生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年7月
レポート  

Aubrey de Grey、PhDとのインタビュー

最もよいベン著
Aubrey de Grey、PhDとのインタビュー
Aubrey de Grey先生
©のGettyのイメージ
/スティーブPyke

生命延長雑誌の®は 最後に2006年の2月の有名な反老化の巧妙な先生にインタビューしAubrey de Grey、2007年12月の先生の本の終りの老化の de Grey's 検討を出版した。

de Grey's SENS Foundation先生の積極的に健康な人命のスパンを伸ばすように努めている。

最近生命延長基礎®の科学的な諮問委員会に示されている先生でdeGrey私達はこれがフォローアップ・インタビューのためのよい時間であることを考えた。

ところで SENS、設計された僅かな 老衰の作戦のための立場

僅かな老衰の状態を維持する 最終的な目的は 療法が再適用される限り年齢準の病気の延期である。

LE: 最近生命延長基礎®の科学的な諮問委員会に加わってしまった。 何を役員として達成することを望むか。

AdG: 私は喜び、生命延長基礎の®の科学的な諮問委員会に加わるように誘われるために名誉を与えられる 。 私は喜びと私は生物医学的な研究に関する専門知識の範囲、生命延長基礎の®ビジネスの唯一の供給源ではないが、多くは生命延長基礎 ®が利益を再投資する努力の主要部分を形作る分野を提供してもいいことを私が考える ので、受け入れた。

LE: 生命 延長雑誌の ®が2006 のインタビューしたときにMethuselahの基礎を管理していた。 それ以来SENSの基礎を作成してしまった。 2つの基礎間の相違を説明できるか。

AdG: Methuselahの財団はまだ私がそれを共同出資した人、デーブGobelによって運営される。 私達は2009年に2のそれを(私達が、アウトリーチおよび資金集めをする見通しから、同じ代表団に2つの非常に異なったアプローチ追求する1つの構成を有効な証明即ち賞(MFの元の焦点)を持つためにそして研究の後援を指示するためにではなかったという結論に来たので私達が最近SENSの研究振興財団と名前を変更してしまったSENSの基礎を形作る、)裂き。 従ってSENSの研究振興財団は今研究の後援を扱い、Methuselahは賞に主にもどって来る。 私達は全く誠心誠意の言葉にまだあり、それが右の決定だったことに皆が感じることを私は考える: 組織は両方ともので割れ目繁栄した。

 

de Grey's先生の本は彼が識別した老化の7つの原因に基づいている老化を終えるための7つの作戦の輪郭を描く。 それらは次のとおりである:

  1. 細胞外のがらくた
  2. 細胞の老衰
  3. 細胞外の架橋結合
  4. 細胞内のがらくた
  5. ミトコンドリアの突然変異
  6. 核突然変異を蟹座もたらすこと
    (およびepimutations)
  7. ティッシュの萎縮をもたらす細胞の損失。

設計された僅かな老衰のための作戦の彼のプログラムはSENSのすなわち、作戦と呼ばれる。 各作戦は次の通り、特有な「SENS」の名前を与えられる:

AmyloSENS (細胞外のがらくた) –老化は最も悪名高い例がアルツハイマー病を引き起こすと信じられるアミロイドのプラクである細胞の外のがらくたの蓄積をもたらす。 AmyloSENSはアミロイドおよび他の有害な細胞外のがらくたを除去するのに免疫組織を使用するように試みる。

ApoptoSENS (細胞の老衰) –古くなる細胞はもはや(老化の病気の多数に貢献するsenescent細胞の)農産物の炎症性物質を分け。 ApoptoSENSはそのような細胞を引き起こすことによってsenescent細胞を「託す自殺」を除去する(apoptosis)。

ティッシュが 老化するようにGlycoSENS (細胞外の架橋結合) –蛋白質は砂糖(glycation)が付いている架橋結合を形作る。 この架橋結合の結果として、ティッシュは線維性の物質の堅く、完全になるsupplenessを失う。 GlycoSENSは故障これらの有害な架橋結合選択式に酵素を追求する。

LysoSENS (細胞内のがらくた) –さまざまな種類(「がらくた」頻繁にその目的のための酵素を含んでいるリソソームと呼ばれる専門にされた細胞器官によって)細胞の廃物はの内で形作られる破壊される。 残念ながら、がらくた(蛋白質、脂肪、金属、等)は年齢と正常なリソソームの酵素およびこのがらくたによって集まる破壊することができない。 LysoSENSの目的はがらくたの分子のより多くの形態を破壊するリソソームへ付加的な酵素を開発し、提供することである。

MitoSENS (ミトコンドリアの突然変異) – Mitochondriaは細胞のためのエネルギーを発生させるが、その際にそれらは多量の遊離基を発生させる。 これらの遊離基のための主なターゲットはmitochondria内のDNAその制御ミトコンドリア機能である。 MitoSENSはそれがmitochondriaの内で作り出された有害な遊離基からの安全距離である細胞核のDNAのミトコンドリアDNAのコピーを撮るように努める。

OncoSENS (核突然変異/epimutationsを癌もたらす) –癌のほとんどの形態は長いtelomeres (それらを機能保つ)染色体の帽子を利用する維持するのに酵素のtelomeraseを。 OncoSENSは制御癌の手段としてtelomeraseを除去することを提案する。 Telomeresは幹細胞によって必要とされるが、OncoSENSはティッシュの取り替え(RepleniSENS)のプログラムとこの必要性を取替える。

RepleniSENSは (細胞の損失および萎縮) –年齢、細胞の…失われか、または萎縮し、きちんと作用することを止めるためにそれによりティッシュをもたらす。 RepleniSENSは細胞およびティッシュを元通りにするのに幹細胞療法を利用する。

タブレットのPCを使用している微笑の化学者  

LE: 最近大きい金額を受継ぎ、SENSの基礎にほとんどを寄付することを選んだ。 ある細部を提供し、あなたの動機を説明するか。

AdG: 私の母は2011年5月に死に、私は彼女の一人っ子だった; 結末は私が大体$16.5百万を受継いだことである。 それの、私はSENS (私は極端で退屈だった)法的細部に$13,000,000をとの退屈させない割り当てた。 それはほとんど私のための能なしだった: 私はこの代表団に私の生命を捧げ、それに私の時間すべて、そうなぜ私のお金を捧げないもか。 私は十分を素晴らしい家を買うには保ったがそれを越えて安価な好みがあり、によってこれが私の富の最もよい使用であることが確信している。 それは研究をかなり加速し、また私達がこの仕事のプロフィールを上げ、より多くのサポートを蓄積することにより多くの資源を入れるのを助力の点では間接便益がある。

LE: 他の主要な提供者はSENSの基礎へのだれであり、あなたが寄付したお金によって予算どんな割合がカバーされるか。

AdG: 私の寄付は約5年一定期間に渡って使われ、$4,000,000に大体私達が毎年前に持っていた$2,000,000からの予算を、倍増する。 第1外的な提供者は私達の頑丈なサポータ ピーターThielに残る。 さらに、もう一人のインターネットの企業家、ジェイソンの希望は、最近対等な合計を貢献し始めてしまった。

LE: SENSの基礎はことをあなたの寄付のお金がなくなる場合するか。

AdG: 5年、私の寄付の写し出された持続期間まで先読みすることは困難であるが私達のアウトリーチの努力がその時間以内にフルーツに耐えること私達に確かに大きい信任がある。 私の希望は5年今後私の寄付の満期が比較的見過ごされている行く私達が十分に大きいことである。

LE: 老化の研究のためのお金を上げるための作戦があるか。

AdG: 作戦の絶対ロット。 ずっと常にあっているので、私が引き受けるおよび私が毎年100+インタビューはそれの部分である残酷な講議スケジュール。 研究私達は、私達がまた、である当然キー示す進歩。 そして私達にその区域で使うべき多くがややあるので私達に他のいろいろな区域を開発している実際に有能なスタッフがある。

LE: 老化をである病気の危険性を高める要因考えるか。

AdG: いいえ。 Gerontologistsは賛成する、それは危険率であるが、意味するすべては相関関係があることである。 非科学者は通りを交差させることが衝突のための危険率であるのに通りを交差させるとき適切な選択1が確実にトラックによって当られることを避けることができる通り声明を聞き、適切な選択と1つが確実に老齢期の病気を避けることができることを推論する。 そのように、これは私が老人病学の私の同僚を罪がある要求するコミュニケーションの多くの失敗の逆効果の1つである。 実際の事実は老化することが老齢期の病気の原因である、私達はそう言い始める必要があることであり。

LE: 終りの老化の研究を特定の老化関連の病気に対して研究から明瞭なべきである考えるか。

AdG: いいえ、私は確かにし、これは先決問題から導く。 老化することがなら年齢関連の病気の原因ことをもっと私達が認めれば、多くに私達はそれらの病気に老化の処置はであるこれ以上より少なくより予防の老人医学ことを理解するためにリサーチを得てもいくない焦点を合わせる。 予防の薬の一般的な概念に既によい叩く音があり、私達はそれを利用する必要がある。

LE: 何が有利であり、ものが国民の協会が老化(NIAの米国の連邦政府の国立衛生研究所の枝)の老化の研究に使うお金について不利であるか。

AdG: それはそれがあることができるとちょうどほぼ有利ほとんど完全に有利-である。 老化することを延期することを介在の調査に入る哀れなほど少しお金がありあるそこにものがの、哀れなほど少しは遅手始めの介在に焦点を合わせる。

LE: 何方法について医学の基礎が老化の研究にお金を使うEllisonを考えるか。

AdG: NIAのためのと丁度同じ。 Ellisonの基礎は審議のための付託事項とNIAを補足したが、私は実際にただそれを補ったと言って恐れている仕事に資金を供給するためにセットアップされた。

LE: 癌または心臓病の研究のための言い分でであって下さいより老化する研究が豊かな個人からのお金を上げることができるようにそれをであるより重要考えるか。

AdG: 私は不運にも豊かな個人に全体の非営利世界を渡って遊ぶべき重要な役割これまでのところ老化の敗北がまだ1つである広まった公的支援に欠けている分野のおそらくさらにあるがことを考える。

LE: あなたのSENSの成功はどれのために作戦最も付加的で健康な年を達成するか。

AdG: 誰も作戦は10年、おそらく5大いに多くを-確かに単独で達成する。

LE: SENSの作戦のどれが成功のための最もよい見通しが最初にあるか。

AdG: 幾つかの作戦はある関連した条件のための臨床試験-さまざまな事のための幹細胞、パーキンソン病を含んで、およびAlzheimerのための細胞外の残骸に対してワクチン接種に既にある。

LE: 最も達成しにくいはSENSの作戦のどれか。

AdG: 私は両方遺伝子療法を含むので癌を敗北させるとミトコンドリアの突然変異を取り除くためのアプローチが最も堅い、私達によってがまだで全くよい何かことはかなり明確であることを考える。 それら二つから、私はOncoSENS (telomeraseの酵素の除去)がと言うちょうどinsertionalの遺伝子療法よりもむしろ目標とする遺伝子を含むのではるかに複雑であるおよびまたのでより堅い。

LE: SENSの研究の目的についての一般的な声明をするか。

実験室  

AdG: SENSは感謝に基づいていて、(a)最初に無害のあること漸進的に正常運営の副作用としてボディでと(b)ボディがセットアップされるものをその損傷の量が超過する容認するためにと現れる病理学間に連続が集める損傷を集める。 私達はそれにより(取除くか、または取り除きなさい)損傷を扱い、病理学を防ぎたいと思う。

LE: それはいかに困難( atherosclerotic プラクで集まるコレステロールの酸化させた派生物lysoSENSのプロジェクトとして7KC)またはA2E ( 集まる 物質を黄斑の退化および盲目を引き起こす年齢の網膜で 除去することと比較されたlipofuscin (ニューロンおよび心筋の細胞で特に集まる細胞がらくた)を除去することであるか。 どの位相違若返りの点ではlipofuscinについて除去を作る考えるか。

AdG: これは今は大きい質問である。 私達にlipofuscinで動作しているが、彼はちょうど始まっているライス大学で私達の資金を供給されたグループでPhD学生がある。 Lipofuscinは全くより堅いが、作る何がより堅いそれはない老化対病気の区別単に物質の性質でありではない。 Lipofuscinは分子構成で非常に異質であり、さらに蛋白質から主に成っている、従って私達が破壊したいと思わない材料と区別することは困難である。 私はそれに材料を渡すことで真正なlipofuscinと共通して持っている唯一の事が細胞レベル下の位置(リソソーム)および蛍光性の特性であるので蓄積の原因を黄斑の退化が頻繁にlipofuscinと注意する呼ばれるが、べき実際にべきではないある: その分子構成は全く異なる。

LE: SENSの基礎の2011レポートでは、mitoSENSの進歩は(mitochondriaによって発生する自由基からそれらを保護するために核心のミトコンドリアDNAのコピーを撮る) 13の蛋白質符号化のミトコンドリアの遺伝子の5に制限された。 13のそのような遺伝子がすべて近い未来の核心にコピーすることができることいかに確信しているか。 他よりより容易なターゲットの後で重要なそれらの遺伝子のいくつかはまたは単に行っているあるか。

AdG: 私達はかなり確信している。 私達が最初に働かせることを選んだ遺伝子のいくつかは他の研究者がそれらとの成功を既に示してしまったという意味で容易なターゲットである; 他の遺伝子は効力のより明解な試金を可能にすること成功が影響が大きいので多く、選ばれる。 ついに、13はすべて同じように大切である。

LE: アルツハイマー病の認識低下に終って潜在的な原因および処置ターゲットとしてneurofibrillaryもつれ(tauずっと蛋白質のもつれさせた総計)の役割のための高められた感謝を示している。 よくありアミロイドを単に取除くよりアルツハイマー病を防ぐためにもつれさせたtauを取除くようにSENSの基礎プロジェクトを計画しているか。 これはLysoSENS (リソソームのより強力な酵素による細胞内のがらくたの除去)から明瞭であるか。

DNAの困惑  

AdG: 私は細胞の損失がまた演説しなければならないこと(tau)もつれが(アルツハイマー病のアミロイドの)プラク同じように重要であるために本当らしいおよび全くと常に言ったあることが。 もちろん私達はもつれを取除きたいと思う。 もつれは自体他の分子によって引き起こされるlysosomal機能障害によって引き起こされる「交通渋滞」の目に見える明示であることを私達が、多分同じアテローム性動脈硬化を引き起こす物信じるのでリソソームによって普通除去されないが、今でもLysoSENSのターゲットであること珍しいタイプの細胞内の総計である。 (この疑いはから、とりわけ、apoEの遺伝子型が両方アルツハイマー病およびアテローム性動脈硬化の危険への最も重要な遺伝の貢献者であるという事実起こる。) 私達にこの区域でプロジェクトがないが、今私達はそれに焦点を合わせる人々との詳しい会話にある。

LE: 主にtransthyretinのアミロイドに焦点を合わせるAmyloSENSにより(細胞外のがらくた、主にアミロイドの除去 アミロイドのプラクよりもむしろアルツハイマー病を引き起こすと信じられるか。 (Transthyretinは中心の頭脳の外で、特に集まり、110年齢にわたる人の頻繁な死因のために確認されているアミロイドの形態である。)

AdG: はい、AmyloSENSの私達のプロジェクトだけ現在transthyretinのアミロイドに(ハーバードと、ヒューストン テキサス州立大学の実験室間の共同)焦点を合わせる。 私達は彼らの視力で既にそれがある多くの資金が十分あるグループにアルツハイマー病のアミロイドの研究を任せている。 アルツハイマー病に於いての役割を持っていてとして識別される他の主要なアミロイドは膵臓の小島のアミロイドであり、私達はその区域にすぐに得るかもしれない。

LE: SENSのずっと基礎は突然変異およびepimutation (遺伝子の変化自身よりもむしろ遺伝子発現の変更)が癌以外方法で有害かもしれないという可能性を調査している。 それが本当であると証明すればその問題に演説するためにどんな作戦予想するか。

AdG: 私達の現在の働きはepimutationsに焦点を合わせる; 私達は老化(薬のアルベルト・アインシュタインの大学の1月Vijgのグループ特に)の遺伝学の分野における専門家の仕事が年齢関連の疾病に貢献のチャンスがあるには突然変異はほとんどのティッシュ(特に頭脳)で成年期の間にずっと余りにゆっくり集まることを既に実際に最終的に示したことに感じる。 epimutationsが同じ方法来なければ、私達は穏やかに細胞療法のためにその人自身の幹細胞を使用するautologous幹細胞療法と結合された細胞の転換を加速する方法を見る必要がある。 しかしそれは非常に堅かったり、従って私達がそこに行く必要はないことを望もう!

DNAのデジタル実例  

LE: 性質、Darren J. Bakerの11月 2日、 2011問題では、 等。 マウスの加速老化モデルの若返りの記述されていた成功。* SENSの基礎が達成するためにが本当らしいよりパン屋のグループがもっと首尾よくApoptoSENSを達成していると考えるか。

AdG: パン屋のペーパーは死抵抗力がある細胞があなたのために悪い、遺伝的に非修飾有機体のそのような細胞の除去に実際に特定のアプローチを提言しなかったが、従って絶対に「ApoptoSENSを」。達成しないという考えの巨大な確認だった

LE: SENSの基礎の2011研究のレポートはRepleniSENSの短い言及だけ、幹細胞の使用細胞およびティッシュを元通りにし、取り替える含んでいた。 幹細胞療法のすべての興味を他与えられて、この区域の研究をするSENSの基礎のための必要性実際にあるか。

AdG: それを持っている-これは他そうよく支えられているのでSENSの研究振興財団によって積極的に追求されていない、それは正確にあるSENSの主題の最も明確な例であり。 まだ足を必要とするかもしれないRepleniSENSスペースで、私達保つ私達の目を特定のプロジェクトのために非常に開いた。

LE: 、de Grey先生このインタビューに参加をありがとう、生命延長基礎®の科学的な諮問委員会に加わったこと私達は嬉しい

Aubrey de Grey先生はケンブリッジ、イギリスおよび山景色、カリフォルニア、最初に考えを研究した、基づくおよび創設される生物医学的なgerontologist SENSの研究振興財団である米国で。 彼はコンピュータ・サイエンスでいていて彼の元の分野が1985年および2000年にケンブリッジ大学から彼のBAおよびPhDを、それぞれ受け取った。 de Grey先生は若返り研究の編集長、アメリカのGerontological社会およびアメリカの老化連合両方の仲間で、多数のジャーナルおよび組織の編集および科学的な諮問委員会で置かれる。 Aubrey de GreyかSENS構成の訪問のより多くの情報のため: www.sens.org

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で 生命延長®の健康の顧問を 呼びなさい

参照

*パン屋DJ、Wijshake T、p16Ink4a肯定的なsenescent細胞のTchkonia Tの等整理は老化準の無秩序を遅らせる。 性質。 11月2011日2日; 479(7372): 232-6。