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生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年4月
レポート  

アテローム性動脈硬化が老化の人間でいかに成長するか

ウィリアムFaloon著
動脈のコレステロール  

65の年齢にわたる2人のアメリカ人毎にの少なくとも1つはアテローム性動脈硬化を経験する。1 それはそれは正常な老化プロセスの部分だったと考えるのに使用される何人かの専門家高齢者達でとても共通である。2

私達はアテローム性動脈硬化がいかに成長する、従って十分に単独で魚油の適度な線量が既存の 血管疾患 とのそれらのこのプロセスをなぜ逆転させることを行っていないか理解できるかここに詳しく説明しようと思っている。

何人かのメンバーは技術この記事の材料を過度に見つけるかもしれないことを私達が理解する間、それは私達の多くの医者のメンバーが重要な既存のアテローム性動脈硬化と老化の人間を扱うことの挑戦を理解するように重要私達出版するそれをである。

Atherosclerotic損害がいかに成長するか

アテローム性動脈硬化は普通によって流れるかわりに内皮(内部の幹線壁)に付くために血によって動く 白血球を 引き起こすendothelial細胞機能の変更から始まる。

内皮はそれから弱まられるようになる。 これは内皮を通り、動脈の副endothelialコンパートメントに入るために血で循環する血球および有毒物質を可能にする。 血のLDLそしてトリグリセリドのような脂質か脂肪質そっくりの物質はこの区域でそれから集まる。

壊れた内皮で集まる脂質は酸化されるようになり、試みるために平滑筋細胞を傷つけられた内皮を「修理することを」もたらす。 この修理プロセスの結果は最初のatherosclerotic損害の形成を引き起こす内皮によりに平滑筋細胞の浸潤である。 要因そのような個人の危険によって貧乏人が食事療法すると同時に、練習の欠乏、煙ること、高血圧および老化プロセス自体脂肪質の蓄積は続き、atheroscleroticプロセスは加速する。

大食細胞と呼ばれる免疫細胞はそれから脂肪を消化するために損なわれた幹線区域に侵入する。 しかし区域に移住した平滑筋細胞は既に脂肪を掃除するために性質を変えてしまった。 これらの脂肪質でいっぱいの白血球および平滑筋細胞は「泡細胞」、と呼ばれ、さまざまな免疫の部品によって慢性の炎症性攻撃を誘発する。

平滑筋細胞は傷害の場所上の帽子を形作るコラーゲンの作成によって内皮に傷害を省略することを試みる。 カルシウムは傷害の場所にそれから物質的な類似している骨を形作るために集まる。 こういうわけでアテローム性動脈硬化は「動脈の堅くなることと言われるのが常であった」。           

泡の細胞、石灰化および脂質の蓄積のこの複雑な配列はatheroscleroticプラクと呼ばれる。 プラクは育ち、不安定になれば、血--にプラクの内容をさらす激しい破裂に傷つきやすい。 血小板は血管の壁の内部の表面の激しい妨害(か凝血)に終ってこの破裂させたプラクのまわりでそれから急速に、集まることができる。 この血塊は非常に大きくなり、容器を塞ぐことができる。 破裂すれば、小さいプラクは血の流れと干渉し、激しい心臓発作を引き起こすことができる。

また、atheroscleroticプラクはそのような程度にひどく制限する血の流れをに関してなることができる。 動脈内の血の流れが大きいプラクか凝血によって重大に妥協されるとき、その動脈からの血の流れによって決まるティッシュの細胞は傷つかれるようになるか、または死ぬ。 従って冠状アテローム性動脈硬化は心臓発作を引き起こす中心の動脈により、中心に酸素供給を停止する塞ぐことによって中心の血液の供給を断ち切った。 ischemic打撃はatheroscleroticプロセスが頭脳の部分に酸素供給を断ち切ると生じる。

従って大いに見ることができるようにちょうどコレストロールが高いより多くはアテローム性動脈硬化におよびLDLの開発かかわる。 私達は強調しなければならないが、それは維持の最適LDLおよびコレステロール値アテローム性動脈硬化防止プログラムの重要な部品である。

あなたの幹線壁の保護

3D螺線形CTスキャンangiogramのcarotidアテローム性動脈硬化
carotidアテローム性動脈硬化の3D螺線形CTスキャン。 差込み: 左の内頸動脈ICAの壁に付すプラク。 このangiogramは螺旋形の走査器によって取られた。

高血圧、3-7は LDLコレステロール トリグリセリドを、8-13低い HDL、18-20 糖尿病煙る 14-17 21-25肥満 上げた、練習 31-33の26-30そして欠乏は アテローム性動脈硬化の endothelial機能障害 そしてそれに続く開発に貢献する。

他の重要で動脈有害な要因はブドウ糖、34インシュリンの高正常なレベル 、35-39 、40-43ホモシステイン最適 より高いC反応 蛋白質14,56-62の44-52およびフィブリノゲン 53-55およびレベルである。

ホモシステインは内皮に最初のatherosclerotic傷害を引き起こすことができたりそして傷つけられた内皮の下で集まる促進し、血の部品の異常な蓄積にatheroscleroticプラクのまわりで最終的に貢献するLDLおよび脂肪の酸化を。

フィブリノゲンはendothelial損害の場所で集まる凝固要因である。 フィブリノゲンはプラクの集結に貢献し、幹線妨害に不安定なatheroscleroticプラクの破裂の後で加わることができる。

高正常なレベルのブドウ糖は高正常な絶食のブドウ糖およびインシュリンは内皮への直接損傷を加えるが、幹線硬化を引き起こすglycationプロセスを加速するかもしれない。 鉄のハイ レベルはテストステロンの低水準は(人で)正常なendothelial機能と干渉するようであるが、傷つけられた内皮のLDLの酸化を促進する。

C反応蛋白質は炎症性マーカーで、直接内皮を傷つける。 C反応蛋白質の耐久性があるハイ レベルによって立証されるように慢性の発火は、内皮に、だけでなく、最初の傷害を作成するが、またあるatherosclerotic損害の進行を加速する。

多数の出版された調査に応じて、啓発された人々は彼らの動脈の健康を受け持っている。 彼らはよりよく食べて、規則的に運動したり、彼らのatherosclerotic危険率を減らす必要がある細目の薬剤、ホルモンをおよびサプリメントを識別するために規則的な血のテストを経ている。

既存の幹線病気と老化の人間を扱うことの重点は重大な動脈の閉塞を逆転させる機会があることがあればすべての危険率が管理されるべきであることである。 高いLDLのような少数のatherogenic要因だけ 下がるとき、病気の進行は事実上避けられない、とはいえもっと遅い速度で。

必要がある何を知る
冠状アテローム性動脈硬化のdesease

致命的な幹線プラクの開発への細道

  • 65の年齢にわたる2人のアメリカ人毎にの少なくとも1つはアテローム性動脈硬化を経験する。
  • 生命延長はアテローム性動脈硬化のための17の主要な危険率を識別した。
  • アテローム性動脈硬化は普通によって流れるかわりに内皮(内部の幹線壁)に付くために血によって動く白血球および脂質を引き起こすendothelial細胞機能の変更から始まる。
  • 壊れた内皮で集まる脂質は酸化されるようになり、試みるために平滑筋細胞を傷つけられた内皮を「修理することを」もたらす。
  • 大食細胞と呼ばれる免疫細胞はそれから脂肪を消化するために損なわれた幹線区域に侵入する。
  • 平滑筋細胞は傷害の場所上の帽子を形作るコラーゲンの作成によって内皮に傷害を省略することを試みる。
  • 脂肪質でいっぱいの白血球および平滑筋細胞はさまざまな免疫の部品によって慢性の炎症性攻撃を誘発する「泡細胞」になる。
  • 泡の細胞、石灰化および脂質の蓄積のこの複雑な配列はatheroscleroticプラクと呼ばれる。 

概要

アテローム性動脈硬化  

65の年齢にわたる2人のアメリカ人毎にの少なくとも1つはアテローム性動脈硬化を経験する。1つは 血のいくつかの生化学的な要因少数を示すために高いLDLのコレステロールのようなアテローム性動脈硬化の開発に、低いHDLのコレステロールおよび高いブドウ糖、ホモシステインまたはフィブリノゲン影響を与えることができる。 アテローム性動脈硬化は普通によって流れるかわりに内皮(内部の幹線壁)に付くために血によって動く 白血球を 引き起こすendothelial細胞機能の変更から始まる。 内皮はそれから弱まられるようになる。 これは内皮を通り、動脈の副endothelialコンパートメントに入るために血で循環する血球および有毒物質を可能にする。 血のLDLそしてトリグリセリドのような脂質か脂肪質そっくりの物質はこの区域でそれから集まる。

大食細胞と呼ばれる免疫細胞はそれから脂肪を消化するために損なわれた幹線区域に侵入する。 しかし区域に移住した平滑筋細胞は既に脂肪を掃除するために性質を変えてしまった。 これらの脂肪質でいっぱいの白血球および平滑筋細胞は「泡細胞」、と呼ばれ、さまざまな免疫の部品によって慢性の炎症性攻撃を誘発する。 平滑筋細胞は傷害の場所上の帽子を形作るコラーゲンの作成によって内皮に傷害を省略することを試みる。 カルシウムは傷害の場所にそれから物質的な類似している骨を形作るために集まる。

泡の細胞、石灰化および脂質の蓄積のこの複雑な配列はatheroscleroticプラクと呼ばれる。  このプラクは破裂および血塊の形成の高められた危険に終って不安定になることができる。  また、プラクは血の流れを妨害するか、または完全に妨げるほど大きいサイズになり続けることができる。  道は可能性としては生命にかかわる打撃か心臓発作をもたらす場合がある。

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