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生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年1月
レポート

会議のレポート: Ellisonの老化の医学の基礎討論会

最もよいベン著
ウィリアムFaloon著作の序文
科学研究

数か月前、ウェブサイトが頻繁にGoogleの上の近くに来る研究者/ 作家は 反老化で 電話し、 私を提案した彼が生命延長基礎®にsの 代表団「 貢献できる方法を捜す。

私はすぐに言ったずっと自由のためのあなたの全体の生命をしていることするために、「雇われる。 事実上毎週旅する生命延長雑誌の®のための記事の老化するおよびレポートの調査結果と 関連していた科学的な 会議をカバーするために」。

知らない人のために、 会議は 頻繁に新しい発見が出版物前に最初に発表されるところである。 複雑な科学的な発見を 評価し、生命延長メンバーのための実用的な情報に翻訳するためにこれらの会議をもっとカバーするのに使用される生命延長®がしかし利用できる人員の不足は見落とされる多くの会議で起因した。 それは変わることをすべてに約ある。

ベンのベストは薬剤師、コンピュータ・プログラマー、大学教官、会社のずっと大統領および何よりも大事なことは健康な人命のスパンを伸ばすために証明された方法の識別に彼の生命を捧げたimmortalistである。 私は科学的な会議でベンのベストに1990年代初頭に会い、彼に私がそれ以来出席してしまった会議を最高で動かすようである。

ベンのベストが生命延長基礎®のためにフルタイムで働かせることを来た名誉を与えられ、彼が 私達の会員に特別な関心である会議で学ぶ発見で規則的に報告する私は。 歓迎、ベン!

Ellisonの医学の基礎は連邦政府の国民の協会へだけ老化の研究および老化の第2全面的な出資者第2の最も大きい私用出資者である。

最もよいベン
最もよいベン

1998年に開始以来、Ellisonの医学の基礎は$300以上 老化の 、寿命および年齢関連の病気そしてtelomeres不能を含む基本的な生物医学的な研究に、長寿の遺伝子、DNAおよびミトコンドリアの損傷、アルツハイマー病、神経の開発、退化および認識低下、そして多く資金を供給するために,000,000を提供した。

Ellisonの医学の基礎のアプローチは異なり、革新的、そして大胆である。 先生が一度Ellisonの基礎を、「私達の仕事記述した遅いノーベル賞受賞者ジョシュア・レーダーバーグとして新しくの、独創的のに資金を供給し、他がこと賭けてみることはある。 私達の規準だけ科学者の最もよい科学そしてベスト」である。

そういうわけで毎年、Ellisonの医学の基礎は老化の生物学の基礎研究のための25人の新しい学者そして25人の年長学者に合計4年の補助金の$40,000,000を与える。 4年の終わりに、学者は新しく、年長学者のための討論会で彼らの調査結果を示す。

今年の討論会で示される発見の見本抽出は次ある。 それらが実際のところかなり技術的であるが、反老化の研究の未来に持つことができるおよび健康な人命のスパンは生命延長の代表団のそれらに最も最近の科学情報を読者に与えるために重要な部分をする潜在的影響。

研究すべては平均が私達まだ知っていないモデル有機体でこれらの調査が人間にいかに翻訳するか行われた。 但し、これらのモデル有機体を使用して、これらの科学者は反老化および長寿の未来のための道を開いたり研究および未来の人生の変更の発見に非常によく鍵を握ることができる。

発見: ニコチン酸アミドのモノヌクレオチド、大人手始めの糖尿病のための潜在的な処置

カロリーの制限に寿命を伸ばす潜在性があると考えられている。 これが起こる1つの方法は頭脳のホルモンのorexinの活動を高めることによって 行う。 これはorexinがインシュリンの感受性を改善し、助けが体脂肪の増加を防ぐのでタイプII糖尿病とのそれらで特に有利である場合もある。しかし 1、タイプIIの糖尿病患者に対するこれらの有利な効果をもたらすカロリーの制限のために2つの付加的な要因はなる。

老化の 生物学の今年のEllisonの医学の基礎討論会で、Shinichiro Imai先生はカロリーの制限がorexin 活動を高めることができるように蛋白質のsirtuinが要求されることを示した。 しかし単独でsirtuinは十分ではない。 起こるこれらの有利なプロセスの何れかのために補酵素 NAD+は またなる。

問題は細胞NAD+が老化および高脂肪の食事療法両方と低下することである。 よいニュースは—前駆物質NAD+促進されたNAD+の統合先生がそれを供給のマウス ニコチン酸アミドのモノヌクレオチド(NMN)見つけたことImaiである。 これはNMNがタイプII糖尿病のための潜在的な処置であることができることを提案する。2

Imai先生はsirtuinsが人間の老化特定のタイプII糖尿病と関連付けられた病気に対して価値であると証明すること有望である。3,4

発見: Resveratrolは小胞体の圧力、年齢準の病気の 根本的な 要因の除去によって寿命の増加を助けることができる

研究のイメージ

マットKaeberlein先生は2012年の討論会に彼の4年の補助金の仕事の2008新しい学者の報告だった。 先生のようにImai、Kaeberlein先生はイーストのsirtuinsの人生の延長効果の発見の 開拓者だった。5

Kaeberlein先生は最近老化と小胞体のずっと圧力間の関係を調査している。 小胞体 (ER)は蛋白質が作成され、折られる細胞内の膜のコレクションである。 付き添いの分子は折るプロセスと助ける。 蛋白質の折りたたみは蛋白質が右の形に折られなければ、きちんと作用しないかもしれないので重要である。 小胞体の余りにも多くのmis折られた蛋白質は小胞体の圧力として記述されている現象か「ER圧力で」の起因する。

Unrelieved ERの圧力は大きい細胞死をもたらす場合がありアテローム性動脈硬化、糖尿病およびneurodegenerative病気を含む老化と、関連付けられる多くの病気の根本的な要因であると信じられる。6

resveratrolがERの圧力ことをから 保護する ボディの助力によって寿命の増加を助けることができることは可能である。 細胞がERの圧力に応じてあるとき、付き添いの分子の数を高めることと小胞体のサイズを増加することによって問題を調整することを試みる。7 ResveratrolはこのERの圧力の保護応答を促進する助力によるみみずが線虫の寿命を伸ばすために示されていた。8

新しい学者、HyungドンRyoo先生はまた、彼長寿を除くERの圧力の効果を使用したミバエの網膜を調査した。 Ryoo先生は増加する付き添いの分子および増加する小胞体の容積に加えて、細胞がまたmis折られた蛋白質ことをの高められた低下を引き起こすことによってERの圧力を取り除くことができることを示した。unrelieved ERの圧力が特定細胞シグナリング細道によって細胞死をもたらす場合があることを9先生Ryooは示した。10

反老化の研究の基本原則
科学研究

Ellison学者のほとんどは人間にあることができる老化プロセスを発見するためにモデル有機体の彼らの研究をする。 基本的な老化の研究のために、仕事の多くは醸造用のイースト、線虫みみず(C.のelegans、小さいみみずコンマのサイズ)、ミバエ(ショウジョウバエ)、および齧歯動物の複数の種で行われる(マウスおよびラット)。 モデル有機体(数日、数週間、およびマウスおよびラットのための線虫およびミバエのためのイーストのための数年)の短い寿命のスパンはそれらに寿命の調査のための理想をする。

イーストは1個の細胞だけから成っているので老化の細胞生物学のための便利なモデルである。 C.のelegansの 線虫みみずはまた大人みみずのすべての959個の細胞の開発が(を含む302のニューロン)完全に地図を描かれたので便利なモデルを作る。

これらのモデルを使用して、研究者は遺伝子を沈黙できるsirtuin蛋白質(蛋白質)にイーストの寿命を伸ばす機能があることを発見した。5 あとで ミバエ および線虫みみずの寿命を伸ばすために、(sirtuinの活性剤である) resveratrol示されていた。18は もっと最近別のsirtuinの活性剤肥満のマウス減少の発火および増加のインシュリンのの寿命を感受性伸ばした。19

モデル有機体となされた発見は人間の健康そして長寿のための利点をもたらすことができる。

発見: 生得の免除は蛋白質によってその制御遺伝子発現調整される

科学研究

年配者の弱められた免疫組織は彼らの感受性の重要な役割をへの担ったり伝染および死を多くの場合もたらす。 50そして64歳間の人はインフルエンザがもとで 死ぬほぼ10 5-49年齢別グループの人より倍もっと多分である。 65歳にわたる人は50-64 年齢別グループの 人としてインフルエンザ準の死がもとで死ぬ10倍以上もっと多分である。11

討論会 で、 デニス金新しい学者の先生は線虫みみずの年齢の生得の免除の低下の彼の調査で報告した。 金は線虫が老化するように、細菌によって死にますます傷つきやすくなることを示した。

彼は生得の免除が遺伝子発現12を制御する PMK-1 (蛋白質)によって調整されるおよび彼はPMK-1が調整する遺伝子を識別したことが分った。15 日の年齢によって、線虫がlarval段階で見られるPMK-1 蛋白質 の16%以下持っていること、そして13金は発見した同様に老化することを用いる表現を減らしたことをPMK-1によって調整される遺伝子がはっきりと示すことを。14

この必要な質問は答えられることを残ることをどんな原因年齢のPMK-1蛋白質の低下が、彼答えたか私が金に尋ねた時。 人間の等量がPMK-1へあれば、そしてPMK-1低下の原因が発見されたら、金の研究は感染症に年配の人間の脆弱性を減らす方法をもたらしてもよい。

科学研究

発見: 「跳躍遺伝子」は蟹座および老化することに貢献できる

バーバラ・マクリントック ノーベル賞受賞者の先生は生理学の彼女の賞かtransposable要素(「跳躍遺伝子」)の彼女の発見のための薬に、単一セルのゲノム内の位置を変えることができるDNA順序勝った。 少なくとも25の人間の遺伝病は「跳躍遺伝子」に帰因した。15

ビクトリアBelancio新しい学者の先生は「跳躍遺伝子に」よるゲノムの不安定が癌、また老化することに貢献できることを示した。16,17

生命延長®は 進行中の反老化の研究を支える

生命延長基礎®は 伸ばすことができるどれが生命延長®からの新しい資金とラリー4年のEllisonの補助金の終わりに見に来ている反老化の研究計画を評価している

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で生命延長 ®の健康の顧問を呼びなさい。

参照

1. Funato HのTsaiのAL、ウィリーJTは、等高められたorexinの受容器2シグナリング食事療法誘発の肥満を防ぎ、レプチンの感受性を改善する。 細胞Metab。 1月2009日7日; 9(1): 64-76。

2. Yoshino Jの製造所KF、Yoon MJのIMAIのS. Nicotinamideのモノヌクレオチド、キーNADの(+)中間物、御馳走マウスの食事療法および年齢誘発の糖尿病のpathophysiology。 細胞Metab。 10月2011日5日; 14(4): 528-36。

3. IMAI S、Guarente L. 10年間のNAD依存したSIR2家族のdeacetylases: 新陳代謝の病気のための含意。 傾向Pharmacol Sci。 5月2010日; 31(5): 212-20。

4. NADの世界の新陳代謝そして老化のIMAIのS. Dissectingの全身制御: SIRT1およびNAMPT仲介されたNADの生合成の重要性。 FEBS Lett。 6月2011日6日; 585(11): 1657-62。

5. Kaeberlein M、McVey M、Guarente L。 単独でSIR2/3/4複合体およびSIR2は2つのメカニズム によって Saccharomyces Cerevisiaeの長寿を促進する。 遺伝子Dev。 10月1999日1日; 13(19): 2570-80。

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8. Viswanathan M、金SK、Berdichevsky A、Guarente L。 C.のelegansの寿命の決定に於いてのERの圧力の応答の遺伝子のSIR-2.1規則のための役割。 Devの細胞。 11月2005日; 9(5): 605-15。

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