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生命延長雑誌2013年11月
レポート  

老化の会議の2012分子遺伝学

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老化の会議の2012分子遺伝学

24年前に老化の研究の分野は単一の遺伝子の修正は線虫みみずのもっとより二重最高の寿命できたことが発見されたときに電流を通された。1 その時以来遺伝の処理がほぼ50%彼らの遺伝的に正常な兄弟より長い住んでいるエームズの小びとのマウスの作成を含む多くの種類の 寿命を、増加するのに使用されていた。2人の 多くの研究者は同じような結果を人間のために達成することができることを望む。

長寿は遺伝学によって制御されることマウスが死に数年のうちに老化させる事実、二十年よりより少しの猫から明らかなようで、人間は大いにより長く住んでいる。 何人かの科学者は老化が生産に制御して完全に当然である新陳代謝からの有害な代理店、他の修理がまだ他の研究者は遺伝子制御の低下からの老化する結果を信じるが、老化を引き起こす遺伝子の農産物の物質を考えることを考え。

最後の十年のために、ロング アイランド、ニューヨークの冷たいばね港の実験室は、「老化の分子遺伝学」の会議を2年ずっと毎に開いている。 最新は老化の遺伝学の分野の世界の一流の科学者のほとんどによってそのような会合100つ以上の8分の提示および約80枚のポスターを特色にした。 科学的な会議は頻繁に示さない科学者が他の科学者と見られ、論議することができるポスターの形で聴衆の前の彼らの仕事彼らの仕事を示すことができるポスター会議を含んでいる。 ポスター会議は科学者間のはるかに個人的な相互作用を可能にする。

老化の調整装置として主候補者の間でsirtuinsとして知られている酵素の系列は あった。 Sirtuinは最初に線虫みみずおよびミバエの 寿命を伸ばすために発見されたイースト3およびあとでの寿命を伸ばすために発見された。4つの 削除のsirtuinsは多くの種類のカロリーの制限のスパン増加する生命利点を防ぐ。5 Resveratrol、sirtuinの活動を刺激する赤いブドウの皮で見つけられる化学薬品は、みみずおよびはえの寿命を増加するために示されていた。Resveratrolが またマウスの寿命を伸ばした6つは高脂肪の食事療法に与えた。sirtuinsの 影響の老化がほ乳類に少なくとも7つのsirtuinsがあるという事実いかにのであるか7 SIRT1 - SIRT7と示される質問を複雑にする。8 SIRT1はイースト、みみずおよびはえで見つけられるsirtuinの哺乳類のアナログである。 ResveratrolはSIRT1、ない他のsirtuinsを活動化させる。

Cohen
Cohen

会議Haim Cohen、PhDの棒Ilan大学、生命科学の能力、イスラエル共和国で、SIRT1およびSIRT6の効果を比較する彼の仕事で報告した。 SIRT6の余分量を作るために引き起こされたマウスはresveratrolに与えられたマウスとして高脂肪の食事療法の有害な効果に対してresveratrolがSIRT1ないSIRT6を刺激するにもかかわらず、同じような保護を示した。7,9 SIRT6はインシュリン シグナリングを促進し、頻繁に肥満および老化と関連付けられる新陳代謝の病気から保護する。 CohnはSIRT6レベルが肥満の人間でより低くなることに注意した。 彼の最近の研究では、CohenはSIRT6を10-15%匹の長くより正常なマウス過剰表現しているオスの(しかしメスの マウスが住んでいることを示した。 SIRT6を作り出さないために設計されたマウスが時期早尚に老化することが10多くの年より早い発見された。11 SIRT6が男性女性のマウスの寿命をなぜ伸ばすが、か理解することを試みることで、科学者は普通男性のオスの鼠そしてより高い血清IGF-1のホルモンで見られるより高い癌の発生を参照した。12

Gorbunova
Gorbunova

ヴィエラGorbunova、PhD の教授、生物学のロチェスター部の大学、ニューヨークはヒト細胞文化を使用してSIRT1およびSIRT6の彼女の研究で、報告した。 細胞はさまざまな種類のDNAの繊維の壊れ目を修理する特別な酵素を含んでいる。 Gorbunova先生はSIRT1が二重繊維の壊れ目の修理に対する効果をもたらさなかったが、増加するSIRT6はもっとより二重繊維DNAの壊れ目の修理のための両方のメカニズムを三倍にするためにできたことが分った。13は 彼女の最近の研究DNAの損傷の場所にさまざまなDNA修理蛋白質を募集するDNA修理のSIRT6の利点がSIRT6の機能が原因であることを示した。DNAの 損傷が老化の癌そして他の疾病をもたらすので14、resveratrolが刺激するようにSIRT6を刺激する分子を見つけてSIRT1に人命のスパンを伸ばす潜在性がおよびhealthspanある。

Budovskaya
Budovskaya

老化することが集められた損傷 の結果ではないが保持したり、むしろ「生命に」。遅くゆがんで入る進化の細道の結果であることイェレナBudovskaya、PhDの助教授、アムステルダムの生命科学のためのSwammerdamの協会、ネザーランドの大学は、眺めを15は 線虫みみずの彼女の調査彼女の意見を支える。 Wntは すべての多細胞生物で見つけられる成長のために必要の蛋白質である。 まだにあ出版された調査では、Budovskayaはみみずの成年期の第5日の、Wntのレベルが成年期の 最初の日 により大きい5倍、成年期の第10日にそれは10倍より大きい ことが 分り。 成年期の最初の日のWnt機能を不活性にすることによって、彼女は40-50%によって彼女の線虫みみずの寿命を伸ばせた 。 不活性化は成年期の最初の日よりあとでより少なく有利だった。 ほ乳類では、Wnt蛋白質は年齢と増加し、この増加の原因は老化するために幹細胞を押し進ませる。16 そう大人の人間で老化することを遅れるWnt妨害の分子のための潜在性がある。

Henriques
Henriques

Telomeresはすり切れられるようになることからレースの帽子と同じように染色体の端を保護する構造保護するレースをである。 多くの老化の研究者はtelomeresが余りに短くなるとき細胞が分かれることを止めるのでtelomereの長さが老化の重大な決定要因であることを信じる。 人間の短いtelomeresは老化および減らされた長寿の病気と関連付けられる。 マウスは頻繁にtelomeresの研究を含む老化の研究の多くの面のためにモデルほ乳類として、使用されたあることが。17 しかしマウス、長いtelomeresと、telomerase (酵素)の短い寿命のスパンおよびtelomeresを延ばすハイ レベルは人間の老化に対するtelomereの長さの効果を調査するための悪いモデルであるかもしれない。 zebrafishのtelomereの長さが人間のそれと対等であることが、そして実験的に減らされたtelomeraseとのzebrafishが早期の老化の徴候を示したことをCatarina Henriques、PhD、Instituto Gulbenkian de Ciencia、Telomeresおよびゲノムの安定性の実験室、ポルトガルは、分った。 Henriques先生は、マウスより人間と同じような4年の寿命およびtelomereの行動とzebrafishがtelomeres間の関係を調査し、老化することのためのマウスより関連した人間モデルであることを信じる。

パン屋
パン屋

別の提示では、薬 のDarrenの両方パン屋、PhD、助教授、メイヨー・クリニックの大学、生物化学および分子生物学の部門、ロチェスター、ミネソタおよび彼のスーパーバイザー(Deursen 1月van)はパン屋の研究結果を論議した。 Baker先生は細胞分裂に必要であるBubR1と呼ばれる 蛋白質の低水準を含んでいるずっと突然変異体のマウスを調査している。 BubR1蛋白質は年齢と普通低下する。 パン屋は彼の突然変異体のマウスのBubR1の等級別にされた減少が癌と関連付けられた老化および染色体の異常の増加する印で起因したことを示した。 18は また彼の突然変異体のマウス老化の人間の血管と同じようなendothelial機能障害を表示した。19は パン屋の突然変異体のマウスの細胞の多数時期早尚にsenescentなり(非分かれる)。 彼はこの変更を引き起こした蛋白質を見つけた。20は 2011年 彼の離れ業マウスのsenescent細胞を除去するために彼が発見した蛋白質のマーカーを使用することはマウスの活性化の効果で起因したことを彼が示したときに、あった。21 言うまでもなくそこに同じようなプロシージャが人間に適用することができるという希望である。

彼女の8分の提示の間に、 Nirinjini Naidoo、PhDの、睡眠の薬の分割Perelman医科大学院ペンシルバニア大学は、 彼女が小胞体の圧力(ERの圧力)に関して、睡眠の剥奪および老化出版した調査をおよび検討要約した。 小胞体は 蛋白質がそれらの蛋白質がきちんと作用するようにする構造に折られる細胞の区域である。 ERの圧力は 余りにも多くの蛋白質が小胞体で不正確に折られたら起こる。 細胞は頻繁に蛋白質折る分子の数を高める蛋白質の生産の率を減らすことまたは蛋白質の低下を高めることによってERの圧力を訂正できる。 これらの矯正的な応答は老化とますます不完全になる。 未解決ERの圧力は細胞死(apoptosis)をもたらす。 Naidoo先生は若いマウスと 比較される 古いマウスの大脳皮質で蛋白質折る分子の30%の減少を示した。多数が ERの分子を調整する22は年齢とますます酸化されるようになる。23

老化の会議の2012分子遺伝学

Naidooは睡眠およびwakefulnessが両方年齢とますます分解されるようになると言った。 先生によるNaidoo別の調査は睡眠の剥奪の6時間のマウスの大脳皮質のERの圧力を示した。彼女が 実験的に睡眠の剥奪を用いるERの圧力を引き起こしてもいいが24 Naidooは彼女がまだこれが起こる厳密なメカニズムを定めてしまわなかったことを言った。 misfolding蛋白質はアルツハイマー病、ハンティントンの病気およびパーキンソン病を含む多くの年齢関連のneurodegenerative病気の主プロセス、である。25 大食細胞の小胞体引き起こされたERの圧力のコレステロールを集め、アテローム性動脈硬化のキー ファクタである。26 ERの圧力はタイプII糖尿病とのインシュリン抵抗性の中央特徴である。より多くの 睡眠を得ることによる27,28減少ERの圧力はこれらの年齢関連の病気の多数を遅らせる人々のための方法であるかもしれない。 Naidoo先生はそれを主張する、「睡眠仕事のスケジュールに二次になされ、多くの大人」はおよび「それのためのあるレジャー活動が異常な睡眠/ 航跡周期の非常に実質の損傷についての公衆を教育して命令的」。の基本的ニーズである29

これらの科学者の仕事を聞く生命extentionistsはすぐに適用される結果を見て熱望する。 場合によってはこれはERの圧力を減らすためにより多くの睡眠を得ることのような可能、である。

ほとんどの場合しかし私達は研究結果は老化のより大きい制御を得ることを結局人間が可能にする成長療法に近い方の一流の科学者であることを認めるべきである。 より多くの研究が要求される間、私達がなぜ老化するか、そして何に関して理解の指数率は人間が退化的な病気かの早い手始めに苦しまないでかなりより長く住んでいる未来に焦れったい一見を提供するか、遅れるためにおよび結局逆それすることができる。

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参照

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