生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年4月
レポート  

アテローム性動脈硬化についての誤解

ウィリアムFaloon著
動脈は私達が老化すると同時に詰る

アテローム性動脈硬化は ほとんどの心臓発作および打撃の根本的な原因である、けれどもこの動脈妨害プロセスがいかにに関して起こるか医者は混同している残る。

ほとんどの心臓学医はocclusive atherosclerotic病気への幹線壁の損傷そして続く進行を加える特定のメカニズムを見落とす。 結果は幹線妨害を加速する少数だけの要因今日の臨床設定で(高いLDLのような)演説することである。

医者は脂肪、コレステロールおよび血小板から内部の幹線壁で集まった成っている「障害物」としてatherosclerotic損害について考える。 その結果、それらは患者をより少なく脂肪質を食べるように告げるstatinの薬剤を(コレステロール値が高かったら)取り、幹線血小板の集合を防ぐのに赤ん坊のアスピリンを使用しなさい。 それらが心臓発作か脳卒中を延期するかもしれない間、これらの問題は近づくであることそれらatherosclerotic損害が形作り、進歩する根本的な病理学を訂正しない。

人々がアテローム性動脈硬化の被害の自由に住んでいれば、これらの致命的な誤解片付けられなければならなければ長く住むべきなら。 さもなければ、冠状ステントを受け取り、バイパス外科を経、そして突然の心臓発作から完全に落ちている老化の人々の伝染病がある。

私達が老化すると同時に動脈がなぜ詰るか

老化プロセスはコレステロールおよび血圧のような慣習的な危険率が正常範囲の内にある時でさえ、血管を傷つける。

40年以上、冠状アテローム性動脈硬化のための標準的な処置はずっと妨げられた動脈をとばすことである。 このプロシージャからの回復は月を取る場合があり何人かの患者は慢性の発火、メモリ損失および不況のような寿命の減損に苦しむ。1-11

Stentingの開いた狭くされた冠状動脈はここ十年間流行するようになってしまったが、このプロシージャは根本的な全身のendothelial機能障害およびアテローム性動脈硬化のための治療ではない。

科学文献の検討はアテローム性動脈硬化がホモシステインの高い血レベルと関連付けられること、12-14フィブリノゲン 、15-18C反応 蛋白質、12,15,19-26ブドウ糖 、27,28コレステロール 、29-32インシュリン 、33-36 、37-40LDL の41-44および トリグリセリド、45-48および テストステロンを明らかにするHDL 49-52の 低水準と共に(人で)。53-58 これらの物質の最大限に活用する血レベルは劇的に心臓発作および打撃の危険を減らすことができる。

たくさんの調査にもかかわらずそのアテローム性動脈硬化を認可することはmultifactorialプロセスである、今日の医者は頻繁に唯一療法として冠状アテローム性動脈硬化を防ぎ、扱うためにstatinの薬剤を規定する。 主流の心臓学医は冠状アテローム性動脈硬化は訂正するように積極的な療法が要求する全身の幹線機能障害の印であることを認め損う。

動脈の解剖学

動脈の解剖学

動脈は各心拍のフル フォースに耐える血管である。 ほとんどの人々は唯一の機能がボディ中絶えず流れる血を運ぶことである適用範囲が広い管として動脈について考える。 実際、動脈は健康なとき循環を促進し、最適の血圧を維持するためにおよび契約拡大する動的、作用の筋肉構造である。

動脈の外の層は大抵結合組織から成り立ち、2つの層に構造原子格納容器を下提供する。 中間区域は可能各心拍の動脈の拡張そして収縮をするために収縮強さを提供する伸縮性がある平滑筋から成り立つ。 内皮として知られている内部の層は 完全性が重大であるendothelial細胞でアテローム性動脈硬化が防がれるべきなら薄い区域を構成する。

悪い健康の習慣および正常な老化はendothelial機能障害 内皮の境界が壊れているプロセスで、幹線柔軟性減少する起因する、異常な血小板の集合は起こり、atherosclerotic損害は幹線壁(内皮)の傷害に応じて形作る。

ほとんどの心臓発作および打撃はいかに起こるか。

occlusive幹線病気にかかわる2つの主要因は異常な 血小板の集合および endothelial 機能障害である。 内皮がきちんと作用していないとき、私達の血小板(血凝固の細胞)は危険なほどに過剰活動化されるようになる。 これにより突然の動脈血の血塊を引き起こすことができるまたは刺激的な発火によってアテローム性動脈硬化の進行に貢献しなさい。

endothelial機能障害にかかわる 主要なメカニズムは 頻繁にLDLおよび他の 血の部品の酸化から引き起こされる一酸化窒素の枯渇、である。 一酸化窒素はendothelial細胞によって作り出される。 それは管の伸縮性を、維持する心臓収縮を、防ぐ容器の傷害を調整し、助けはアテローム性動脈硬化から保護する。59-62

人間が老化すると同時に、endothelial機能は変わられるようになる。 いろいろな侮辱が原因で、一酸化窒素の枯渇は内皮に起こる。 一酸化窒素の枯渇 の1つの結果は 若々しい伸縮性と拡大し、契約を結ぶ動脈の無力である。 老化させた動脈の絶え間ない硬化および閉塞は西部の社会の人々が直面する第1健康を損う危険性である。63-68 健康な幹線膨張を維持するために、内皮は十分な一酸化窒素を 製造しなければならない。 老化の内皮による一酸化窒素解放の減損により幹線機能障害を引き起こす。69,70

今日の主流の心臓学医(アスピリン、statinおよびある特定の抗高血圧薬薬剤)が使用する療法に内皮に対する有利な効果、深刻な管のでき事しか延期しないかもしれないある。 人が随分長く住んでいれば、endothelial一酸化窒素の 慢性の枯渇は 重大な体の部位への血の流れの幹線機能そして進歩的な制限の減損で起因する。

必要がある何を知る
表面、クローズアップをイヤホーンを、手聞く人の読書新聞

致命的な医学の誤解に対する監視

  • 医者は脂肪、コレステロールおよび血小板から内部の幹線壁で集まった成っている「障害物」としてatherosclerotic損害について考える。
  • たくさんの調査にもかかわらずそのアテローム性動脈硬化を認可することはmultifactorialプロセスである、今日の医者は頻繁に唯一療法として冠状アテローム性動脈硬化を防ぎ、扱うためにstatinの薬剤を規定する。
  • Stentingの開いた狭くされた冠状動脈はここ十年間流行するようになってしまったが、このプロシージャは根本的な全身のendothelial機能障害およびアテローム性動脈硬化のための治療ではない。
  • 老化プロセスはコレステロールおよび血圧のような慣習的な危険率が正常範囲の内にある時でさえ、血管を傷つける。
  • 科学文献の検討はアテローム性動脈硬化がホモシステイン、フィブリノゲン、C反応蛋白質、ブドウ糖、コレステロール、インシュリン、鉄、LDLおよびHDLおよびテストステロンの低水準と共にトリグリセリドの高い血レベルと、関連付けられることを明らかにする(人で)。
  • 悪い健康の習慣および正常な老化はendothelial機能障害、内皮の境界が壊れているプロセスで、幹線柔軟性減少する起因する、異常な血小板の集合は起こり、athero硬化した損害は幹線壁(内皮)の傷害に応じて形作る。
  • endothelial機能障害にかかわる主要なメカニズムは頻繁にLDLおよび他の血の部品の酸化から引き起こされる一酸化窒素の枯渇、である。
  • 年次血のテストは個々の危険率の識別に重大である。

概要

Endothelial細胞は 脈管系の動脈、静脈、小動脈および毛管を並べる。 管機能の活動的な役割を担わなかった比較的不活性の構造として内皮を見るのに使用される医者。 およそ20年前に始まって、研究は内皮が動的で、幹線構造および機能の重大な面に加わることを示した。74

長年にわたって、 生命延長®はザクロの驚くべき機能のような年齢関連の悪化に対して内皮の保護と、関連している前進で 全身のアテローム性動脈硬化の臨床測定を逆転させる報告した(carotidおよび冠状動脈で)。75-81

典型的な50歳の人間は健康な食べ、低線量のstatinの薬剤を取ることのような比較的簡単なステップに、従うことによってLDLが100つのmg/dLにあれば主要な心血管のでき事を 延期できる。 ように同じ人がしかし管関連の無秩序の形で明らかな endothelial機能障害 に余りに頻繁にかかわる多数プロセスを老化させる。

血管を並べるEndothelial細胞は管の完全性の維持に重大である。 Endothelial機能障害は 心循環器疾患、82-84の開始そして進行の重大な要因である けれども主流の医者は幹線閉塞のこの支配的な根本的な原因を無視し続ける。 ザクロの エキスは重大なendothelial 一酸化窒素 の保護を含む複数の明示されているメカニズムによってendothelial機能障害から 、保護する85-87

アテローム性動脈硬化は米国におよび不能数1死因に残る。88は 次のページのグラフィック 心臓発作およびischemic打撃が避けられるべきなら 管理されなければならない要素の1つだけで低いEPA/DHAの血レベルがアテローム性動脈硬化の17の独立した危険率を、示す。

年次 血のテストは 個々の危険率の識別に重大である。 単独で適度線量の魚油は既存のアテローム性動脈硬化の老化の人間にあるendothelial機能障害を逆転させない。

とりわけ読むためにはいかにアテローム性動脈硬化の入会者は進歩したり、次の記事を参照し。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、生命 延長®の健康の顧問をで呼びなさい 1-866-864-3027.

何人かの高齢者がStatinの薬剤より多くをなぜ必要とするか
Atheroscleroticプラク

人々が老化すると同時にLDLおよびコレステロールを減らすのに使用される普及した「statin」の薬剤が頻繁に血管疾患から保護する機能を失うことを知ったか。71-73 理由は簡単である。 老化動脈は若者達の血管より有害な力に服従する。

StatinsはコレステロールおよびLDLの減少に加えて内皮に有利な効果を示した。 しかし私達が老化すると同時に私達はより若い年の私達を保護するかもしれない基本的な療法を越えて行かなければならない(statinの薬剤のような)。

打撃の伝染病および年配者の心臓病の防止は私達が積極的にendothelial機能障害の根本的な原因を妨害するように要求する。

何人かの人々statinの薬剤の適切な線量が余分なコレステロールLDLを制御するように要求するがすべての老化の人間は幹線閉塞をもたらす機能および構造ゆがみから彼らの貴重な内皮を保護するために強引な処置をとる必要がある。

 

幹線病気の17本の短剣

atheroscleroticプラクと塞がれるこのイメージは短剣を目指した動脈を描写する。  これらの「短剣」のどれでも血管疾患を始め、広めることができる。 現実の世界では、老化する人間は寿命にわたるこれらの短剣のポイントに小さいpricksに苦しむ。 これらの累積効果は頻繁にpricks (危険率)をである幹線閉塞および、ずっと余りに、打撃または激しい心臓発作刺す。

参照

  1. Suksompong S、Prakanratrana U、Chumpathong S、Sriyoschati Sの冠状動脈バイパスの後のPornvilawan S. Neuropsychologicalの変化は外科を接木する。 タイJ Med Assoc。 9月2002日; 85のSuppl 3: S910-6.
  2. Strauss B、Paulsen G、Strenge H、Graetz S、Regensburger D、Speidel H. Preoperativeおよび冠状動脈バイパス外科に続く遅いpostoperative心理社会的な状態。 Thorac Cardiovasc Surg。 4月1992日; 40(2): 5964。
  3. Scholz M、Nowak P、心肺のバイパスの心臓外科を経ている患者からの活動化させた好中球とのcocultureの後のendothelial細胞のbetacateninのBlaheta R、等Relocalization。 Surgを投資しなさい。 2004日5月6月; 17(3): 143-9。
  4. Dacey LJ、DeSimone J、Braxton JH、等冠状動脈バイパス接木の後の術前の白血球の計算および死亡率および疾病率。 アンThorac Surg。 9月2003日; 76(3): 760-4。
  5. 魏M、Kuukasjarvi P、冠状動脈バイパス接木の後のvasodilationへのcytokinesのLaurikka Jの等関係。 世界J Surg。 10月2003日; 27(10): 1093-8。
  6. Bergh C、Backstrom M、Jonsson H、Havinder L、Johnsson P。 患者および配偶者両方の目: 記憶は貧乏人冠状動脈バイパスおよび血管形成の後の1から2年である。 アンThorac Surg。 9月2002日; 74(3): 689-93。
  7. Fearn SJ、ポーランド人R、Wesnes K、Faragher EBのおけ屋TL、McCollum CN。 心肺のバイパスの間の大脳の傷害: emboliは記憶を損なう。 J Thorac Cardiovasc Surg。 6月2001日; 121(6): 1150-60。
  8. ニューマンMF、Kirchner JLのフィリップス ビュートBの等冠状動脈のバイパス外科の後のneurocognitive機能の縦方向の査定。 NイギリスJ Med。 2月2001日8日; 344(6): 395-402。
  9. フィリップス ビュートB、Mathew J、Blumenthal JAは損なわれた生活環境基準と、等女性の性1年冠状動脈バイパス外科の後の関連付けられる。 Psychosom Med。 2003日11月12月; 65(6): 944-51。
  10. Rymaszewska J、Kiejna A. Depressionおよび冠状動脈バイパス接木の後の心配。 ポールMerkuriuszのLek。 8月2003日; 15(86): 193-5。
  11. Blumenthal JA、Lett HS、Babyak MAの等冠状動脈バイパス外科の後の死亡率のための危険率として不況。 尖頭アーチ。 8月2003日23日; 362(9384): 604-9。
  12. アテローム性動脈硬化の危険率としてJarosz A、Nowicka G.のC反応蛋白質そしてホモシステイン。 PrzeglのLek。 2008 65(6):268-72.
  13. Rasouli ML、Nasir K、Blumenthal RSの公園R、Aziz DC、Budoff MJ。 血しょうホモシステインはアテローム性動脈硬化の進行を予測する。 アテローム性動脈硬化。 7月2005日; 181(1): 159-65。
  14. 馬蝿の幼虫ML、Launer LJ、Lindemans J、Hofman A、Grobbee DE。 年配者のホモシステイン、アテローム性動脈硬化および流行する心循環器疾患: ロッテルダムの調査。 JはMedを実習する。 10月1997日; 242(4): 339-47。
  15. Ridker PM、Stampfer MJの全身のアテローム性動脈硬化のためのRifai N. Novelの危険率: C反応蛋白質、フィブリノゲン、ホモシステイン、脂蛋白質(a)、および周辺幹線病気の予言者として標準的なコレステロールのスクリーニングの比較。 JAMA. 5月2001日16日; 285(19): 2481-5。
  16. Maresca G、Di Blasio、Marchioli RのDi Minno G.打撃および心筋梗塞を予測する測定血しょうフィブリノゲン: 更新。 Arterioscler Thromb Vasc Biol。 6月1999日; 19(6): 1 368-77。
  17. Acevedo M、Foody JM、Pearce GL、Sprecher DL。 フィブリノゲン: 外来クリニックの心血管のでき事の連合。 AMの中心J.2月2002日; 143(2): 277-82。
  18. Kienast J、Pyke SD、Haverkate F、van de Loo JC、トムソンSG。 狭心症の患者の心筋梗塞または急死の止血の要因そして危険。 NイギリスJ Med。 3月1995日9日; 332(10): 635-41。
  19. ヴァンDer MeerはIM、De Maat MP、Hak AE、等C反応蛋白質幹線木のさまざまな場所で測定されるアテローム性動脈硬化の進行を予測する: ロッテルダムの調査。 打撃。 12月2002日; 33(12): 2750-5。
  20. Masood A、Jafar SS、Akram Z. Serumの高い感受性冠状アテローム性動脈硬化のC反応蛋白質のangiographic gensiniのスコアによって査定されるレベルそして厳格。 J朴Med Assoc。 4月2011日; 61(4): 325-7。
  21. Agmon Y、Khandheria BK、Meissner I、等胸大動脈のC反応蛋白質およびアテローム性動脈硬化: 人口ベースのtransesophageal echocardiographic調査。 アーチのインターンMed。 9月2004日13日; 164(16): 1781-7。
  22. Choi EY、沿RT、Fernandes VRの等進歩的な心筋の機能悪化の独立した予言者として高感受性のC反応蛋白質:  アテローム性動脈硬化の多民族の調査。 AMの中心J.8月2012日; 164(2): 251-8。
  23. Piechota W、虚血性心疾患の徴候の人の冠状アテローム性動脈硬化の範囲の高感受性CRPの集中のPiechota W. Correlation。 ポールMerkur Lekarski。 5月2005日; 18(107): 511-5。
  24. Mendall MA、Strachan DP、Butland BKの等C反応蛋白質: 人の死亡率、心血管の死亡率および心血管の危険率を合計する関係。 Eurの中心J.10月2000日; 21(19): 1584-90。 
  25. JEを、Shih J埋める、Ridker PM Matias M、Hennekens CH。 C-の反応蛋白質の前向き研究および外見上健康な女性間の未来の心血管のでき事の危険。 循環。 8月1998日25日; 98(8): 731-3。 
  26. Pasceri V、Willerson JT、Yehと。 人間のendothelial細胞に対するC反応蛋白質のproinflammatory効果を指示しなさい。 循環。 10月2000日31日; 102(18): 2165-8。
  27. MacDonald灯心L、ギブソンLZ、最近診断されたタイプ2の糖尿病のゴッドフリーDM、等酸化させたLDLおよび損なわれたブドウ糖の許容。 アジアPac J Clin Nutr。 2004 13 (Suppl): S65.
  28. Ceriello A.はブドウ糖の許容および心循環器疾患を損なった: 後prandial hyperglycemiaの可能な役割。 AMの中心J. 5月2004日; 147(5): 803-7。
  29. Zulli A、Widdopに関して、ノウサギDL、Buxton BF、黒いMJ。 高いメチオニンおよびコレステロールの食事療法はendothelial弛緩を廃止する。 Arterioscler Thromb Vasc Biol。 8月2003日1日; 23(8): 1358-63。
  30. Ridker PM、Rifai N、JEを埋めているローズLコックNR。 最初心血管のでき事の予言のC反応蛋白質および低密度脂蛋白質のコレステロール値の比較。 NイギリスJ Med。 11月2002日14日; 347(20): 1557-65。
  31. Guize L、Benetos A、トマスF、Malmejac A、Ducimetiere P. Cholesterolemiaおよび合計の、心血管および癌の死亡率。 220,000人のグループの調査。 Bull Acad国民Med。 1998 182(3):631-47.
  32. Kashyap ML。 コレステロールおよびアテローム性動脈硬化: 現代的な見通し。 アンAcad Medシンガポール。 7月1997日; 26(4):517-23.
  33. スタウトRW。 異常な循環のインシュリンの関係はアテローム性動脈硬化に水平になる。 アテローム性動脈硬化。 5月1977日; 27(1): 1-13。
  34. Bonora E、Kiechl S、Willeit Jの等ホメオスタティス モデル査定によって推定されるようにインシュリン抵抗性は一般群衆からのコーカサス地方の主題の事件の徴候の心循環器疾患を予測する: Bruneckの調査。 糖尿病の心配。 2月2007日; 30(2): 318-24。
  35. Takahashi F、Hasebe N、川島町E、等Hyperinsulinemiaは非糖尿病性の患者の胸大動脈の複雑なatherosclerotic損害のための独立した予言者である。 アテローム性動脈硬化。 8月2006日; 187(2): 336-42。
  36. Stochmal E、Szurkowska M、損なわれたブドウ糖の許容の患者のインシュリン抵抗性の冠状アテローム性動脈硬化のCzarnecka Dの等連合。 アクタCardiol。 6月2005日; 60(3): 325-31。
  37. Shah SV、Alam MG。 アテローム性動脈硬化に於いての鉄の役割。 AM Jの腎臓Dis。 3月2003日; 41 (3つのSuppl 1): S80-3.
  38. Kraml P、Potockova J、Koprivova H、等Ferritin、酸化圧力および冠状アテローム性動脈硬化。 VnitrのLek。 3月2004日; 50(3): 197-202。
  39. 危険率として有機性鉄または冠動脈疾患のマーカーのArmaganijan D、Batlouni M. Serumのferritinのレベルそして他の表示器。 Port Cardiol Rev。 2月2003日; 22(2): 185-95; 議論197-201。
  40. Minqin R、ワットF、Huat BT、鉄および亜鉛のHalliwell B. Correlationは新興のatherosclerotic損害の損害の深さと水平になる。 自由なRadic Biol Med。 3月2003日15日; 34(6): 746-52。
  41. Nissen SE、Tuzcu EM、適当な脂質低下療法と比較される集中的のSchoenhagen Pの等冠状アテローム性動脈硬化の進行に対する効果: ランダム化された管理された試験。 JAMA. 3月2004日3日; 291(9): 1071-80。
  42. アテローム性動脈硬化の予言者としてReed DM、強いJP、Resch J、Hayashi T. Serumの脂質および脂蛋白質。 死体解剖の調査。 動脈硬化。 1989日7月8月; 9(4): 560-4。
  43. Ridker PM、Rifai N、JEを埋めているローズLコックNR。 最初心血管のでき事の予言のC反応蛋白質および低密度脂蛋白質のコレステロール値の比較。 NイギリスJ Med。 11月2002日14日; 347(20): 1557-65。
  44. Montalcini T、Gorgone G、新陳代謝シンドロームによって影響されるmenopausal女性のcarotidアテローム性動脈硬化のLDLのコレステロールのフェデリコDの等連合。 Nutr Metab Cardiovasc Dis。 10月2005日; 15(5): 368-72。
  45. 心筋梗塞のNordestgaard BG、Benn M、Schnohr P、Tybjaerg-Hansen A. Nonfastingのトリグリセリドおよび危険、人および女性の虚血性心疾患および死。 JAMA. 7月2007日18日; 298(3): 299-308。
  46. Welin L、Eriksson H、ラーションBの等トリグリセリド、年配の人の主要な冠状危険率。 1913年に耐えられる人の調査。 Eurの中心J.6月1991日; 12(6): 700-4。
  47. CarlsonのLA、Bottiger LEのAhfeldtのPE。 ストックホルムの前向き研究の心筋梗塞のための危険率。 血しょうトリグリセリドおよびコレステロールの役割に14年のfol-の低焦点を合わせること。 アクタMed Scand。 1979 206(5):351-60.
  48. Drexel H、Amann FW、Beran J、等血しょうトリグリセリドおよび3つの脂蛋白質のコレステロールの一部分は冠状アテローム性動脈硬化の範囲の独立した予言者である。 循環。 11月1994日; 90(5): 2230-5
  49. Viles Gonzalez JF、Fuster V、Corti R、Badimon JJ。 激しい冠状シンドロームの危険度が高い冠状プラクの開発のHDLのコレステロールの出現の重要性。 Curr Opin Cardiol。 7月2003日; 18(4): 286-94。
  50. Spieker LE、Sudano I、Hurlimann Dの等高密度脂蛋白質はhypercholesterolemic人のendothelial機能を元通りにする。 循環。 3月2002日26日; 105(12): 1399-402。
  51. フィリップスGB、Pinkernell BH、Jing TY。 心筋梗塞のための主要な危険率は人の冠動脈疾患のある程度の主要な予言者であるか。 新陳代謝。 3月2004日; 53(3): 324-9。
  52. Toikka JO、Ahotupa M、Viikari JSは健康な若者のendothelial機能障害そして高められた生体内のLDL酸化に、等絶えず低いHDLコレステロールの集中関連している。 アテローム性動脈硬化。 11月1999日1日; 147(1): 133-8。
  53. Dunajska K、Milewicz A、Szymczak J、等性のホルモン レベルの評価および冠状アテローム性動脈硬化の人のある新陳代謝の要因。 老化の男性。 9月2004日; 7(3): 197-204。
  54. Hak AE、Witteman JC、de Jong FH、Geerlings MI、Hofman AのポールHA。 内生男性ホルモンの低水準は年配の人のアテローム性動脈硬化の危険性を高める: ロッテルダムの調査。 J Clin Endocrinol Metab。 8月2002日; 87(8): 3632-9。
  55. Channer KSのジョーンズのTH。 テストステロンの心血管の効果: 「男性の月経閉止期」の含意か。 中心。 2月2003日; 89(2): 121-2。
  56. 英国KMの馬RPのジョーンズのTH、ダイバーMJ、Channer KS。 低線量のtransdermalテストステロン療法は慢性の安定したアンギーナの人のアンギーナの境界を改良する: ランダム化されて、二重盲目、偽薬調査を制御した。 循環。 10月2000日17日; 102(16): 1906-11年。
  57. ジョーンズRD、Nettleship JE、Kapoor D、ジョーンズHT、Channer KS。 老化の人のテストステロンそしてアテローム性動脈硬化: 意味された連合および臨床含意。 AM J Cardiovascは薬剤を入れる。 2005 5(3):141-54.
  58. 英国KM、Mandour Oの馬RPの等冠動脈疾患の人に正常な冠状angiogramsの人より男性ホルモンの低レベルがある。 Eurの中心J.6月2000日; 21(11): 890-4。
  59. ルビオAR、モラレス セグラMA。 一酸化窒素、心血管生理学の氷山: はるかに超えて容器の音質調整。 アーチMed Res。 2004日1月2月; 35(1): 1-11。
  60. ショウ カリフォルニア、テイラーEL、Megson ILのRossi AG。 発火の一酸化窒素そして決断: アテローム性動脈硬化のための含意。 Mem Inst Oswaldo Cruz。 3月2005日; 100 Supplの1:67 - 71。
  61. Shaul PW。 アテローム性動脈硬化のEndothelial一酸化窒素のシンターゼ、caveolaeおよび開発。 J Physiol。 2月2003日15日; 547 (Pt 1): 21-33。
  62. Takimoto EのチャンピオンHC、李M、Ren Sの等連結を解く一酸化窒素のシンターゼ3からのオキシダントの圧力は慢性圧力負荷からの心臓病理学の改造を刺激する。 J Clinは投資する。 5月2005日; 115(5): 1221-31。
  63. Aikawa K、Saitoh S、酸化防止剤のMuto Mの等ブタのepicardial冠状動脈のendothelial傷害によって引き起こされる冠状microvascular痙攣に対する効果。 Coron動脈Dis。 2月2004日; 15(1): 21-30。
  64. Angdin M、Settergren G、Starkopf J、Zilmer M、Zilmer Kの心肺のバイパスの後の肺のendothelial機能に対する酸化防止剤のVaage J. Protectiveの効果。 J Cardiothorac Vasc Anesth。 6月2003日; 17(3): 314-20。
  65. 老化および免疫があendothelial細胞の相互作用のMeydani M. Dietaryの酸化防止剤調節。 機械式の老化するDev。 11月1999日; 111 (2-3): 123-32。
  66. Schubert SY、Neeman I、Resnick N。 自然な酸化防止剤による管のendothelial細胞のNFkappaB活発化の阻止のための新しいメカニズム。 FASEB J.12月2002日; 16(14): 1931-3年。
  67. Schulz E、Anter E、Keaney JF Jr.の酸化圧力、酸化防止剤およびendothelial機能。 Curr Med Chem。 5月2004日; 11(9): 1093-104.
  68. Taddei S、Virdis A、Ghiadoni L、等供給無しの年齢関連の減少および人間の酸化圧力。 高血圧。 8月2001日; 38(2): 274-9。
  69. ルビオAR、モラレス セグラMA。 一酸化窒素、心血管生理学の氷山: はるかに超えて容器の音質調整。 アーチMed Res。 2004日1月2月; 35(1): 1-11。
  70. Sugawara J、Komine H、全身の一酸化窒素のシンターゼの阻止のHayashi Kの等人間の幹線剛さに対する効果。 Hypertens Res。 5月2007日; 30(5): 411-5。
  71. Mungall MMの年配者のGaw A. Statin療法。 Curr Opin Lipidol。 8月2004日; 15(4): 453-7。
  72. 10ダムVH、箱FM、de Craen AJ、等血管疾患の危険がある状態に大脳の血の流れに対するpravastatinの効果または年配者のparenchymal容積の損失の欠乏。 打撃。 8月2005日; 36(8): 1633-6。
  73. Weverling-Rijnsburger AW、Blauw GJ、Meinders AE。 健康な老人の損なわれた管機能に対するatorvastatinの効果。 J Clin Pharm Ther。 4月2004日; 29(2): 157-64。
  74. Rubanyi GM。 心血管ホメオスタティスおよび病気に於いての内皮の役割。 J Cardiovasc Pharmacol。 1993の22のSuppl 4: S114.
  75. Aviram M、Rosenblat M、Gaitini Dの等頸動脈の狭窄症を用いる患者による3年間ザクロ ジュースの消費は共通carotid intima媒体の厚さ、血圧およびLDLの酸化を減らす。 Clin Nutr。 6月2004日; 23(3): 423-33。
  76. カプランM、Hayek T、Raz Aの等atheroscleroticマウスへのザクロ ジュースの補足はアテローム性動脈硬化の大食細胞の脂質の過酸化反応、細胞コレステロールの蓄積および開発を減らす。 J Nutr。 8月2001日; 131(8): 2082-9年。
  77. Sumner MD、エリオットEller M、ザクロ ジュースの消費のWeidner Gの等冠状心臓病の患者の心筋の散水に対する効果。 AM J Cardiol。 9月2005日15日; 96(6): 810-4.
  78. Aviram M、Dornfeld L、カプランMの等ザクロ ジュースのフラボノイドは低密度脂蛋白質の酸化および心循環器疾患を禁じる: atheroscleroticマウスと人間の調査。 薬剤Exp. Clin Res。 2002 28(2-3):49-62.
  79. Rosenblat M、Volkova N、Coleman Rの等apolipoproteinのe不十分なマウスへのザクロの副産物の管理は酸化させた低密度脂蛋白質の減らされた大食細胞の酸化圧力そして減らされた細胞通風管の結果としてアテローム性動脈硬化の開発を減少させる。 J Agricの食糧Chem。 3月2006日8日; 54(5): 1928-35年。
  80. de Nigris F、ウィリアムスIgnarro S、Sicaは混乱させた剪断応力およびatherogenesisの場所でザクロのフルーツのVの等効果酸化に敏感な遺伝子のpunicalaginおよびeNOSの活動の金持ちを得る。 Cardiovasc Res。 1月2007日15日; 73(2): 414-23。
  81. Aviram M、Hardak E、Vaya J、等人間の血清のparaoxonases (PON1) QおよびRは選択式に人間の冠状およびcarotid atherosclerotic損害の脂質の過酸化物を減らす: PON1エステラーゼおよび過酸化酵素そっくりの活動。 循環。 5月2000日30日; 101(21): 2510-7.
  82. Ruilope LM、Redón Jのendothelial機能障害の逆転によるSchmieder R. Cardiovascularの危険の減少: ARBs、エースの抑制剤、または両方か。 ONTARGETの試験プログラムからの予想。 Vascの健康を損う危険性Manag。 2007;3(1):1-9.
  83. Kinlay S、冠動脈疾患に於いてのendothelial機能障害および療法のための含意のGanz P. Role。 AM J Cardiol。 11月1997日; 80 (9A): 11I-16I.
  84. Zeiher AM、Drexler H、Wollschlager Hは早いアテローム性動脈硬化の患者の冠状血の流れの規則と、等冠状microvasculatureのEndothelial機能障害関連付けられる。  Circulation.1991 11月; 84(5): 1984-92年。
  85. de Nigris F、ウィリアムスIgnarro S、Botti C、SicaはV、Ignarro LJのNapoli C. Pomegranateジュース人間の冠状endothelial細胞のendothelial一酸化窒素のシンターゼの酸化させた低密度脂蛋白質のdownregulationを減らす。 一酸化窒素。 11月2006日; 15(3): 259-63。
  86. Ignarro LJ、Byrnsはに関して、Sumi D、酸化破壊からde Nigris FのNapoli C. Pomegranateジュース一酸化窒素を保護し、一酸化窒素の生物作用を高める。 一酸化窒素。 9月2006日; 15(2): 93-102。
  87. de Nigris F、ウィリアムスIgnarro S、Lerman LO、等酸化に敏感な遺伝子に対するザクロ ジュースの有利な効果および混乱させた剪断応力の場所のendothelial一酸化窒素のシンターゼの活動。 Proc国民のAcad Sci米国。 3月2005日29日; 102(13): 4896-901。
  88. で利用できる: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/lcod.htm。 2012年12月21日アクセスされる。