生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年3月
レポート  

カルニチンは細胞機能を元通りにする

ローガンBronwell著
楕円機械で運動している女性  

豊富新興技術は私達が細胞老化にかかわる個々のメカニズムの制御を得ると同時に退化の全身の徴候は 遅れ また更に逆転させることができる ことを示す1

最も有望なメカニズムの1つは私達のmitochondria 、2,3に 私達が生きているとどまる必要があるエネルギーを制御するすべてのヒト細胞で見つけられる発電所演説する。4

やがて、私達のmitochondriaは数および機能両方で減る。 結果はあなたの体のあらゆる区域へ本質的に力のショートである。 これらの細胞発電所をきちんと作用させ続けることは老化のいわゆる「避けられない」印の多数を延期できる。 研究は今アミノ酸のカルニチンが老化 多くの有名な要因を予防し、逆転できることを示す。 

前進年齢によって、カルニチンのレベルは私達のティッシュすべてで低下する。2,3 エネルギーの 空腹および細胞無駄で満ちられるようになるmitochondriaのための悩みを綴る。3,4

簡単に言えば、 カルニチンの不足は 私達のmitochondriaの卸し売り破壊をもたらす。 死を急がせるためにそして、最終的に、ミトコンドリア機能のこの損失は本当らしい。 幸いにも、 カルニチンは 医者の規定の必要性なしで利用できる米国のサプリメントとして他の一部の国にあると同時に販売される。

Mitochondriaが老化となぜ低下するか

血液サンプルを使用している実験技術者  

Mitochondriaは私達の体 あらゆる細胞に存在する; それらは私達の体が作動させる必要があるエネルギーに食糧を変えることによって細胞に動力を与える。4 あなたの家にエネルギーを供給する電力会社のようなmitochondriaについて考えなさい。 力が出かければ、あなたの食糧は、あなたの暖房だめになり、空気状態は、持っていないライトを働かない。 同じ効果はあなたの体の内で行われる。 きちんと作用するmitochondriaあなたの力の供給isn'tにまたはそれらが数減れば、あなたの細胞であなたの体の多くの機能に動力を与える必要があるエネルギーがない。

作用のmitochondriaの量が減ると同時に、老化の「徴候」の多数は明示する。 一部にはエネルギーを作り出すために、これはmitochondriaの脂肪酸の絶え間ない焼却のために起こる。 エネルギーの解放の過程において、巨大な破烈の オキシダントは それらを 含んでいる 細胞および損傷のmitochondriaを混合する。この 安定した攻撃が私達のティッシュすべてのミトコンドリア機能 漸進的な損失に導く4。5

ミトコンドリアの活動の 年齢関連の低下は 心血管および神経疾患、また肥満およびタイプII糖尿病に主として責任がある。6-9 筋肉ティッシュのミトコンドリア機能の損失はまた私達が高齢者達と関連付けるよく知られた「たるんだ」ボディ構成をにより筋肉萎縮および高められた体脂肪の固まりを引き起こすのでもたらす。10 このリストから、必要なカルニチンがあなたの毎日の健康にいかにあるか見ることができる。

老化の個人の総カルニチンのレベルはmitochondriaを損傷にますます傷つきやすい去る青年 11で低いより大体20%である。

幸いにも、調査はカルニチンとの補足がほぼ若々しいレベルにミトコンドリア機能を元通りにすることができると証明した。12

カルニチンは死亡率を減らす

心筋は一次エネルギーの源として脂肪を使用する。 カルニチンは正常な中心機能のために必要不可欠の脂肪質輸送の混合物である。13 そのうちに、カルニチンの低下は心筋の弱まることの役割を担う。14

心筋を搭載する人々は心臓発作から傷つくまたは心不全に特に低いカルニチンのレベルがある。幸いにも 15-17、カルニチンの補足はカルニチンのレベルのその低下からの中心弱まる効果を戦い、逆転させることで非常に有効であると証明した。14

1つの調査では、男性160および39そして86歳間のメスの心臓発作の生存者は12か月間Lカルニチンの4グラム/日か偽薬を受け取った。18は Lカルニチンを取っている患者心拍数および血圧のかなり好ましい減少を経験した; それらはまた血の脂質のプロフィールを改善した。 何よりも大事なことは、カルニチンと補うそれらにカルニチンを取らないそれらと比較された劇的に減らされた死亡率があった。   カルニチンを取っている患者は心臓発作を繰り返すために帰因した死の大半の全体の年に制御患者の12.5%は死んだが、ちょうど1.2%の死亡率があった。18

Lカルニチンの補足はまた鬱血性心不全を用いる人々の心筋の損傷の進行を防ぎ、努力の胸痛(アンギーナ)を開発する人々の練習の許容を改善する。15 1つの調査に付き、患者の55%は彼らの標準的な心不全の分類の改善を経験した。15

アンギーナの人々はカルニチンの補足から寄与された虚血(低い血の流れ)によって、心筋の早い印脅した。 Lカルニチン、500 mgの線量のpropionyl Lカルニチンの自然な派生物は、3示された結果は虚血の後の心筋の細胞への血の流れを改善したこと患者が印象的な450%。16、十分に 動物実験で示された効果によって虚血のEKGの印なしで運動できる増加する日刊新聞を平均時間時間を計る。19,20

カルニチンはまた低血圧を助けることができる血の流れを緩め、高めるためにendothelial細胞を助ける一酸化窒素の集中を高める。21-23 集団の 重大な の後食事の期間の間の17%によるLカルニチンによって改善された血の流れの2グラムの補足の3週は高脂肪の食事に与えた; 偽薬患者は血の流れの12%の減少があった。1 週間propionyl Lカルニチンの24そして毎日の6グラムの静脈内の線量28%。25によって周辺幹線病気の人々の歩いて行ける距離を改善した

2グループは例外的な利点を得る

2グループはカルニチンの補足からの例外的な利点を得るために立つ: 糖尿病患者および透析の糖尿病患者を。 グループは両方とも心血管の複雑化および早い死のための特に危険度が高いにあり、グループに両方とも同じ年齢の他よりカルニチンの大きい枯渇がある。17,26

透析はアテローム性動脈硬化および心臓病を加速する人体の巨大な圧力を出す。 1グラムの付加は、IV各透析の会議の終わりにLカルニチンの線量著しく圧力の化学マーカーを減らし、保護cytokineのadiponectinのレベルを 増加した26

口頭で与えられる余分な凝血を促進する要因および血清の炎症性マーカーのマーク付きの減少作り出される同じ1グラムの線量。27 最終的に、カルニチン( 平均サイズの人 の約750のmg /day )の 10のmg/kgの線量は透析患者の 中心の左心室のサイズの重要な12%の減少を作り出した。28 「左の心室の肥大」が知られていた複雑化hemodialysisの、早い心不全に貢献する。

糖尿病患者は多くが 長期 口頭Lカルニチンの補足によって減らすことができるischemic (低い血の流れ)および非ischemic心筋の機能障害に苦しむ。29の 動物実験は糖尿病患者であるかどうかことを、Lカルニチンとの口頭補足懸命そしてもっと効率的に助けるあなたの心筋ポンプを示す。29 さらにもっと印象的、カルニチンのmitochondriaに適する行為はそれからインシュリンの感受性を改善し、制御血糖レベルを助けるかもしれない体脂肪の固まりを減らすのを助ける。30,31

必要がある何を知る

カルニチンの反老化の利点

グリーン オリーブの版
  • 老化の主要な原因はmitochondria、私達の細胞を活気づける小さい発電所の機能の低下である。
  • 老化のほとんどの慢性疾患は細胞に私達が老化すると同時に利用できるエネルギーを限るミトコンドリア機能および数の損失を反映する。
  • 貧し作用のmitochondriaはまた親細胞、それ以上の加速の老化および短縮の生命に巨大なオキシダントの圧力を課す。
  • Lカルニチン、複数の関連の形態が付いている自然な分子は両方を、mitochondriaに若々しい機能を保たなければならなければならないこと酸化防止保護必要とするエネルギー与え。
  • カルニチンの補足はボディ中のティッシュへエネルギーを高めることによって生命を拡張する。
  • カルニチンの補足は疲労を減らし、心血管機能を高め、ボディ構成を改良し、そして減量を促進し、血糖レベルを下げ、そして頭脳の退化を遅らせるか、または逆転させることの有効証明した。
  • そのエネルギー解放の特性はカルニチンに多くの癌患者が経験する致命的な悪液質を減らすための有用な補足をする。

カルニチンによってはDiabesityが戦う

体育館でバーベルと解決している人の側面図  

肥満 率が 急騰すると同時に、ますますアメリカ人はその結果 タイプII糖尿病を 開発し、作り出す「diabesity呼ばれるシンドロームを」。と32,33

エネルギーを利用するためにカルニチンはmitochondriaを助けるのでdiabesityの発生そして影響の減少の重大な役割を担う。34の 最近の調査は助力に加えてmitochondriaがエネルギーとして脂肪を燃やすことを、カルニチンであるmitochondriaから廃棄物を取除くためにまた重大示す。2,35は これミトコンドリアの廃棄物の集結は更に高い血糖および肥満を促進するインシュリン抵抗性への最も重要な貢献者の1つであることを私達が今確認するので、重要である。4

ミトコンドリアの性能を妥協し、インシュリン抵抗性を高める肥満および老化は低いカルニチンのレベルに貢献し、それ以上の肥満およびカルニチンの減少を促進する。 若々しい価値への2つの回復のカルニチンのレベルはこのデッド サイクルを壊す効果的な方法である。2

Lカルニチンに10日間 3グラム/日を 取った 人間のボランティアはボディ構成の好ましい変更があった。36人の 補われた患者は筋肉蛋白質の故障の増加なしでエネルギー のために それを燃やす彼らの脂肪を22%速いより制御する患者は、使用した。 別のものは6か月間 2グラム/日 を使用して、示した8.4ポンドの細い筋肉固まりの 利益の4ポンドの総脂肪質の固まりの損失を 、調査する37

動物実験はインシュリン抵抗性を改善している間propionyl Lカルニチンが体重の利益、滋養分および脂肪質の構成を減らすことを示すこれらの調査結果を確認し、拡張する。34

カルニチンはまた血糖およびインシュリン抵抗性、タイプII糖尿病の認刻極印に対する多数の好ましい効果をもたらす。35匹の 動物は高脂肪の食事療法を開発する人間がという印および同じ徴候を与えた: 新陳代謝シンドロームとして知られている肥満、インシュリン抵抗性、異常な脂質のプロフィールおよび 肝臓障害。 Lカルニチンとの処置のちょうど4週はそれらの異常な変数すべてを逆転させた。30,32,38,39

同じような効果は糖尿病性の人間にあった。 10日間Lカルニチンの2グラムは毎日二度インシュリンの感受性を改善し、インシュリンのレベルを減らした。2 グラム/日 の40 Lカルニチンの補足により インシュリン抵抗性に貢献する血しょう脂肪酸なしの重要な減少を引き起こした。41の 3グラム/日は157のmg/dLからの 132の mg/dL (口頭 ブドウ糖負荷試験 模倣された の後食事の血糖のスパイクを減らすために示されていた。42は 調査の重要な数高いの後食事のブドウ糖のレベルの 致命的な 影響を文書化する。

カルニチンの重要な形態

ミトコンドリア機能を支える基本的なLカルニチンの分子はそれぞれが特定の機能を提供する複数の形態で利用できる、:

Lカルニチンの酒石酸塩はLカルニチンの安定した塩の形態で、他のLカルニチンの混合物より速く吸収されるために示されていた。81 それは好意的に筋肉ティッシュ修理のプロセスを最大限に活用し、改造する身体運動からの回復の生化学的なマーカーに影響を与える。82

アセチルLカルニチンはミトコンドリアの膜を渡る脂肪質の分子の移動で活動的な分子主にである。それが 血流からの頭脳に容易に交差させる、および余分アセチルの分子は脳細胞に付加的なエネルギーを直接提供する69。

ArginoCarn®*はアミノ酸のアルギニンと分子的に結ばれ、AminoCarnitine®の生成として知られているアセチルLcarnitineのarginateの二塩酸化合物の特許を取られた形態である。 密接に自然な神経の成長因子に類似している方法では、この混合物は記憶形成および学習を支えるneuritesと呼ばれる小さく必要な神経細胞の突起の結果を引き起こすが。70

グリシンのpropionyl Lカルニチンの塩酸塩(GlycoCarn®) *アミノ酸のグリシンと分子的に結ばれ、AminoCarnitine®の生成として知られているAminoCarnitine®の特許を取られた形態はある。 Propionyl Lカルニチンは炭水化物および脂質新陳代謝で必要で、有効な酸化防止剤である。31 それは心循環器疾患に特に有用である。31は また関連のグリシンの形態練習の性能を高める骨格筋にそれらの利点を拡張するために示されていた。71

* ArginoCarn®およびGlycoCarn®はシグマtau HealthSciences、Inc.の登録商標で、米国のパテント米国6703042および世界的な生産のパテントEP1202956によって保護される

カルニチンは記憶を守る

頭骨および脊柱との人間の脳のX線の眺め  

年齢関連の記憶および認識低下のほとんどの形態は脳組織のミトコンドリアの 機能障害と 密接に関連している。 それはカルニチンのようなミトコンドリアの増強物を介在に明らかな機会に与える。 neurodegenerationのほとんどの調査はカルニチンのアセチルLカルニチンの形態を使用した。

アセチルLカルニチンの影響は痴呆のアルツハイマー病、一流の原因および米国の穏やかな認識減損で特に重要である。 1つの早い調査は毎日1年間アセチルLカルニチンとの補足が患者若いより61。43の標準的なアルツハイマー病の評価尺度の認識部分の改善をもたらしたことを示した

先にカルニチン始めれば、最近の調査はより古い患者でよい効果を示した、防止のすべての形態から同じように、より強力を取り記憶に対する効果。 1.5からアセチルLカルニチン 3 グラム/日まで 及ぶ線量は病気の初期で患者で最も大きい影響の単独で偽薬より大きい、農産物の処置の効果の複数折目に一貫して示されていた。44-46 アセチルLカルニチンの補足からの改善は3か月には早くも見ることができそのうちに増加し続ける。45 (カルニチンは高度のAlzheimerを持つ患者で有効なかった。)

実験室調査はアルツハイマー病のアセチルLカルニチンの影響の理由の一部を説明し、殆んどはカルニチンのミトコンドリアの保護特性に焦点を合わせる。

科学者はいろいろ化学技術を使用して脳細胞のAlzheimer'sそっくりの変更を引き起こすことができアセチルlカルニチンとの処置がミトコンドリア機能を高め、ベータ「Alzheimerの蛋白質」のアミロイドの蓄積を含んでいるそれらの変更の開発を遅らせることが一貫して 分る、Abeta)。47 危ない量の 脳組織の アミロイドのベータ形態の後でさえも、アセチルLカルニチンの処置は影響を減らす。3

アルツハイマー病と同じような条件の実験動物はアセチルLカルニチンと扱われたとき改善された記憶および学習を示す。47,48 実際、扱われた動物はアルツハイマー病によって損なわれるようになった重要な記憶準蛋白質の高められた表現を示す。49

アセチルLカルニチンは穏やかな認識(か精神)減損のような貧し定義された条件の認識低下の他の形態に同様に有用、である。 アセチルLカルニチンの毎日ショー 1.5 から2 グラムと補われた人々は標準的な精神状態および記憶スコアの改善に印を付けた。50,51は これらの効果非常に古いのの中で特に印象的であり、100歳にわたる人々の少なくとも1つの調査を含んでいる。37

カルニチンはボディ構成に寄与する

ローイング マシンで運動している女性の背面図  

ミトコンドリア機能のカルニチンの影響はボディ構成の年齢誘発の変更を改良できる。 実験動物がカルニチンを与えられたときに、彼らの腹部の脂肪質の固まりの減少、彼らの筋肉強さの増加を経験し、レプチンのより低い 集中は、そのcytokine脂肪質誘発の発火を誘発する。10,52

10日間 Lカルニチンの3グラム / 日を 取った 人間のボランティアはボディ構成の好ましい変更があった。Lカルニチンを 取っている36人の患者は筋肉蛋白質の故障の増加なしでエネルギー のために それを燃やす彼らの脂肪を22%速いより制御する患者は、使用し。 2グラム/日を使用して別の調査は8.4ポンドの細い筋肉固まりの 利益の4ポンドの総脂肪質の固まりの損失を 、示した37

動物の付加的な調査はインシュリン抵抗性を改善している間propionyl Lカルニチンが体重の利益、滋養分および脂肪質の構成を減らすことを示すこれらの調査結果を確認し、拡張する。34

しかし補足の利点は記憶を越えて、うまくいく。 予想通りミトコンドリアの 機能後押しの混合物 のために、エネルギー準位の改善、および物理的な、精神疲労の減少はカルニチンの補足の調査報告される(LカルニチンおよびアセチルLカルニチンとの両方)で一般に。37,53 そして少数の調査不況の改善を間、Lカルニチンとの患者の補足見つける。54,55

最後に、肥満の伝染病の結果として(そして増加した肝臓病および肝硬変と)、56人の 研究者はレバー ミトコンドリア機能を最大限に活用し、肝不全の効果を防ぐか、または軽減するのにカルニチンの使用の成長する興味を示している。 複数の調査は肝臓の脳症を用いる患者の臨床および生化学的な改善、上昇の血アンモナル レベルが認識および運動機能を損なう条件を示した。57-59

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