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生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年8月
レポート  

カルニチンに対して攻撃するべき反駁

ウィリアムFaloon、スティーブンV. Joyal、MD、ルークHuber、ND、MBA、ブレイクGossard、およびリチャードA.ステイン、MD、PHD著

アンギーナの人々、カルニチンの補足から寄与される心筋への損なわれた血の流れ(虚血)の早い印。 Lカルニチン、mg 3が日刊新聞を、一般の時間の患者時間を計る増加する 500の 線量の propionyl Lカルニチンの自然な派生物は、印象的な450%によって虚血のEKGの印なしで運動できる10 示された結果が虚血の後の心筋の細胞への血の流れを改善した、効果は動物実験で十分に示した。13,14

カルニチンはまた助けのendothelial 細胞が血の流れを緩め、高めるの集中を一酸化窒素、低血圧を助けることができる効果高める。15-17 集団の 重大な の後食事の期間の間の17%によるLカルニチンによって 改善された 血の流れの2グラムの補足の3週は高脂肪の食事に与えた; 偽薬患者は血の流れ 12%の減少があった。1 週間propionyl Lカルニチン 18そして毎日の6グラムの静脈内の線量28%によって周辺幹線病気の人々の歩いて行ける距離を 改善した19

必要がある何を知る
カルニチンの確立された利点の媒体の詐欺

カルニチンの確立された利点の媒体の詐欺

  • カルニチンは正常な中心機能のために必要不可欠の脂肪質輸送の混合物である。
  • Lカルニチンの補足はまた鬱血性心不全を用いる人々の心筋の損傷の進行を防ぎ、努力の胸痛(アンギーナ)を開発する人々の練習の許容を改善する。
  • カルニチンはまた血糖およびインシュリン抵抗性、タイプII糖尿病の認刻極印に対する多数の好ましい効果をもたらす。
  • 調査はまたカルニチンのある形態が周辺幹線病気、アンギーナ、冠動脈疾患、心筋症、断続的なclaudication、虚血性心疾患、アテローム性動脈硬化および鬱血性心不全のような心血管の条件の臨床徴候を取り除くことで有効であることを示す。
  • 最近のinvestigational調査は腸のカルニチンの微生物新陳代謝への関係のトリメチルアミンN酸化物(TMAO)と呼ばれた混合物のレベルを検査した。
  • TMAOが心循環器疾患のための危険率であるかもしれないことを提案している研究者は非常に最近、限られた研究を引用する。
  • 非常に小さい従がう数にもかかわらず、それらはそれから刺激的にカルニチンの消費が混合物の微生物新陳代謝に続くTMAOのレベルの増加によるある個人の心血管の危険を高めるかもしれないことを提案する。
  • これらの結果は非常に予備であること媒体が言わなかっただった報告する何を、限られた研究に基づいて(カルニチンの利点に証明する同業者審査された研究の広範なボディ対)、赤肉消費でだけ適当、カルニチンの大部分の研究に矛盾した。

Carnitine 戦いDiabesity

カルニチンによってはDiabesityが戦う  

肥満 率が 急騰すると同時に、ますますアメリカ人はその結果 タイプII糖尿病を 開発し、作り出す「diabesity呼ばれるシンドロームを」。と20,21

エネルギーを利用するためにカルニチンはmitochondriaを助けるのでdiabesityの発生そして影響の減少の重大な役割を担う。22,23の 調査は助力に加えてmitochondriaがエネルギーとして脂肪を燃やすことを、カルニチンであるmitochondriaから廃棄物を取除くためにまた重大示す。23,24は これミトコンドリアの廃棄物の集結は更に高い血糖および肥満を促進するインシュリン抵抗性への最も重要な貢献者の1つであることを私達が今確認するので、重要である。25

ミトコンドリアの性能を妥協し、インシュリン抵抗性を高める肥満および老化は低いカルニチンのレベルに貢献し、それ以上の肥満およびカルニチンの減少を促進する。 若々しい価値へカルニチンのレベルを元通りにすることはこのデッド サイクルを壊す効果的な方法である。23

Lカルニチンに10日間 3グラム/日を 取った 人間のボランティアはボディ構成の好ましい変更があった。26人の 補われた患者は筋肉蛋白質の故障の増加なしでエネルギーのためにそれを燃やす彼らの脂肪を22%速いより制御する患者は、使用した。 別のものは、私達調査するing 8.4の細い筋肉固まりの利益の4ポンドの総脂肪質の固まりの損失、示される6か月間2グラム/日 ポンド.27

動物実験はインシュリン抵抗性を改善している間propionyl Lカルニチンが体重の利益、滋養分および脂肪質の構成を減らすことを示すこれらの調査結果を確認し、拡張する。22

カルニチンはまた血糖およびインシュリン抵抗性、タイプII糖尿病の認刻極印に対する多数の好ましい効果をもたらす。24匹の 動物は高脂肪の食事療法を開発する人間がという印および同じ徴候を与えた: 新陳代謝シンドロームとして知られている肥満、インシュリン抵抗性、異常な脂質のプロフィールおよび 肝臓障害。 Lカルニチンとの処置のちょうど4週はそれらの異常な変数すべてを逆転させた。20,28,29

同じような効果は糖尿病性の人間にあった。 10日のimprのための 毎日二度Lカルニチンの2グラムoved インシュリンの感受性および減らされたインシュリンのレベル3により2 グラム/日 の0のLカルニチンの補足 インシュリン抵抗性に貢献する血しょう脂肪酸なしの重要な減少を引き起こした。31の 3グラム/日は 157の mg/dLからの132のmg/dL (口頭ブドウ糖負荷試験)に模倣されたの後食事の血糖のスパイクを減らすために示されていた。32は 調査の重要な数高いの後食事のブドウ糖のレベルの 致命的な 影響を文書化する。

Carni尖叉 心臓病から保護する

カルニチンは心臓病から保護する  

研究はpropionyl Lカルニチン(PLC)と呼ばれるカルニチンの特定の形態がendothelial細胞ことをの機能そして健康の保護の重要な役割を担うことを提案する。33-35 調査はまたPLCが周辺幹線病気のような心血管の条件の臨床徴候、アンギーナ、冠動脈疾患、心筋症、断続的なclaudication、虚血性心疾患、アテローム性動脈硬化および鬱血性心不全を取り除く栄養の矯正的な代理店として機能するかもしれないことを示す。36-42

PLCはmitochondria、すべての細胞のエネルギー生産の細胞器官に供給のLカルニチンにミトコンドリアの膜を渡って直接通じる。43は これ心筋の細胞およびendothelial細胞がエネルギーの60%のためのブドウ糖よりもむしろ脂肪酸を 燃やす ので重要である。 44

カルニチンの不足は鬱血性心不全と関連付けられた。45の PLCの補足は増加の練習容量に報告され、エネルギー生産を最大限に活用し、そして鬱血性心不全を用いる患者の心室のサイズを減らす。38

心筋層、中心の筋肉物質は、cardiomyocytesと呼ばれる細胞から成り立つ。 cardiomyocytesの調査はPLCがアデノシン三リン酸(ATP)の生産と利用間の不均衡の訂正を助けたことがボディ中使用されたエネルギー通貨分った。 これはPLCがエネルギー新陳代謝を改良し、ATPのレベルをことを最大限に活用することによって心臓性能を改善することができることを提案する。46

動物実験はPLCがアテローム性動脈硬化の厳格を防ぐか、または減らすのを助けるかもしれないことを提案する。 普通endothelial機能障害およびそれに続くアテローム性動脈硬化を引き起こすコレストロールが高い食事療法に与えられたウサギでは、PLCとの補足は減らされたプラクの厚さで起因した、著しくより低いトリグリセリドは水平にし、それによりアテローム性動脈硬化の進行を防ぐ泡の細胞の拡散を、減らした。41

PLCは他のcarnitinesが管の細胞の発火に対して保護役割があるために示されていた。 齧歯動物が刺激する化学薬品--にさらされたときに、PLCは損傷のこのもとから管の細胞を保護しが、LカルニチンおよびアセチルLカルニチンは、「炎症性プロセスの管の部品に於いてのPLCの特定の保護役割支えるために導く調査の著者を」。を34

PLCは正常な血圧の動物と高血圧の動物モデルの一酸化窒素の生産を高めることによってendothelial機能を改善する。 PLCによって引き起こされる高められた一酸化窒素の生産は酸化防止特性と関連している; PLCは反応酸素種を減らし、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびカタラーゼの前で内皮の一酸化窒素の生産を高める。47

酸素奪い取られたendothelial細胞は多量の遊離基を作り出す。 実験室の調査結果はPLCが酸素の剥奪の期間の間にこれらの細胞を保護することを提案する。 血の流れが元通りになるとき、PLCはまた細胞が無くなったエネルギー充足を大いにより速く取り戻すようにする。35

動物実験はPLCが糖尿病と関連付けられる異常な心筋機能を防ぐことを示す。 研究者は心臓筋肉機能を元通りにしている間PLCがかなり脂肪酸およびブドウ糖の利用を両方高めたことが分った。 これらの調査結果はPLCがブドウ糖および脂肪酸の新陳代謝ことをの好ましい転位の促進によって糖尿病と、多分関連付けられる減少された心臓機能を防ぐことを提案する。46