生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年3月
レポート  

Alzheimerを戦う栄養の作戦

リーアムHawkins著

疫学の研究からの強力な証拠の栄養素

コーヒー

背景を形作っているコーヒー豆  

多くの大きい疫学の研究は穏健派のコーヒー消費(caffeinatedコーヒー/日の3-5個のコップ)がAlzheimerのための減らされた危険と関連付けられることを示す。88-91

中年のそのレベルでコーヒーを飲んだ人々は生命にAlzheimerの危険の65%の減少が後であった。91,92 そして高い血のカフェインのレベル完全に開発されたAlzheimerに最低の認識減損の進行を防ぐであって下さい。93

調査はカフェインが動物の有毒なアミロイドのベータ蛋白質の頭脳のレベルを減らすことができることを示しだけでなく、アミロイドのベータ準の認識減損を遅らせている間実際逆転させる。カフェインの 処置の89,94,95かのちょうど1かから2か月は記憶を元通りにし、マウスの頭脳のアミロイドのベータ レベルを下げた。89

コーヒーの他の部品は、chlorogenic酸を含んでまた、脳細胞に対する主要な保護効果をもたらす。しかし 90,96-99それは頭脳の健康へのコーヒーの第一次利点がカフェインの内容と主として関連していること本当らしい。

マグネシウム

マグネシウムは無数の人間の生物的機能のために必要の鉱物である。 それは頭脳で特に重要である。

特別な混合物を使用して増加する頭脳のマグネシウムはシナプス 密度 、学習および記憶の下にある プロセスの増加によってマグネシウムL THREONATEの回復を低下させた神経関係を呼んだ。100

実験室調査はマグネシウムがアミロイドのベータ生産にかかわる酵素を調整することを示す; 低水準で、マグネシウムはハイ レベルでアミロイドにベータ故障を支持するが、アミロイドにベータ集結を支持する。101,102 またマグネシウムがexcitotoxic神経伝達物質の効果に反対するという証拠がある; これは発火および多分アミロイドのベータ沈殿を減らす効果をもたらす。103

マグネシウムのレベルは健康な制御のよりアルツハイマー病の人々で著しく低く、マグネシウムの不足のある程度は病気の厳格に関連する。104-106

Alzheimerの伝染病についてのより多くの事実
本と自宅で緩んでいる年長人
  • 大体 5.4百万人の アメリカ人はアルツハイマー病に苦しむ。
  • Alzheimerの65以下の主に影響の高齢者達、しかし 推定200,000 人は また苦しむ。
  • ベビー ブーマーの老化によって付加的な 10,000,000人の アメリカ人は病気を今後数十年の間に開発すると期待される。
  • 2050年までに、によって百万の新たな問題が1年ごとに起こると推定されていた; それは11から単独で米国の 16 ,000,000 流行になる。
  • 心臓病および打撃からの死のパーセントは2000年と 2008年 の間に 13および20%によって、それぞれ、下った; Alzheimerによる割合は同じ 期限の66%によって上がった。
  • 15 以上,000,000人の 家族はAlzheimerおよび他の 痴呆を 人々に心配の推定174億時間に与えた。
  • Alzheimerとのそれらのヘルスケア サービスのための支払は1年ごとの$200 十億で 推定される。
  • Alzheimerとのそれらのための医療保障の費用は 病気なしに 人々のための3回それらである。
  • 単独でAlzheimerの生命の7人に付き1つに、が半分まで確認可能な介護者がない。
  • 単独で住んでいるAlzheimerを持つ人々は他と住んでいる人より他の多くの健康を損う危険性--にさらされる。

ビタミンE

食糧からのビタミンEの高い取入口がある人々は人よりAlzheimerの危険度が低い、典型的なビタミンEの補足の調査に見つけないその効果をあるが。107,108は 相違食糧からのビタミンEの主要な形態がガンマのトコフェロールである 一方、 107,109ほとんどの補足がビタミンE アルファ トコフェロールの形態でほとんどもっぱら構成される ことである。 現在の調査はビタミンEの ガンマの 形態が必要な頭脳の利点を提供することを示す。110,111

具体的には、ガンマのトコフェロールおよびガンマtocotrienol のより高い 取入口 そしてレベルは Alzheimerおよび 前任者 両方の穏やかな認識減損のためのより低い危険と関連付けられる。107-109,112

根本的な病理学の要因はアルツハイマー病と関連付けた
放射線技師の医者

多数の異常はアルツハイマー病の人々の頭脳に原因がある結果があり、かなりの科学的な討論があるけれども、ある。179の 規定の薬物はのこれらの異常変えることができない; むしろ、それらは徴候の改善に限界近く貢献する。 対照によって、これらの変則の事実上各自は実験室調査でnutraceuticalsの療法への応答を示した:1,5,9,15,17,152,179-183

  • 老年性のプラク: これらはアミロイドの前駆物質蛋白質と呼ばれる前駆物質 で構成されるベータ アミロイドと呼ばれる異常な蛋白質の コレクションである; これらの細胞外のプラクは脳細胞のオキシダントの圧力および制動機の炎症性変更そして最終的に死を課す。
  • Neurofibrillaryはもつれる: これらはまたtauと呼ばれる異常な蛋白質で構成される細胞内の構造である; ベータ アミロイドのようにそれらは細胞の破壊および最終的に死を誘発する。
  • 不均衡な神経伝達物質: 神経伝達物質のアセチルコリンの レベルは アルツハイマー病の適切なシグナリングのために不十分である; 現代薬療法は脳細胞の後押しのアセチルコリンのレベルでほとんど専らこの病気の進行を遅らせないし、停止しないけれども、指示される。
  • 酸化圧力: ほとんどの研究者は精密なメカニズムが明白でないが酸化圧力がAlzheimerの本当の「基本的な」原因の1つであることを信じる、; オキシダントの圧力はベータ アミロイドのような異常な蛋白質の蓄積の原因そして結果両方である。
  • 発火: オキシダントの圧力のように、発火はAlzheimerの根本的原因として今確認される; 発火はオキシダントの圧力によって誘発され、またそれを引き起こし、炎症性cytokinesの解放および炎症性細胞による脳組織の侵入は条件を悪化させるようである。
  • 非能率的なmitochondria: mitochondria、「リアクター」を通るエネルギー流れの妨害はその力の細胞プロセス、周囲の細胞構造、またmitochondria自身を傷つける莫大な量の酸化分子を解放する。
  • 高いホモシステイン: ホモシステインは多くの慢性の条件で上がるアミノ酸である; 上昇値はベータ アミロイドの沈殿物およびneurofibrillaryもつれをもたらすtauおよびアミロイドの前駆物質蛋白質の活発化を高めることができる。
  • Excitotoxicity: 長期のハイ レベルのあらゆるマシン ランのように、頭脳は普通神経伝達物質のグルタミン酸塩によって引き起こされるたくさんのexcitatoryシグナリングに、苦しむ; excitotoxicityは正常な消耗に、また上で記述されている他の異常のほとんどにだけでなく、起因できる。

強い実験室および理論的な証拠の栄養素

Ashwagandha

Ayurvedicの植物、Ashwagandhaは、多数がほとんどの商業酸化防止剤より強力である、酸化防止部品の複数に帰因する有利な効果を広示した。113

Ashwagandhaのフルーツおよび根からのエキスはベータ アミロイドのオキシダントの効果から文化の脳細胞を保護する; 1つの調査でそれらはベータ アミロイドによって引き起こされた細胞死を否定した。113

実験室の調査結果はashwagandhaのエキスがacetylcholinesteraseを禁じることを、アセチルコリン、頭脳の主化学メッセンジャーの1を破壊するために責任がある酵素明らかにする。この 心奪う病気の進行を遅らせたり、また認知および行動を改善するのにアルツハイマー病、このまさに方法の行為の処置で現在使用されているAricept®のような114の薬剤。115

炎症抑制薬剤およびMetforminの役割
丸薬

科学者が非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)として知られていた薬剤のグループに希望と見ることはアルツハイマー病の頭脳の発火の影響を与えられて、自然である。 NSAIDsはイブプロフェンのような共通、市販薬およびナプロキセン、celecoxibおよびアスピリン、存在の最も古いNSAIDのようなある特定の処方薬を、含んでいる。

酵素、の活動の炎症性シグナリング分子の生産にかかわる単にコックス)禁止によるNSAIDsの仕事すべては、かcyclooxegenases (プロスタグランジンを呼んだ。 コックス活動の禁止によって、希望はがアルツハイマー病の人々の脳組織の炎症性変更を減らすかもしれないことである。

疫学の研究は有望であり、長い時間の期間にそれらを使用する人の中のより大きい保護に一貫してNSAIDsを規則的に使用する人々間のアルツハイマー病のより低い発生を示す。184-186 保護の率は幾分変わるが、一般的なNSAIDでユーザーはNSAIDsを使用して40から人々 それら 65%の範囲で率でAlzheimerをない開発する。184,185

動物実験はまたNSAIDsの頭脳の物理的な変更とまた行動、記憶および認知で改善を示す。 残念ながら、ずっと人間の調査はかなり最近までより少なく説得力をこめて、である。 より早い調査少し改善をNSAIDsを、最近は取っているでAlzheimerの患者示したが、ある特定のNSAIDsが(ナプロキセンおよびイブプロフェン)非常に早く、穏やかな病気の患者の病気の進行を遅らせるかもしれないことをより注意深設計されていた調査は今提案する。イブプロフェン 400のmg /dayおよび1年間アスピリン両方500 mg /dayの 養生法が 正常な認知 の中年の 女性の認識テストの性能の適度な増加で起因したことを187-190そして少なくとも1つの調査示した。191

しかしこれらの有利な結果は非常に早いAlzheimerを持つ患者だけ、または未だ徴候を示さない人で行われるようである。 実際、高度のアルツハイマー病のNSAIDsを取ることが病気のある特定の面を悪化できるという証拠がある。189,190

一部はアスピリン、ヤナギの吠え声から最初に得られる原型NSAIDの焦点をとりわけ調査する。 コックス発火引き起こす酵素を妨げる機能に加えてアスピリンにアルツハイマー病で重要性の付加的な利益がある。 例えば、それは活動化させた血小板の数を減らす; Alzheimerを持つ人々に頻繁に病気の悪い血の流れに貢献するかもしれない活動化させた血小板の余分な量がある。192は アスピリンとオメガ3の脂肪酸DHAの間で刺激的な相助効果提案された: アスピリンはアルツハイマー病の開発に対する発火の効果を鈍くするのを助けるかもしれない炎症抑制の分子にDHAの転換を促進するようである。193,194

Metforminは、アスピリンのような、自然な起源(フランスのライラック薮から得た)の確立した現代日の薬剤である。195-197 Alzheimerの研究者のためのますます関連したトピックであるmetforminのためのほとんどの適用は糖尿病およびインシュリン抵抗性と今日しなければならない。 何人かの科学者がAlzheimerの「タイプIIIの糖尿病を」。名づけるほど実際、糖尿病の頭脳の影響およびインシュリン抵抗性は大きい198の 調査はmetforminがボディがニューロンにアルツハイマー病によって影響される独特neurofibrillaryもつれに貢献する蛋白質を破壊し、非活動化させるのを助けることを示す;metformin と扱われた場合実験Alzheimerのショーの199匹の肥満のマウス少数の生化学的な頭脳の変更。200

Bビタミン

Bのビタミンのfolate (B9)、ピリドキシン(B6)、およびコバラミン(B12)はDNAを構成する分子のリサイクルのために必要である; 十分なBのビタミンなしで多くのティッシュに有毒のアミノ酸のホモシステインの集結がある。 高いホモシステインのレベルはホモシステインが実際に条件の原因ならまだ明白でないけれども、アルツハイマー病のための知られていた危険率である。116-118

Bのビタミンがベータ異常な蛋白質のアミロイドのより低いホモシステイン、遅い集結およびtauを補う示し、人工的に高いホモシステインのレベルによって引き起こされる認識および記憶欠損を逆転させることを実験室および人間の調査は。119,120

ブルーベリー

ブルーベリー  

ブルーベリーは強力な酸化防止剤のポリフェノールと呼ばれる有利な植物の分子で非常に豊富である。121の ポリフェノールはまた、神経の損傷に対して保護を提供する、信号を送る転換を離れて転換は発火か他の有害な効果を高めた遺伝子で遺伝子が表現される転換する方法に影響を与えることができ。122

ブルーベリーのエキスの酸化防止行為はアミロイドのベータ蛋白質によってできている損傷からニューロンの保護を助ける。121,123 それらはまたアミロイドのベータ レベルが不変である時でさえニューロンを保護し、アミロイドのベータ オキシダントおよび炎症性効果からの保護を「下流に」提供することを意味する動物の行動を改善するために示されていた。124-126

CoQ10およびPQQ

補酵素Q10 (CoQ10)およびpyrroloquinolineのキノン(PQQ)はエネルギーを作り出すためにmitochondriaを非常に熱い食糧で効率の改善によって健康保つのを助ける必要な栄養素である。127-130

実験室調査はCoQ10補足がアミロイドの脳細胞のベータ プラクの形成の量を減らすことを、示す改善された行動に終って。ベータ アミロイドが既に集まった後131,132のPQQの行為はアミロイドのベータ誘発のオキシダントの圧力から、助力細胞回復し、神経の細胞死を防ぎ、反応酸素種のそれ以上の生産を減らす。133

バランスをとるホルモン、Alzheimerの特にDHEA、

効果が十分に理解されないが、すべての種類の圧力が頭脳の通行料を取ることは明確である。 最終的に、主に圧力応答のホルモンのコルチソルの余分なレベルの影響を受けて、構造および機能変更は海馬、頭脳の記憶処理ニューロンの最も集中された地域に、特に起こる。201

通常、コルチソルの効果はneurosteroidのdehydroepiandrosterone (DHEA)の高い頭脳の集中によってバランスをとられる。202 DHEAおよび「硫酸塩」の形態、DHEASは、副腎、ボディの圧力制御器官によって作り出される最も豊富なホルモンである。203 これらのホルモンが海馬を保護するのに役立つおよび酸化圧力からの他の脳細胞およびによって有害な免疫組織の中断は引き起こされる抑えられない去ったコルチソル、それ以上の損傷の記憶および認知炎症性プロセスを運転できる。204,205

しかし前進によって年齢は低下コルチソルが年齢によって増加することを)コルチソルの生産は比較的不変であるがDHEAの生産の来る(実際、ある調査は提案する。201-204 DHEAのレベルの急激な減少は頻繁に「adrenopauseと」、言われ、アテローム性動脈硬化、癌および痴呆の年齢関連の増加に貢献すると考えられる。203

DHEA/cortisolの比率の生じる不均衡はアルツハイマー病のための危険の直接測定である: それからより若い大人より低い比率がある健康な年齢一致させた制御がよりAlzheimerを持つ人々(特に女性)に大いにより低いDHEA/cortisolの比率がある。201,206

DHEAの補足が硝酸の生産の阻止を含む頭脳で相当な炎症抑制の効果を、早い炎症性シグナリング分子もたらすことを実験室および動物実験は示す。204,207,208 DHEAはまたティッシュ文化実験の新しいニューロンの生産を刺激する。209 DHEAはより古い動物、かアルツハイマー病との動物がneurohormoneと、補われるとき若々しい認知および記憶の復帰を作り出す。210,211

クルクミン

インドのウコンの概要  

クルクミンはスパイスのウコンから得られる黄色い生体物質である。134 他の酸化防止剤のように、クルクミンはアミロイドのベータ誘発の毒性から脳細胞およびmitochondriaを保護し、異常な蛋白質の形成を禁じる。134-136

しかしクルクミンはまたアルツハイマー病に関してある独特な特徴を所有している。 洗練された分子調査は形作った後クルクミンがアミロイドのベータ分子が集まっている明らかにし、またアミロイドのベータ プラクを不安定にすることができることを防ぐことができることを。137,138は 急速に明確なアミロイドのベータ片にこれ脳細胞を改良し、損なってもいい前にボディの自然な一掃の細胞、大食細胞を、可能にする。 そしてクルクミンは大食細胞をより急速および有効にその一掃プロセスをまださせるように刺激する。

クルクミンのもう一つの有利なメカニズムはmitochondria、私達の細胞すべてにエネルギーを提供する小さい細胞発電所の健康を高めることである。 老化のmitochondriaはアルツハイマー病に起こる脳細胞の死および機能障害の多くに責任がある考えられる。139 クルクミンは、酸化防止行為によって、死を防ぎ、行為を高める悩んでいるmitochondriaによって作り出される危ない酸素の遊離基を掃除する。140

最後に、クルクミンは頭脳のインシュリンの受容器に対する好ましい効果をもたらす。 頭脳のブドウ糖のレベルとインシュリン間のバランスは「タイプIIIの糖尿病として捕獲している参照のアルツハイマー病の科学者の注意を」。糖尿病性 動物の141の調査はクルクミンが脳組織のインシュリンの受容器の行為を高めることを明らかにする。142,143

アルツハイマー病の動物モデルの調査は学習および記憶のこれらの多数のメカニズムの価値を示す。 Alzheimer'sそっくりの徴候の手始めの後でさえも与えられるクルクミンの補足は記憶依存した仕事の少数の間違い、および推論および記憶を両方テストする当惑の改善された性能で起因する。 動物の頭脳がそのような実験の終わりに検査されるとき144-147、記憶処理の頭脳区域のより少ない脳細胞の死をかなり示す。145

これまでに最も劇的な実験の1つでは、クルクミンの補足は年齢加速の混合物と扱われたマウス間の一般に頭脳の老化から保護すると見つけられた。148は 認識仕事および高められた移動の改善された性能と一緒にこれらの驚くべき調査結果伴われた; これらの動物で頭脳はオキシダントの防衛を改良し、元通りにされたミトコンドリアの酵素活性は同様に観察された。

この種類のAlzheimerの損傷の逆転は既存の薬剤がすることができない何かである。

ブドウの種のエキス

ブドウの種のクローズアップ、薬の原料  

ブドウおよび特に種は、proanthocyanidins、炎症抑制および酸化防止効果を含む多数の医療補助があるポリフェノールの集りの非常に高いレベルを含んでいる。 しかしそれらにまたAlzheimerでそして標準状態の方に見られるそれからの蛋白質の表現を指示する驚くべき遺伝子の調整の活動がある。149 そしてそれら容易に脳組織で沈殿するべき血頭脳の障壁を交差させなさい。150

これらの効果は複数の異なったメカニズムによってアミロイドのベータ形成の減少、また高められたアミロイドのベータ整理で起因する。151-153 ブドウの種のエキスはまたアルツハイマー病の動物モデルの発火を減らす。154

緑茶

ブドウの種のクローズアップ、薬の原料  
緑茶はいろいろなポリフェノール、倍数の有利な属性がある特に1呼ばれたEGCGで豊富である。 EGCGは複数の重要な方法でアルツハイマー病プロセスと干渉する。155

 

EGCGは物理的に防ぐアミロイドのベータ蛋白質のアセンブリを妨げるプラクを形作る一緒に群生していることを。156は また混合物アミロイドのベータ前駆物質の分子からの安定した蛋白質の固有のセットを発生させる; これらの蛋白質はそれ以上まったく一緒に結合できプラクの重荷を減らす。157

陰謀的に、露出の前に与えられるEGCGはまたexcitatory神経伝達物質NMDAへの細胞の応答を正常化している間脳細胞でベータ アミロイドによって引き起こされるミトコンドリアの機能障害を防ぐ。158,159

Resveratrol

Resveratrolは植物がantifungal混合物として使用する多機能のポリフェノールである; それは赤いgrapes.8に豊富にある、160-162 Resveratrolに酸化防止特徴があるが、科学者は遺伝子がいかに表現されるか変える機能について特に刺激される。163は このいわゆる後成の機能resveratrolが最終的にAlzheimerの徴候を作り出す複雑な一連のでき事の複数のポイントに影響を与えるようにする。164

調査はアミロイドのベータ蛋白質の前後のresveratrolの行為のこれらの特性が両方脳組織で沈殿することを示す。 Resveratrolはまた一酸化窒素および炎症性cytokineの生産をそのアミロイドのベータ制動機限る酵素の表現を促進するが、遅いアミロイドのベータ生産が、整理を促進する酵素行為を促進し。160,165-168

ブドウ糖の利用は彼らの細胞のそれ以上の悪化をもたらすAlzheimerの患者の頭脳で損なわれる; これはAlzheimerおよびタイプII糖尿病の重複多くの方法の1つである。 研究を壊すことはresveratrolが可能性としては高い砂糖の有害な効果を軽減する脳細胞のブドウ糖の利用を、促進できることを報告する。169

Vinpocetine

Vinpocetineはタマキビ(Vinca)の植物から得られるアルカロイドである。170 それは頭脳の血の流れを高め、酵素PDE1の阻止によって血小板の集合を減らす。170,171 Vinpocetineはまたアルツハイマー病が不十分である神経伝達物質のアセチルコリンのより高い頭脳のレベルを作り出す。171

別のメカニズムによって、vinpocetineは脳細胞に酸化防止保護を提供し、著しくミトコンドリアの機能障害を減らす。170-172 これらの結合されたメカニズムおよび多分他はvinpocetineに、神経の損傷を防ぎ、Alzheimerの動物モデルの損なわれた学習および記憶を改善する能力を貢献する。171

栄養組合せ

アルツハイマー病のmultifactorial性質はそれに、一緒に、多数を目標とすることができる栄養素の組合せのための自然な状態をする根本的な分子損傷のほとんど。173

Alzheimerのマウス モデルの調査は補われたマウスで学ぶことの改善をそれほど明らかにする彼らの性能が健康なマウスのそれから顕著であることができなかったことを。 補足はクルクミン、piperine、epigallocatechinの没食子酸塩、アルファlipoic酸、n acetylcysteine、Bのビタミン、ビタミンCおよびfolateを含んでいた。174

複数の人間の調査はアルツハイマー病を緩和するために穏やかとのそれらでクルクミン、piperine、EGCG、アルファlipoic酸、N acetylcysteine、Bのビタミン、ビタミンCおよびfolateを含んでいる補足で行われた。 標準的な神経精神病学の手段の患者の性能はdonepezilのそれらと同等で、galantamineのそれらを、Alzheimerのための現在の使用中の薬剤超過した。175 遅段階の病気の制度化された患者で、この公式は標準的な神経精神病学の目録の約30%の改善を作り出した。176は またこの公式結合された補足の力を示す痴呆なしで人々の認識性能を改善するために示されていた。177

1つの専有栄養プロダクトは(アルファglyceryl phosphorylのコリンおよび他の原料とAshwagandha、ブルーベリー、ブドウの種のエキス、ショウガ、vinpocetineおよびphosphatidylserineを含んでいる)また今記憶および認知問題の大人の認知を改善し、開いた臨床試験の作業メモリ、管理機能および点検時間(意志決定の測定)を、改善するために示されてしまった。178

概要

Alzheimerは心および記憶を盗む複雑な、multifactorial、進歩的な病気である。 これまでに、どれも病気の進行を変更するか、または遅らせることができない市場のちょうど5つの薬剤との条件によって、迷う主流の薬の残物。

栄養の補足に、一方では、Alzhiemerを攻撃するためより広い前部を提供する多数のメカニズムがある。 多くの複数の機能による異なった補足ショーの大きい約束か病気の進行の多くの異なったターゲット。 多くの栄養素を結合することは一緒により大きい影響を提供すると証明される。

multitargeted補足の組合せを使用して停止する唯一の方法または遅いアルツハイマー病はあるように、あなたの人格を取り除くことを防ぐ。

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