生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2013年9月
概要  

病気の防止および処置

シドニーの2つの教育病院の死亡率の栄養不良そして12ヶ月の発生の流行。

目標: 現在の調査の目的は定まることだった: (i)主観的で全体的な査定(SGA)を使用してシドニーの2つの教育病院の栄養不良の流行、(ii) 12ヶ月の死亡率に対する栄養不良の効果および(iii)栄養の危険であるために前に識別される患者の割合。 方法: 死亡率を査定するために資格がある入院患者の栄養の状態を、4月からの12ヶ月のフォローアップの1997年9月に、査定するSGAを使用して前向き研究。 合計819人の患者は2,194人の資格がある患者から組織的に選ばれた。 患者は18の年齢の下にあったり、痴呆またはコミュニケーション難しさがあったら除かれたり、またはobstetricまたは重大な心配の下にあった。 主要な結果の手段は栄養不良の流行、死亡率の12ヶ月の栄養不良と識別された発生、患者の割合および滞在(LOS)の病院の長さだった。 結果: 栄養不良の流行率は36%だった。 栄養不良の患者の割合は2軒の病院間でかなり違わなかった(P = 0.4)。 査定が十分養われた主題の10.1%と比較された栄養不良の主題の29.7%だった12か月後死亡率の保険統計の発生の(P < 0.0005)。 栄養不良の主題にかなりより長い中間数LOS (17日対11日、P< 0.0005)があり、十分養われた主題よりかなりより古かった(中間数71年対63年、P < 0.0005)。 栄養不良の患者の36%だけは識別され栄養の危険であるとして前に。 結論: オーストラリアの病院の栄養不良は継続健康の心配で、高められたLOSおよび減らされた存続と12かの数か月後に関連付けられる。 現在の調査は栄養不良の患者が規則的に識別されなかったことを明らかにした。 それ以上の調査は栄養不良の定期的な同一証明およびそれに続く栄養の介在がこれらの個人ことをの臨床結果の改善で有効であるかどうか定めるように要求される。

インターンMed J. 11月2001日; 31(8): 455-61

病院の栄養不良: 患者およびヘルスケア・システムの流行、同一証明および影響。

栄養不良は衰弱であり、オーストラリアおよびインターナショナルが付いている激しい病院の設定の非常に流行する状態は、およそ40%の報告率を調査する。 栄養不良は、筋肉直る、病院の滞在の免疫組織、損なわれた傷より長い長さ無駄になる、より高い処置の費用および高められた死亡率の不況を含む多くの不利な結果と関連付けられる。 栄養不良の患者の食用の査定そして処置のための紹介率は部分最適であると証明しそれによりそのような前述の複雑化を開発する可能性を高める。 認可された用具を使用して選別する栄養物の危険は急速に栄養不良の危険がある状態に患者を識別する簡単な技術で敏速な食用の紹介に基礎を提供する。 オーストラリアでは、心配栄養不良は以下報告され、頻繁に不完全に文書化されて残ることを知っているである入院許可に栄養物のスクリーニングは必須ではない。 未確認の栄養不良はだけでなく、患者のための不利な複雑化の危険を高めたり、過去の返済で病院にcasemixベースの資金機構によって可能性としては起因できる。 効果的に病院の栄養不良の発生を目標とし、減らすために必須の栄養物のスクリーニングが出版された最高に練習の指針と一直線に広く採用されることが強く推薦される。

Int JはResの公衆衛生を囲む。 2月2011日; 8(2): 514-27

三重Transgenicアルツハイマー病のマウスのTNFの受容器の表現の慢性ニューロンおよび年齢選択的な規則はアミロイドおよびTau関連の病理学の重要な調節をもたらす。

proinflammatory分子および活動化させたグリア細胞の生産によるNeuroinflammationは、アルツハイマー病(広告)の病因で、関係する。 1人のそのようなproinflammatory仲介人は腫瘍壊死要因α (TNF-α)、アミロイドのβ主導の発火および認識低下との余分そして準で作り出される多機能のcytokineである。 TNFの受容器のタイプI (TNF-RI)および三重transgenic広告のマウスの細胞または段階の特定性のないTNF-RIIシグナリングの長期全体的な阻止は認刻極印のアミロイドおよびneurofibrillaryもつれの病理学を悪化させる。 これらの観察は長期反TNF Α阻止を加速し病気、広告のための反TNF Α治療法の長期使用に対する注意を、せき立てるTNFシグナリングのより選択的な規則を選別しなさいことを明らかにした。 私達は選択式ににadeno準のウイルスによってベクトル渡されたsiRNAsをたたく神経TNF-Rシグナリングを使用した。 私達はTNF-RIIの反対の損失がアミロイドのβのTNF RI仲介されたexacerbationおよび老化させた三重transgenic広告のマウスのTauの病理学をもたらす神経TNF-RIおよびTNF-RIIのための広がった役割を示す。 TNF-RIIかTNF-RI+RIIの湿ることは神経TNF-RIIがmicroglial細胞の人口でnonautonomously機能するかもしれないことを意味するIba 1肯定的なmicroglial汚損の段階独立した増加をもたらす。 これらの結果はすべての細胞および両方の受容器が病気のさまざまな段階で広い反TNF Α処置に肯定的に答えることはTNF-Rシグナリングが複雑である、まずないことを明らかにし。 総計では、これらのデータはサポートを広告のための細胞、段階、および/または受容器特定の反TNF Α治療法の開発促進する。

AM J Pathol。 6月2013日; 182(6): 2285-97

歯状のgyrusの親炎症性cytokinesそして効果。

免疫組織からの必要な分離にある中枢神経系のより古い概念はこれら二つのシステム間の相互作用に関する証拠のボディが育ったと同時に近年劇的に変わった。 ここで私達は海馬の歯状のgyrusに於いての神経機能および実行可能性の調整に於いての免疫のmodulatory分子、親炎症性cytokinesの特定のサブセットの役割に、演説する。 これらの炎症性仲介人はアルツハイマー病、パーキンソン病および打撃に続くischaemic傷害のような多くのneuropathological条件で、上げられるために知られている。 親炎症性cytokinesは、腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)のようなneurotoxicityを調整するために、1ベータinterleukin (IL1beta)およびinterleukin 18 (IL-18)、示されていた; 、ニューロンおよびgliaのcytokineの行為の複雑さが原因で、効果がfacilitatoryまたは保護であるかもしれないが状況によって。 neurotoxicityおよびneuroprotectionに於いての役割と同様、親炎症性cytokinesはまたシナプス機能の有効な調整装置であるために示されていた。 特に、TNFアルファ、IL1betaおよびIL-18はすべて長期potentiation、早いp38 mitogenによって活動化させる蛋白質キナーゼ依存した段階およびより遅い蛋白質統合依存した段階の両方学習および記憶の下にあると広く信じられる神経の可塑性の形態を禁じるために示されていた。 この記事で私達は海馬の歯状のgyrusのこれらのcytokineの効果の下にあるメカニズムに演説する。

Progの頭脳Res。 2007;163:339-54

Neuroinflammationおよびシナプスの損失。

Neuroinflammationは多くのneurodegenerative、神経精神病学およびウイルスの病気の進行の重大な役割を担う。 neuroinflammationでは、活動化させた小膠細胞およびアストロサイトはそれから多数を信号のtransductionの細道活動化させるcytokinesおよびchemokines、また一酸化窒素解放する。 cytokines、interleukin1ベータおよび腫瘍壊死要因アルファは、アラキドン酸の滝の親炎症性プロダクトの形成をもたらす場合がある頭脳内のいくつかの遺伝子のトランスクリプションを調整する。 neuroinflammationの間の親炎症性代理店そして関連細胞毒素プロダクトの形成はシナプス蛋白質の変更によってニューロンにとって有害である場合もある。 Neuroinflammation、またexcitotoxic侮辱はsynaptophysinおよびdrebrinのようなシナプスのマーカーを減らす。 Neurodegenerative、神経精神病学の病気およびウイルス感染は前および後シナプス蛋白質の損失と一緒に伴われる。 これらのシナプスの変更はこれらと関連付けられる進歩的な認識低下および行動の変更に貢献するかもしれない
病気。

Neurochem Res。 5月2012日; 37(5): 903-10

ビタミンD3および多発性硬化のカルシウムの段階I/IIの線量拡大の試験。

目的: 低いビタミンDの状態は多発性硬化(MS)の流行および危険と関連付けられたが、確立されたMSのビタミンDの治療上の潜在性は探検されなかった。 私達の目標は高線量の口頭ビタミンDの許容範囲およびMSを持つ患者の生化学的な、免疫学の、臨床結果の影響を将来査定することだった。 方法: オープン ラベルによってランダム化された将来の管理された52週の試験は処置か制御グループに無作為化の人口統計学および病気の特徴のためのMSに患者を、マッチさせた。 処置の患者によって受け取られる増大のビタミンDは28週にわたる血清25-hydroxyvitamin D [25 (オハイオ州) D]急速に上げ、10,000 IU/day (12週)に先行している、および更に0 IU/dayにdowntitrated許容範囲を査定するために40,000までIU/dayに投薬する。 カルシウム(1,200のmg /day)は試験中与えられた。 第一次終点は各ビタミンDの線量に血清カルシウムの中間の変更およびグループ間の血清カルシウムの比較だった。 二次終点は25 (オハイオ州) Dおよび他の生化学的な手段、免疫学のbiomarkers、再発のでき事および拡大された不能の状態のスケール(EDSS)のスコアを含んでいた。 結果: 四十九人の患者(25の処置、24の制御)は登録された[平均年齢40.5年、EDSS 1.34および25 (オハイオ州) D 78 nmol/L]。 グループ内および相互間ですべてのカルシウム関連の手段は正常だった。 中間のピーク25 (413 nmol/Lのオハイオ州) Dにもかかわらず、重要で不利なでき事は起こらなかった。 そこに臨床結果の変数を混同するかもしれないが処置のグループの患者は少数の再発のでき事があったようで、T細胞拡散の耐久性がある減少は制御と比較した。 結論: 多発性硬化の高線量のビタミンD (およそ10,000 IU/day)は免疫調節の効果の証拠に安全、である。 証拠の分類: この試験はない高線量の補足の患者と比較されたとき多発性硬化の患者の52週間高線量のビタミンDの使用がかなり血清カルシウム レベルを増加しないというクラスIIの証拠を提供する。 しかし試験十分にこれらの結果にクラスのレベルIVの証拠だけ提供する臨床病気の手段(再発および拡大された不能の状態はスコアを量る)の変更を査定する欠けられていた統計的な精密および設計の品質。

神経学。 6月2010日8日; 74(23): 1852-9

ビタミンDの内分泌系による自己免疫疾患の制御。

1,25-Dihydroxyvitamin D (3) [1,25の(オハイオ州) (2つの) D (3)]、ビタミンDの生物学的に活動的な形態(3)は、骨およびミネラル ホメオスタティスのために必要なsecosteroidのホルモンである。 それは多数の細胞のタイプの成長そして微分を調整し、immunoregulatoryおよび炎症抑制の特性を表示する。 生得および適応性がある免疫反応にかかわる細胞--大食細胞、樹木状の細胞、T細胞およびb細胞を含んで--ビタミンDの受容器(VDR)を表現し、1,25に(オハイオ州) (2作り出し、答えることができる) D (3)。 免疫反応に対するビタミンDシステムのネット エフェクトは適応性がある免除の多面的な規則とつながれる生得の免除の強化である。 疫学的な証拠は複数の自己免疫疾患のビタミンDの不足と高められた発生間の重要な連合を示し、自己免疫の応答の規則に於いての内生VDRのアゴニストの生理学的な役割の説明は医院に使用のための病理学VDRのアゴニストの開発を導く。 総合的なVDRのアゴニストのantiproliferative、prodifferentiative、抗菌性の、免疫調節および炎症抑制の特性が慢性関節リウマチからの、および多分また多発性硬化全身性エリテマトーデス、タイプIの糖尿病、炎症性腸疾患および自己免疫の前立腺炎にいろいろ自己免疫疾患を、扱うのに開発できる。

Nat. Clin Pract Rheumatol。 8月2008日; 4(8): 404-12

一酸化窒素および冠動脈への新しい洞察力。

_以来発見にわた20年前にと同時に細胞間メッセンジャー、nitric一酸化窒素が(いいえ)、持あ広範調査に関介入制御の循環と、もっともっと最近、の防止のアテローム性動脈硬化。 重要性はのまた冠状血の流れ制御のいいえ確認されなかった。 非独立したvasodilationにより、それから、endothelial vasodilationのシンターゼの活発化、解放および延長を刺激しない血管内の高められた剪断応力を引き起こす。 アセチルコリンおよびbradykininすべての反応充血、myogenic vasodilationおよび血管拡張神経の効果はいいえ仲介される。 細胞損傷および不整脈保護するIschemicあらかじめ調整することは自体から心筋層を無しでおよび保護の第1及び第2窓解放が原因であるかもしれないつながらない。 練習は剪断応力および脈拍圧力の増加によって統合をおよび高めない従って練習の重要な血の流れの規定するメカニズムがではないことは本当らしい。 この現象はatherosclerotic個人で見られる練習の有利な効果を説明するかもしれない。 endothelial機能障害およびatherosclerotic損害のための方法を導く解放を減らさない演劇がスーパーオキシドの陰イオンの掃気、高脂血症のような危険率によるアテローム性動脈硬化を防ぐことに於いての保護役割間。 練習は統合および解放の刺激なによってこのプロセスを逆転させる。 の活動に影響を与える他の要因はエストロゲン、endothelins、adrenomedullinおよびようアデノシン、阻止の前に冠状制御のための代償的な細道だった最後にようであるをを含んでいない。 これらの調査は物質によって担われる冠動脈の制御の極めて重要な役割を補強する。

生命Sci。 1999;65(21):2167-74

シメチジンはsialylルイスXおよび腫瘍の細胞のsialylのルイスのエピトープの表現のハイ レベルを持つ大腸の癌患者の存続を高める。

シメチジンは大腸の癌患者の有利な効果をもたらすために示されていた。 この調査では、治療効果がある操作を受け取った64人の大腸の癌患者の合計は存続および再発に対するシメチジンの処置の効果のために検査された。 シメチジンのグループは5フルオロウラシルの200 mg日とともに口頭でシメチジンの800 mg日を(- 1) (-制御グループは単独で5フルオロウラシルを受け取ったが、1)与えられた。 処置は2週操作の後の始められ、1年後に終わった。 シメチジンの強く有利な効果は注意された: シメチジンのグループの10年の残存率は制御グループのそれが49.8%だった一方84.6%だった(P<0.0001)。 私達の前の観察に従ってシメチジンが管の内皮のE-selectinの表現を妨げ、内皮に癌細胞の付着を禁じたこと、私達によってはsialylのルイスの抗原の表現のレベルに従って更に患者がX成層化した(sL (x))およびA (sL (a))。 私達はシメチジンの処置が腫瘍により高いsLがあった患者で特に有効だったことが分った(x)およびsL (a)抗原は水平になる。 例えば制御グループのそれが35.1%だった一方、sLを確認する汚れるより高いCSLEXのシメチジンのグループの10年の累積残存率(腫瘍のx)は、95.5%だった、(P=0.0001)。 それに対して、患者無しのまたは汚れる低水準CSLEXのグループでシメチジンは重要で有利な効果を示さなかった(シメチジンのグループの10年の残存率は70.0%であり、制御グループのそれは85.7% (P=n.s。)だった)。 これらの結果ははっきりシメチジンの処置が劇的にsLのハイ レベルを表現する腫瘍の細胞を持つ大腸の癌患者の存続を改善したことを示す(x)およびsL (a)。

Br Jの蟹座。 1月2002日21日; 86(2): 161-7

頭脳の転移の治る患者の放射線誘発の痴呆。

癌を持つ患者が頭脳の転移を開発するとき、死は通常差し迫っているが、限られたか全身の病気の何人かの患者の積極的な処置は長期存続をもたらさない。 そのような患者では、療法の遅らせられた有害な効果は特に悲劇的である。 私達は唯一の処置(4人の患者)としてまたは外科切除(8人の患者)を伴って与えられた全頭脳の放射線療法(WBRT)の遅らせられた複雑化を開発した12人の患者を報告する。 5かから36か月(中間数、14)以内にすべての患者は進歩的な痴呆、失調症および厳しい不能をすべてで引き起こし、7.で死をもたらす尿失禁により開発した。 患者は神経学的な徴候が始まったときに腫瘍の再発がなかった。 皮層の萎縮およびhypodenseの白質はすべてのCTによって識別された。 損害を対照高めて3人の患者で見られた; 損害の2つはバイオプシーのradionecrosisをもたらした。 2人の患者の死体解剖は腫瘍の再発がない時半球状な白質の拡散慢性の浮腫を明らかにした。 副腎皮質ホルモンおよびventriculoperitoneal分路は何人かの患者の重要で不完全な改善を提供した。 WBRTの総線量はcGy 2,500だけから3,900だったがcGy 300から600の毎日の一部分は用いられた。 私達は複数が一般に使用されるこれらの分別のスケジュールが遅らせられた神経学的な毒性にし向けること、そしてより多くの延ばされたスケジュールは頭脳の転移を持つよ危険の患者の安全な、効果がある処置のために用いられるべきであることを信じる。 ここに見直されたWBRT誘発の痴呆の発生は1.9だけから2人の人口の5.1%だった; 但し、これはひどく影響を受けた患者だけ図表の検討から識別できるので発生を過少見積りする。

神経学。 6月1989日; 39(6): 789-96