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生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年2月
カバー  

設計された幹細胞が若々しい不滅をいかに可能にするかもしれないか

ミハエルD. West、PhD著

(生命延長によるイントロ)

幹細胞

読むことを約ある何を人間の生物的不滅を引き起こすのに最近成長の技術が使用されるかもしれない 青写真である。

この研究は普通出版される何が生命延長雑誌 ではるかに超えて行く。

完成されたとき、あなたによってが学ぶことを約ある研究の調査結果は医者があなたの 体の あらゆるティッシュを 再生する 祖先の細胞を注入することを可能にするかもしれ、従って若々しい健康および活力に元通りにする。

何人かの読者は理解するためにこの記事を挑戦することを見つけるが私は皆を数回それを近い私達が老化プロセスの意味を持った逆転の達成にいかにあるかもしれないか理解する見直すように励ます。

この記事はまたどれくらい簡単にそれについての新しい調査結果を相談し、 年齢関連の 病気 から保護するために長寿示されていたあなたのtelomereの長さを増加することである含んでいる。

細胞の不滅の時計仕掛けを目標とすること: 進展報告

そこに健康な人間の寿命の重要な延長が老化を引き起こす時計仕掛けのメカニズムの 目標とすることを 要求するgerontologists 間に 一致のようである。 従って私達はこれが意味し、もの含意が生物的老化を逆転させるのためであるかもしれない もの 説明するように試みる。

現代老人病学の研究は2つのキャンプに分けることができる。 最初のキャンプでは、研究者は老化「時計仕掛け」の中央メカニズムを理解し、制御する探求にある。 この分子機械類は上流にその中央調整装置が(telomeresのように)続いてメカニズムを下流に更に誘発するようにについて考えられるべきである。 特定のティッシュの年齢関連の変更を加える のはこれらの下流の病理学のメカニズム、慢性の発火のようなである。 1-3

研究者の第2キャンプはこれらの下流のメカニズムにかかわる分子を目標とすることにこれらの要因が(親炎症性cytokinesのような) その「手斧人」直接誘発する病気プロセスをであるので焦点を合わせる。 4,5

私達がカチカチ音をたてる時限爆弾として個々の死を免れない人間について考えるべきなら 上流の メカニズムは爆弾 時間を記録するメカニズムである、多分カチカチ音をたてる目覚し時計か非常に熱いヒューズおよび下流のメカニズムは続く損傷の直接の原因のダイナマイトである。 従って最初のキャンプのアプローチは第2キャンプの解決が爆発するように鈍くするように砂のダンプ トラックでそれを十分にカバーすることによって爆発の力をそれがすることである一方時計の停止によって爆発自体を防ぐことである。

人間では、上流の時計仕掛けのメカニズムの例は何時間 を離れて 細胞が分け、それ故に古い細胞がいかに実際にあるか定めるか数える細胞老化のtelomereの時計である。 下流のメカニズムの例はそれがアテローム性動脈硬化 に見られるように 冠状動脈の有害な分子の活発化に導く炎症性プロセス である6-8

下流プロセスの多数は普通生命延長記事で 演説するそれら である。 下流のこの重点は一部には下流のメカニズムの多数の私達の現在の理解が「上流の」時間を記録するメカニズムの私達の理解を前日付けにするという事実を反映するかもしれない。 さらに、これらの下流のでき事のへの介在は好意的に年齢関連の病気の厳格に影響を与えた。

但し、ほとんどのgerontologistsはそれ下流のメカニズムを病理学の老化に積極的な解決を追求する人の目的を達成するために目標とすることが十分に人命の期待を拡張しないことを同意する。 上流生物学決してを目標とすることによって前に薬私達はの練習で試みられて可能性としては老化プロセスの最も強力な影響を作成できる。

しかし最初に私達は非常に中央時計仕掛けがあるか、またはそれがこのカチカチ音をたてる時計の容赦ない進歩に介入することは実行可能であると仮定するための基礎を考慮するべきである。

この短い進展報告では、私達は実験室の皿で最近捕獲された自然なタイプの細胞不滅の参照 によって 証拠の主義にshortest pathを記述するように試みる。 この論法は科学界で今出発している。

私達は一部にはそれから米国の細胞の 死亡率の最も致命的な 明示を、即ち戦う、潜在的な臨床応用が冠動脈疾患ある生命延長基礎®によって 資金を供給された研究を記述する。心臓発作の.theの一流の原因。

必要がある何を知る
幹細胞の研究

科学者は細胞老化の時計を再調節する新しい方法を発見する

  • Pluripotentの細胞にいろいろな細胞のタイプになる力がある。
  • ほとんどの体細胞は体細胞の反復実験が、漸進的にtelomeresを短くする度に十分なtelomeraseに、そう欠け。
  • 細菌ラインの細胞は多量のtelomeraseの活動による生命の初めのために適切なtelomereの長さを保つ。
  • TelomeraseはDNAの端に、telomeresを総合する酵素、DNAの繰り返された順序何度も繰り返し座礁する必要細胞実行可能性を維持するためにである。
  • telomeresが老化と普通短くするが、短縮は避けられなくないし、telomeresはまた延びることができる。
  • 最近の科学的な調査は増加されたオメガ3sとつながれたtelomereの長さの増加でオメガ6の脂肪の減らされた血しょうレベルが起因したことを示した。
  • まただけでなく、ボディ(体細胞)の細胞を全権pluripotent幹細胞の州に戻し、しかしtelomeraseを活動化させ、生命のまさに初めに戻ってずっと老化する細胞の時計を再調節するのにこれらの前進を利用することは可能である。

紛れもない事実

受精

紛れもない事実から始まろう、個々の人間が初めにいかに存在することを来るか覚える。 細胞の小さい集りが形作るまで精液および卵細胞の連合は一般に 2個の細胞に分かれるzygoteと呼ばれる統一された細胞をもたらす、そして4つに、等、それぞれなる力がある細胞のうちのどれかが人体をタイプ インする。

この力がある細胞は細胞のタイプの 変化に(大多数かpluri -)なるpluripotentであると言われ持っている力を( -pote nt)意味する。 これらの細胞はによって結局なる細胞のタイプに託す、すなわち、各細胞は生殖(精液か )細胞になること、またはボディの筋肉、血、または脳細胞のような 多くの人生の作用の細胞のタイプの1つに託す。 細胞責任のこのプロセスは微分と 呼ばれる

pluripotent細胞が精液か卵細胞に区別すれば、科学者は言う細菌ラインで残っている ことを。 細菌ラインは生成を接続するで、種の不滅の生物的基礎である細胞のその血統。 それらはアフリカにシマウマが常にあることを連続的な拡散が保障する細胞である。 それらはローカル温室になぜあらゆるばね行き、あなたの庭で植わるために新しく若いペチュニアを買うことができるか年々理由である。 細菌ラインの細胞に老化の限定なしで新しい個人を、永久に回すすばらしい機能がある。

pluripotent細菌ラインの細胞が人生の作用の細胞のタイプのボディ の1つに なるために託すとき私達は言う体細胞に 区別したことを。 この微分は運命を密封する。 これらの体細胞は、このポイントまで、細菌ラインのずっと細胞として年の十億のために絶えず増殖しているのに、今死を免れない。 それらは今100年以内に通常死ぬためにプログラムされる体の部位に似合う。 細菌ラインのルート行ったそれらの細胞に次世代でその潜在性(しかしない確実性)が不明確に続くかもしれないある。 それらが死を免れない運命に託されないので、科学者は細胞が不滅であることを 言う。 この言葉の使用は個々の細胞が不朽である、宗教感覚の何でも意味することを意味しない。 その代り、言葉は起こる死亡率にこれらの細胞が死ぬ前に有限な寿命がある時々 ダブル タイム の最高額で測定される、体性(機能)細胞に区別すると責任の欠乏を単に示す。

過去数十年間のために、科学者は体性(機能人生の支えること)細胞を老化させることに 健康を 元通りにするのに それらの洞察力を 使用する手段を見つけるために細菌ラインの細胞の不滅の分子メカニズムの 解読 焦点を合わせた。 すなわち、私達は生命の初めに戻って私達の細胞の「カチカチ音をたてる時限爆弾」の時計を巻き戻す手段を見つけるように試みた。

過去数年間に、私達は細胞が体性に(すなわち、ボディが生殖細菌ラインの 細胞 に対して作用することを可能にする細胞ことを学んだ)なるために 決定を 消すtelomerase、細胞 実行可能性を維持するためにDNAの端にDNAの繰り返された順序を何度も繰り返し座礁する必要総合する酵素をするとき。 染色体のこの地域はtelomeresと 呼ばれ私達は「細胞老化のtelomere時計」のとしてこの記事のそれを参照する。

ほとんどの 体細胞は十分なtelomeraseに 欠け、体細胞が 増殖する 度にそう、漸進的にtelomeresを 短くする。 これはヒューズの焼却とは違う時計のメカニズムとしてない作用する。 但し、 体細胞 と対照をなして、 細菌ラインの 細胞は多量のtelomeraseの活動による生命の初めのために適切なtelomereの長さを保つ。

知られていた方法が安全へ現在そして効果的に拡張するボディのtelomereの長さをないので、私達の研究者は代りにボディに可能性としては注入できるすべての種類の若く、健康な細胞を作るために実験室の皿の細菌ラインの細胞の自然な不滅をまねる平均を追求した。 このアプローチを使用して、私達は年齢関連の退化的な病気に苦しむティッシュを修理できるかもしれない。 よいニュースはこの技術が今実験室で非常に操作上である、世界中に集中的な研究の焦点ことである。

減らされたオメガ6は+オメガ3を=拡張したTelomereの長さを増加した

Telomeresは染色体の端に帽子である。 より短いtelomeresは年齢関連の病気および早い死とつながった。13-16

telomeresが老化と普通短くするが、短縮は避けられなくないし、telomeresはまた延びることができる。 Telomereの長さは生活様式の行動と関連付けられる。 例えば、肥満であるかまたは煙がタバコtelomereの長さのより大きい損失に苦しむ寿命の対応する減少を用いる女性。17,18

この記事が終了されていたと同時に、EPA/DHAの魚油の補足があった人間のtelomereの長さを測定した 新しい調査は 出版された。 結果は増加されたオメガ3sとつながれたtelomereの長さ 増加でオメガ6の脂肪の減らされた血しょうレベルが起因した ことを示した19

科学者はオメガ3sの ハイ レベル によって持って来られた炎症性cytokinesおよび酸化圧力の減少に親炎症性 オメガ6s への関係 このtelomereの長さの増加を帰因させた。

避けるべき オメガ6の脂肪は赤身および卵黄に見つけられるアラキドン酸と共にトウモロコシ、ヒマワリおよびベニバナ油を、含める。 monounsaturated脂肪で豊富なオリーブ油はオメガ6オイルの可能な限り代わりになるべきである。 オメガ3sの食餌療法の源は冷た水魚、クルミおよび亜麻仁を含んでいる。

telomeresが延びたこの 人間の オメガ6s に関連してオメガ3血しょうレベルを後押しするのに EPA/DHAの 魚油の日刊新聞 の1,250 および2,500 mgの間で使用される調査、科学者。19

生命延長 メンバーは普通彼らの 魚油の 補足 EPA/DHAの日刊新聞の2,400 mgを消費する。

ES細胞

人体の老化のティッシュを再生するのに細菌ラインの細胞の不滅がいかにの使用できるか理解の第一歩は実験室の皿の細胞を捕獲することだった。 Drsと共同する90年代半ばでは。 ジェームス トムソン、ロジャーPedersen、およびジョンはGearhart、Geron Corporationの私達 の何人か これらの細胞を隔離し、安定した細胞ラインとして育てるためにプロジェクトを進水させた。 人間のES細胞と呼ばれたこれらの 細胞はtelomeraseの豊富で自然な表現が最初の自然に不滅のヒト細胞の隔離された原因だった。 それらに各細胞のタイプの人体を発生できるすばらしい特性があった。 はじめて歴史で、薬に手で 人体のあらゆる 細胞部品を作るpluripotent幹細胞があった。 (Pluripotentの幹細胞は ボディが必要とする他のどの機能(体性)細胞にも微分が可能である。)

これらの細胞は骨関節炎、黄斑の退化、糖尿病、心不全、パーキンソン病、および多数でそれらを含む細胞の損失か機能障害を、含む退化的な病気の多くの処置のための取り替えの細胞を大量生産する手段他の無秩序だったのでかなりの興奮を発生させた。 これらの細胞の分離の最初のレポートは再生薬と呼ばれた新しい分野の 生れを示した。 完成されたとき、この技術は若々しい状態に戻って 全体の人体の活性化の理論的な潜在性を提供した

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