生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年7月
私達がそれを見るように  

会員のインシュリンおよびヘモグロビンA1cの血レベル

ウィリアムFaloon著
ウィリアムFaloon
ウィリアムFaloon

生命延長®に 早期の老化および死の現代原因の識別で利点がある。 それは私達に数万人の私達のメンバーの血液検査の 結果 に直接アクセスがあるのである。

この実世界データの私達の検討は私達が 主流媒体によって 見落される 病気の 危険率の覆いを取ることを可能にする。 私達はそれからこれらの危険を軽減するためにそれらが踏んでもいい簡単なステップについてのメンバーに警告する。

今年初めに、私達は10,000人の メンバー上の 絶食の インシュリンおよび ヘモグロビンA1cの血レベルを 分析した。 驚く 66%に 高く より 望ましい絶食の インシュリンがあった22% 前糖尿病性の 状態にそれらを置いたヘモグロビンA1cの レベルが あった。

ヘモグロビンA1cは 血のglycated ヘモグロビン パーセントを測定する。 ヘモグロビンA1cのレベルは5.6%、1 の下であるべきである けれども私達がテストした 5 に付き 1つ以上6%上の読書が あった

この種類のデータへの早いアクセスを得ることは退化的な病気の被害老化の人間を倹約できる。 この知識と武装させていて、会員は癌、血管閉塞の彼らの危険を切ることができ率直な糖尿病の前の他の 複雑化は 診断される。

この記事はglycemic積み過ぎから保護する高い 絶食のインシュリン および ヘモグロビンA1cの 危険、メンバーの血液検査の私達の最近の分析、および新しい方法を 記述する

するために仮定されるインシュリンは何であるか。

心臓発作は人よりより多くの女性を殺す  

インシュリンは 炭水化物および脂肪新陳代謝を 調整する ホルモン である。2 インシュリンはレバーおよび筋肉細胞がエネルギー生産または貯蔵のための血糖( ブドウ糖 )をとることを 可能にする2 インシュリンはまたトリグリセリドとして脂肪細胞にブドウ糖 パッキングを促進する。2

インシュリンの破烈は食糧摂取に応じて解放される。 ブドウ糖がエネルギー生産の細胞に安全に往復するか、または貯えられたら、インシュリンのレベルは5 µIU/mLの下で 落ちるべきである3つは ごくわずか残りのインシュリンただブドウ糖ホメオスタティスを維持するために必要なべきである。

絶食の インシュリンが5 µIU/mLに あるとき、これは退化的な病気のためにはっきりと 危険を高める前糖尿病のような新陳代謝問題を示す。3つの ある医学のテキストはインシュリンが血のブドウ糖のレベルの範囲から事実上83のmg/dLを一度消失させるべきである ことを 示す4

新陳代謝の無秩序や肥満に苦しんでいる人々では インシュリンの レベルは頑固に高く 残る。 これはだけでなく、ブドウ糖が脂肪細胞の貯蔵に強制であると同時に ボディ中の 有害な反作用を発生させるが、減量を排除する。

10,000の絶食のインシュリンの血液検査の結果 上のの 生命延長の分析は66%が5 µIU/mL にあった ことを示した。 これらの主題の多数は太りすぎだった、非常に高いパーセントに最高絶食のインシュリンのレベルがなぜあったか 部分的に 説明する。 インシュリン制御は巧妙な減量のための重要な部品である。

インシュリンの暗黒面

タイプIの糖尿病 に苦しむそれらは 十分なインシュリンを作り出さない。 これらの個人のために、インシュリンの注入は人命救助療法になる。

しかしインシュリンに険悪な 暗黒面がある。 従ってハイ レベルは事実上あらゆる老化関連の病気と1つが最適の 長寿を達成すること なら関連付けられ、インシュリン制御を必要にする。

の貧乏人老化することは食事療法し、他の要因はインシュリンの感受性の 細胞を奪い取る5-7 インシュリンの感受性の損失は細胞に力の血清のブドウ糖にボディ シークとして余分なインシュリン解放に貢献する。

余分なインシュリンの生産の即時および最も顕著な効果は不必要な 体重増加である8-10 インシュリンは細胞に脂肪を運転し、起因できる脂肪が細胞から防ぎ、そして慢性の空腹で解放されることを。11,12の 高いインシュリンのレベルは肥満に、また太りすぎであることによって関連付けられる病気の州にだけでなく、貢献する。

たくさんのインシュリンと関連付けられるある退化的な 無秩序は 心臓発作13-16および 癌を含んでいる。17-19

インシュリンはそれに依存しているが救ったり、あまりを分泌する老化の人々の有毒なホルモンになるタイプIの糖尿病患者の生命を。 余分な血清のインシュリンを減らすことは脂肪質の損失を促進し、寿命を伸ばすように設計されているあらゆる科学的なプログラムの重大な部品である。

Hyperinsulinemia

インシュリンは膵臓で体細胞に血からのブドウ糖の通風管を刺激するために作り出される。 体細胞の無力はインシュリンを利用する インシュリン抵抗性と呼ばれる

インシュリン抵抗性および他の要因の結果として、膵臓は常態がそうそこに血流で循環するインシュリンのハイ レベルであるよりより多くのインシュリンを作り出す。 これはhyperinsulinemiaと 呼ばれる

正常な人ではブドウ糖の10 mgを助けるように、インシュリンの1単位は 細胞の グループに入るために必要であるかもしれない。 hyperinsulinemia では細胞のグループに同じ10にブドウ糖のmgを得るために、 インシュリンの 10単位は必要であるかもしれない。20 Hyperinsulinemiaおよびインシュリン抵抗性は高いトリグリセリド、21-24低いHDLの25,26タイプ を含んで無数問題を II糖尿病、27-29および 肥満作成する。14,30-32

このページの図1は肥満に細道およびインシュリン抵抗性およびhyperinsulinemiaと関連付けられる複数の退化的な病気を示す。

危険はインシュリンDysregulationと関連付けた

余分なインシュリンによりおよびインシュリン抵抗性はいくつかの退化的な病気および可能性としては生命にかかわる新陳代謝の結果の開発をもたらす場合がある多くの生化学プロセスの有害な変更を引き起こす。14,17-19,21-32

写し出された需要と供給の医者2008-2020年

インシュリンおよび年齢関連の病気

循環系  

同業者審査された出版された調査の巨大な容積は余分な血清のインシュリン(hyperinsulinemia)が主要な健康上の問題であることを明らかにする。 残念ながら、この危険はまだ医学の主流によって確認されない。

高い血清のインシュリンはナトリウムのバランスの損害によって高血圧を促進する。33,34は たくさんのインシュリン腎臓に害を与える。35は 余分なインシュリンへの長期暴露によって脈管系ひどく傷つく。36,37

細胞の成長の促進の触媒として機能によって、余分なインシュリンはある特定の癌の危険そして進行を 高める17,19,38-40 高いインシュリンは脳細胞のベータ アミロイドの形成を促進し、アルツハイマー病の開発に 貢献する かもしれない。インシュリン の41生産過剰は前立腺の細胞の繁茂の促進 効果のために前立腺の拡大へ有力な要因である。42

高い血清のインシュリンはアテローム性動脈硬化14,43-45および無力を含む インシュリン抵抗性そして 増加された腹脂肪によって、引き起こされる多くの問題を悪化させる腹部の肥満の開発 関連付けられる 46-50 肥満は余分なインシュリンおよび減らされたインシュリンの感受性のタイプII糖尿病のための両方の危険率と関連付けられる。51

余分なインシュリンの毒作用を評価する多分単純な方法は人間の死亡率に対する効果の検査によって行う。 1つの調査は10年の期間に、死ぬ危険が二度ほとんど最も低いの とそれらと 比較されたインシュリンのハイ レベルとのそれらのために同様に大きかったことを示した。52は 調査の著者hyperinsulinemiaが他の 危険率の高められた全原因そして心血管の死亡率の独立者 関連付けられることを示した。

老化する人々が重量をなぜ得るか

出版された文献の検討は退化的な病気の重要なパーセントが余分な体脂肪に帰因することを 示す。 タイプII糖尿病を開発する重要な危険太りすぎの 表面である人53-55 肥満およびタイプII糖尿病のための処置は関連する。 効果的に扱うことによってこれらの病気、医者の1つは他を軽減するか、または制御できる。

貧乏人は、インシュリンの余分な分泌の肥満および老化の結果食事療法する。5-7 インシュリンの生産過剰を抑制することは医学的に指示された重量損失プログラムの重大な部品である。

残りの血清のインシュリンの顕著な効果は食べすぎることがそれから不必要なインシュリンのすばらしい量を膵臓 から 分泌するより多くの体脂肪が集まる悪循環で起因する一定した空腹である場合もある。12,56 私達は今hyperinsulinemiaが糖尿病を 予測する ことがわかる。51 子供に、血清のインシュリンのレベルは同じ年齢の非肥満の子供のより肥満でずっと高い。57

起こる高glycemic食糧およびそれに続くhyperinsulinemia、空腹および体重増加消費する効果はだった「Glycemic索引よばれた 米国医師会医学総合誌で出版された 記事の主題」。と58は 記事の著者次の通り位置を要約した:

「従ってhyperinsulinemiaへの空腹の事件が食べすぎることの原因であるかもしれない、頻繁にそう糖尿病に」。先行する肥満でありことは可能58

危ないの後食事の砂糖は水平になる

心臓発作は人よりより多くの女性を殺す  

食べることの後の血糖の余分な高度は多数の病理学のメカニズムによってボディの破壊をもたらす。 postprandial (の後食事の)血糖の高度は、伴うインシュリンの サージと共に、microvasculature (神経を供給する目、腎臓、およびそれらの内の小さい血管)の心臓病、また病気のような糖尿病性および年齢関連の無秩序の開発への主要コントリビュータである。59-67

平均の後食事のブドウ糖のレベルが超過する正常な絶食のブドウ糖を 水平になる 食べるが、194の mg/dL 糖尿病性の retino-pathyに 苦しんで3 食べない人より 本当らしい人々は。68

成長する証拠はの後食事の血糖の厳しいスパイクが非糖尿病患者のための同様に大きな問題であることを示す。59,69は 後食事のhyperglycemiaがそのような問題を起こす2つの主要なメカニズム高度のglycationの最終製品 (ボディ蛋白質 へのブドウ糖の結合)の形成および幹線壁の損傷 をもたらす 遊離基の高められた生産である。70,71

心臓病のブドウ糖の新陳代謝と厳格間の関係を調査するためには、1つの調査は何冠状動脈がの後食事のブドウ糖/インシュリンの血レベルおよび他のatherogenic危険率に関連して妨げられたか測定した。 調査に加わっているブドウ糖の挑戦に応じて人全員は正常な絶食のブドウ糖の血の読書が、ブドウ糖インシュリンのスパイクの示されたかなり違う 率あった。 glycemic不均衡の後負荷ブドウ糖、インシュリンおよび他の測定のハイ レベルを持つ人は妨げられた冠状動脈の 大きい数があった72

これらの調査は血糖およびインシュリンのの後食事の 増加を 鈍くすることがそれらのための重要な目的追求の最適の長寿であることそれを豊富に明確にさせる。

生命延長メンバーの絶食のインシュリンの血レベル

循環系  

1996年以来、生命延長基礎®のメンバーは 有能な要求ずっと自身の血液検査である。 これは医者によって定期的に発注されない独特なテストのための顕著な増加で起因した。 これらのテストの1つは絶食のインシュリン のためである。 それが男性に加えられて および 女性の 減量が前に 数年パネルをはめるから、絶食のインシュリン テスト 数は波立った。

最新の分析では、データは2010年1月から 期間2月 への 2013年の3年以上及ぶ集められた。 絶食のインシュリンの10,000以上のテストは見直された。

5 µIU/mL (1ミリリットル あたりマイクロ 国際単位 の絶食のインシュリンのための上限はこの分析のために確立された。これらの 血液検査 の3 34%だけに5 µIU/mL 絶食のインシュリンの レベルがあったり または下がる。 驚く 66%は 10-30 µIU/mLの 危険なほどに 高い範囲で いくつかの5 µIU/mL上の絶食のインシュリンを 、示した。

結果を上向きに逸らしたこの分析に重要な混同の要因がある。 彼らの絶食のインシュリンの血液検査を発注した 人々 のほとんどはために男性か女性の 減量の パネルの部分した。 インシュリンのレベルが太りすぎおよび肥満の個人でより高いので、絶食のインシュリンが5 µIU/mLにまたあった 66%の多数が太りすぎまたは 肥満だった と仮定することは論理的である。 より薄い人々はより低く絶食のインシュリンの レベルがあり がちである。

余分なインシュリンの危険の最も最近の調査

1999年からドルの2005年、超過分絶食のインシュリンのメカニズムそして危険の出版された調査を評価し、残りの インシュリンの 膵臓解放を抑制した混合物の私達の自身の臨床試験を行なう生命延長使われた何百万から。

私達は決して十分な量の私達のインシュリン抑制の混合物を総合できなかったがもう一人の調査チームはglycemic制御無秩序が扱われる方法を革命化するかもしれないブドウ糖/インシュリンのレベルを減らすためにアプローチを開発した。

ちょうど私達は正しい軌道に確かめるためにまだあった、私達は戻り、hyperinsulinemiaの致命的な効果を確認するために同業者審査された出版された文献を 見た

Hyperinsulinemia著引き起こされる肝臓病

公衆のすばらしいパーセントが太りすぎまたは肥満になると同時に、非アルコール脂肪肝の病気と 呼ばれる病気は 流行するようになっている。 それは正規関数を損なうレバーに脂肪の浸潤によって特徴付けられる。

2013年 、2つの調査は制御 比較されたかなり高くて絶食のインシュリンが 非アルコール脂肪肝の病気の 主要な 原因となる要因としてhyperinsulinemiaを、識別した。この 肝臓病の2012 また 接続されたhyperinsulinemiaで出版される73,74の2つの調査。75,76

2013 調査は第一次肝臓癌と 影響された患者を見、 タイプIIの糖尿病患者の肝臓癌の 高い流行を見つけた。 研究者は肝臓癌がインシュリンのレベルが非常に高いときであるタイプII糖尿病の診断の後の最初の5年内のこれらの患者 成長したことに気づいた 77

大学生のHyperinsulinemia

22の 主題からの2012人の調査によって見られた大学生そして見つけられた8つは絶食のインシュリンのレベル 大きいより 19 µIU/mLと hyperinsulinemic だった78

調査はこの人口のhyperinsulinemiaの高い流行が より詳しい調査および介在に値することを示すことによって結論した。78

高齢者達の調査は頻繁にこれらの高いインシュリンの読書を示すが、この調査は生命に早く起こる有害なプロセスを明らかにする。 5 µIU/mLの上のどの絶食のインシュリンの 読書でも不安の原因である これらの大学生の多数既にほぼ4倍の 同様に高かった ことを覚えれば!

腎不全はHyperinsulinemiaにつながった

米国では、年齢65 にわたる 人々の驚く40%は腎不全の印を示す。79 1980年と2009年の間に、端の段階の腎臓病の流行はほぼ600%を 増加した80

2012 調査は強い相関関係をその間見つけた 新陳代謝 シンドロームの 患者 のhyperinsulinemia そして慢性の腎臓病。 インシュリン抵抗性はこの忍耐強いグループの 腎臓病のための 独立した危険率であるために示されていた。81

高いインシュリンは蟹座を始める

心臓発作は人よりより多くの女性を殺す  

hyperinsulinemiaの 人々は 致命的な敵意の高い比率に苦しむ。

あらゆる 種類 のインシュリン増加の薬剤と扱われたタイプIIの 糖尿病患者に80% まであったこと10年の 期間 に示されている2013 調査は インシュリンのレベルを下げる、薬剤のmetforminだけを受け取った患者と比較されたあらゆる原因から癌、不利な心臓でき事、 または死を経験する危険を高めた。82 Metforminは多くの癌の危険、83-91を減らし、 インシュリンのレベルを減らすメカニズムのいくつかはブドウ糖92-94 肝臓の生産を減らし、インシュリンの感受性 、95-100を 改善することを 含んでいる。

sulfonylureasとして知られている薬剤の クラスは 膵臓のインシュリンの分泌を刺激し、一時的にブドウ糖を減らす。 膵臓が壊れた後制御の下でブドウ糖を保存するために、これらの患者は頻繁にインシュリンの注入に依頼する。 生活様式の変更の代りに療法を、 栄養素 インシュリン増加している提供によってタイプIIの糖尿病患者のおよびmetformin、医者は体重増加、ニューロパシー、腎不全、アテローム性動脈硬化および癌の高いリスクに無意識のうちに患者数の巨大な区分を非難した。101-109

あらゆる糖尿病性の患者が薬剤をインシュリン増加する必要がない。 何人かの人々ブドウ糖を固定する彼らの膵臓で必要があるすべての残りのインシュリンを作り出すことができる。 しかし慢性のhyperinsulinemic状態はより大きい癌の発生にインシュリンが悪性の細胞 増殖する強い信号を提供すると同時にそれらをし向ける。17は 1つの調査最も高いインシュリンのレベルを持つ個人は癌の死亡率の 62% 高められた危険があったことが分った。110

Hyperinsulinemicの個人は、タイプIIの糖尿病患者および肥満を含む、癌のずっとより大きい率に苦しむ。 Hyperinsulinemiaは 健康な細胞 拡散を調整するのに必要とされるDNAの 遺伝子を傷つける遊離基の慢性の発火そして生成を作成する。16,19,38,111,112

2012年に出版されるいくつかの 調査-2013は hyperinsulinemiaが癌の危険性を 高め、 これらの細道を理解し、避けることは目標とされた防止をもたらすかもしれないことを提案するメカニズムを記述する。113-125

癌患者のために重大な制御のHyperinsulinemia

人が癌と診断されれば、余分なインシュリンの分泌を抑制することは命令的になる。 それは癌の開始に加えて、インシュリンが悪性の細胞の拡散を刺激するのである。126

2013 検討は既存の癌の促進に於いてのhyperinsulinemiaの役割の科学文献を評価した。 それは膵臓および他の癌の死亡率が肥満およびhyperinsulinemiaを逆転させ、よいglycemic制御を達成することに積極的なアプローチによって減らすことができることを示すことによって要約した。113

私達が広範囲の癌治療についての腫瘍学者と相談するとき、主要な要素は重要な生活様式の変更を行ない、腫瘍促進のインシュリンのレベルを減らす薬剤のmetformin 規定されるべき患者のためである。

アルツハイマー病に於いての役割

アルツハイマー病はシアトルのワシントン大学で研究者のチームから2013年に解放される レポートに従って米国の健康への最も成長が著しい脅威、である。127

私達はミトコンドリアの機能障害、酸化圧力および慢性の発火を含むAlzheimerのための多数の根本的な原因の、知っている。128-135 調査は記述されている2012 インシュリンがベータ アミロイドの新陳代謝にいかにかかわる出版し、インシュリン抵抗性がAlzheimerを含むneurodegenerative病気の病因にかかわることを結論したか。136

2012-2013で出版される他の 調査は 老衰で起因するneurodegenerative病気の開発でhyperinsulinemiaの毒作用を記述する。137-141

主流の薬の致命的な誤解

循環系  

私達は糖尿病性の患者の波立つブドウ糖のレベルを下げるために 必死に 療法を探し出した医者の責任にしない。 それらに頻繁に選択が生存可能な 範囲に一時的に患者のブドウ糖を落とした薬剤をインシュリン増加することを管理するためになかったが。

すぐに観察された副作用は血ブドウ糖を制御するインシュリン増加を使用してそれらの体重増加だった。 これらの患者として得られた重量、それらはインシュリン抵抗力があるようになり、すばらしい量のインシュリン増加された薬剤に頼らなければならなかった。 これらの薬剤のラベルの多数は心臓発作および早い死の高められた危険の警告を運び始めた。

事実上あらゆる年齢関連の病気に於いての余分なインシュリンの有毒な役割に関して1999年 生命延長によって始められる研究は多数の独立した調査によってその後確証されていた。 Hyperinsulinemiaは コレステロールより悪い、高いインシュリンのレベルの増加の管の 危険 、36,37,141しかしまた癌、17-19,126,142 レバーおよび腎臓病 143-147 neurodegeneration以来だけでなく、キラー 148,149および 肥満である。8,30-32

科学文献はhyperinsulinemiaの致命的な影響の確認で合意 である。 生命延長メンバーからの血液検査の結果の分析は66%に高く より 望ましい絶食のインシュリンのレベルが あることを 明らかにする(5 µIU/mLの上で)。 これらのメンバー事実上全員はこの薬剤がレバーの余分なブドウ糖の生産 ぶどう糖新生)を抑制することを含む多数のメカニズムによってブドウ糖およびインシュリンの血レベルを減らすので彼らの医者にmetforminを規定するように頼むべきである。93

私達のメンバー の22% 前糖尿病性の 状態に それらを置く6%上のヘモグロビンA1cのレベルが あった 。 明らかに未来の病気の危険のこれらのglycemic測定の 制御を 得るために多くはされなければならない。

食餌療法の澱粉がブドウ糖に変えることを防ぐことの進歩

現代アメリカの食事療法は澱粉の余分な量を 含んでいる

どんなほとんどの人々が実現しないか澱粉が で破壊され、の後食事のブドウ糖およびインシュリンの血レベルの 急速な 高度を 作り出す ことである。 「正常な」絶食の血糖レベルを持つ人々は速い高められた心血管の危険にの後食事の ブドウ糖 /インシュリンのレベルが余りに高く上がれば、余りにである。150,151

助けが全く独特な方法での後食事の血糖およびインシュリンのスパイクを減らす自然な酵素は発見された。152は ブドウ糖 同様に 容易に吸収されない繊維に この 酵素腸の消化できる澱粉を急速に変える。153,154

証拠に基づいて今月の問題を読取る、澱粉含んでいる食事の前のこの酵素の 広まった 使用は現代世界を苦しめているブドウ糖の不寛容およびhyperinsulinemiaの伝染病を減らすのを助けることができる。

長い生命のため、

長い生命のため

ウィリアムFaloon

  • ページ
  • 1
  • 2