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概要

生命延長雑誌2013年9月
概要 

乳しよう蛋白質

細胞内のグルタチオンに対する乳しよう蛋白質の隔離集団および人間の前立腺の上皮細胞のオキシダント誘発の細胞死の効果。

システインはいたるところにある酸化防止グルタチオン(GSH)の統合のための率制限アミノ酸である。 牛のような乳しよう蛋白質はシスチン、アミノ酸のシステインの二硫化物の形態で豊富である。 この調査の目的は酵素によって加水分解された乳しよう蛋白質の隔離集団(WPI)が細胞内GSHの集中を高め、人間の前立腺の上皮細胞ラインのオキシダント誘発の細胞死からできるかどうか定めることだった(RWPE-1と示される)保護。 加水分解されたWPI (500 microg/ml)のRWPE-1細胞の処置は64%かなり細胞内GSHを、加水分解されたWPI (P<0.05)を受け取らない制御細胞と比較されて増加した。 GSHの同じような増加はN acetylcysteine (500 microM)と、細胞内GSHを上げるために知られていたシステイン寄付の混合物観察された。 それに対して、加水分解されたカゼイン酸ナトリウム(500 microg/ml)との処置、シスチン貧しい蛋白質の源は、かなり細胞内GSHを上げなかった。 加水分解されたWPI (500 microg/ml)はWPI (P<0.05)を受け取らない制御と比較されたオキシダント誘発の細胞死からかなりRWPE-1細胞を保護した。 この調査の結果はWPIがGSHの統合を高め、人間の前立腺の細胞のオキシダント誘発の細胞死から保護できることを示す。

Toxicol生体外で。 2月2003日; 17(1): 27-33

蟹座の悪液質および同化介在: 場合のレポート。

背景: 腫瘍のサイズそして進行を減らす標準の心配(SOC)の癌治療は目指す主に。 これらのSOCの処置の様相に加えて癌の悪液質を戦う巧妙な補足の同化療法のための必要性がある。 同化介在は、テストステロンおよびアミノ酸の補足を含んで、これらの患者数で無駄になる筋肉を減らすことおよび/または逆転させることで有利かもしれない。 方法: 再発子宮頸癌・を持つ48歳のコーカサス地方の女性はcisplatinおよびtopetecan化学療法の3つの21日周期を受け取ることになっていた。 彼女は彼女がSOCの化学療法による治療の期間の前および最中に毎日の乳しよう蛋白質(10 g、食事との1日あたりの3回を)およびテストステロンのenanthate (筋肉内100 mg)の週間注入を受け取った盲目にされたinterventionalパイロット・スタディに修飾し、承諾し、そして登録した。 ボディ構成、血清の炎症性マーカー、混合された筋肉蛋白質の統合および故障率、物理的な機能、疲労および生活環境基準は介在の期間の前後に査定された。 結果: 体重および細いボディ固まりの増加および脂肪質の固まりの減少によって査定されるボディ構成、; 物理的な機能; 疲労; そして生活環境基準はそれぞれ炎症性マーカーの一般的な増加および介在の終わりの方の筋肉蛋白質の転換の改善にもかかわらず全体の介在の期間を渡って改良しなかった。 結論: 口頭アミノ酸およびテストステロンの付随の処置は再発子宮頸癌・の化学療法の処置の間に戦いの悪液質およびボディ構成を改良するための実行可能な治療上の選択および生活環境基準であるかもしれない。 これらの肯定的な成果は全面的で悪い炎症性状態にもかかわらずそのうちに達成可能かもしれない。

Jの悪液質のSarcopenia筋肉。 12月2012日; 3(4): 253-63

成長のカロリーの制限のmimeticsのための作戦としてGlycolytic阻止。

カロリーの制限(CR)はhealthspan老化のプロセスおよび増加および寿命変えるための最も強い環境の介在に残る。 多くの人間でないモデルでなされる進歩から現れて現在の研究はCRの形式的な、管理された人間の調査に拡大した。 長期CRが意志力の主要な責任を要求し、長期否定的な結果が定められることを残るのでmimeticカロリーの制限の概念は(CRM)老人病学内の調査の新しい区域になった。 私達はCRMがCRの新陳代謝、ホルモン性の、および生理学的な効果をまね、CRで観察される圧力の応答の細道を活動化させ、そして圧力の保護を、作り出す長寿に対するCrそっくりの効果を、減らす年齢関連の病気を高めでしたり、そしてより若々しい機能を、かなり滋養分をことを減らさないですべて維持する混合物ことを提案した。 _に12年前に、私達はもたら概念をのglycolytic阻止として作戦のための成長のmimeticsのCR。 私達は禁止エネルギー利用が単一分子ターゲットを下流に目標とすることに対して同様にずっと上流に可能な力Crそっくりの効果のより広い範囲を提供することを論争した。 最初の候補者CRMとして、2 deoxyglucose、知られていたが反glycolytic、CRの驚くべき表現型、ラットのcardiotoxicityを作り出すことをひっくり返される。 候補者CRMとして2DGの導入以来、開発のための多くの異なったターゲットはmTORのインシュリンの受容器の増感剤、sirtuinの活性剤および抑制剤を含む下流の場所で今、提案されてしまった。 この検討はこの出現の研究分野のための現状そして未来の潜在性を査定するためにこれらのさまざまな作戦を論議する。

Exp. Gerontol。 2011日2月3月; 46 (2-3): 148-54

分岐鎖のアミノ酸の補足は存続を促進し、ミトコンドリア心臓および骨格筋を支える
中年のマウスの生物発生。

最近の証拠は真核生物の高められたミトコンドリアの生物発生と高められた存続の間で強い関係を指す。 分岐鎖のアミノ酸(BCAAs)はイーストの年代の寿命を伸ばすために示されていた。 但し、ミトコンドリアの生物発生に於いてのこれらのアミノ酸およびほ乳類に於いての長寿の役割は未知である。 ここでは、私達はBCAA富ませた混合物(BCAAem)がマウスの平均寿命のスパンを増加したことを示す。 BCAAemの補足は第一次心臓および骨格myocytesと心臓および骨格筋の、ない中年のマウスの脂肪組織そしてレバーのミトコンドリアの生物発生およびsirtuin 1の表現を高めたが、これは高められた物理的な持久力と一緒に伴われた。 さらに、反応酸素種(ROS)の防衛システムの遺伝子はupregulated、ROSの生産はBCAAemの補足によって減った。 BCAAem仲介された効果すべてはendothelial一酸化窒素のシンターゼの0の突然変異体のマウスで強く減少した。 これらのデータはほ乳類のミトコンドリアの生物発生によってBCAAsの重要なantiaging役割を仲介した明らかにする。

細胞Metab。 10月2010日6日; 12(4): 362-72

脂肪および蛋白質のhypoglycemic効果はインシュリン抵抗性によって減少しない。

背景: 提案する脂肪同じは糖尿病なしにインシュリン抵抗力がある主題に起こるかもしれないことをおよび蛋白質のブドウ糖低下効果は減少させるか、または糖尿病性の患者で不在である。 目的: 目的は脂肪および蛋白質によって引き出されたpostprandial新陳代謝の応答が主題のインシュリンの感受性によって影響を及ぼされたかどうか、そして脂肪および蛋白質が異なったメカニズムを通してブドウ糖の応答を調整するかどうか定めることだった。 設計: 老化した健康なnondiabetic主題は18-45 y 50 gに夜通し絶食の後の11別々の朝のcanolaオイルそして乳しよう蛋白質の0-30-g線量が付いている口頭ブドウ糖を取った。 主題は3つの絶食の血清のインシュリン(FSI)のグループに分類された: FSI < 40 pmol/L (n = 9)、40 <または= FSI < 70 pmol/L (n = 8)、およびFSI >または= 70 pmol/L (n = 8)。 相対的なglycemic応答は各テスト食事の後のカーブ(AUC)の下の増加区域が各主題のブドウ糖制御の中間AUCで分かれたと同時に表現された。 結果: 蛋白質はかなりブドウ糖(P < 0.0001)および肝臓のインシュリンの抽出(P <0.0001)を減らし、インシュリン(P < 0.0001)およびグルカゴンそっくりのペプチッド1を増加した(P = 0.004); 但し、蛋白質はCペプチッドに対する(P = 0.69)またはインシュリンの分泌率に対する重要な効果をもたらさなかった(P = 0.13)。 (P = 0.19)脂肪質またはブドウ糖AUCに対するFSI X蛋白質の重要なFSI Xは(P = 0.08)相互作用の効果観察されなかった。 さらに、脂肪(r = -0.05、P = 0.82)または蛋白質の1グラムあたり相対的なglycemic応答の変更はFSIと(r = -0.08、P = 0.70)関連していなかった。 結論: 脂肪および蛋白質のhypoglycemic効果はインシュリン抵抗性によって鈍くならなかった。 蛋白質はインシュリンを増加したが、Cペプチッドまたは減らされた肝臓のインシュリンの抽出か高められたCペプチッド整理を提案するインシュリンの分泌率に対する効果をもたらさなかった。

AM J Clin Nutr。 1月2010日; 91(1): 98-105

食餌療法の乳しよう蛋白質が肥満およびタイプII糖尿病を戦うかもしれない生化学的な、新陳代謝のメカニズム。

ミルクおよび乳製品の消費は新陳代謝の無秩序および心循環器疾患の減らされた危険と関連付けられた。 ミルクは、カゼイン(80%)および乳しよう(20%) 2つの第一次タンパク源を含んでいる。 最近、滋養分およびブドウ糖の新陳代謝の制御に対する乳しよう蛋白質の有利な生理学的な効果は報告された。 調査は健康およびタイプII糖尿病の主題で乳しよう蛋白質のinsulinotropicおよびブドウ糖低下特性を示した。 乳しよう蛋白質は胃腸消化力の間に発生するbioactiveペプチッドおよびアミノ酸によってこれらの効果を引き起こすようである。 これらのアミノ酸およびペプチッドはβ細胞からのインシュリンの分泌を増強し、滋養分の規則と関連付けられるcholecystokinin、ペプチッドYYおよびincretinsの胃の抑制的なペプチッドおよびグルカゴンそっくりのペプチッド1のような複数の腸のホルモンの解放を、刺激する。 乳しよう蛋白質から発生するbioactiveペプチッドはまたincretinの低下を防ぐ近位腸のdipeptidylのペプチダーゼ4 (DPP-4)の内生抑制剤として役立つかもしれない。 実際に、最近、DPP-4抑制剤は乳しよう蛋白質の水解物で識別された。 この検討は肥満およびタイプII糖尿病のための乳しよう蛋白質そして潜在的な臨床応用の出現の特性に焦点を合わせる。

J Nutr Biochem。 1月2013日; 24(1): 1-5

牛のような蛋白質のアルファ ラクトアルブミンは他の大きい中立アミノ酸に、そして傷つきやすい主題の昇給の頭脳のセロトニンの活動でトリプトファンの血しょう比率を、減らしコルチソルの集中を、圧力の下で改善する気分を高める。

背景: 増加された頭脳のセロトニンはセロトニンの活動の低下が憂鬱な気分にかかわる一方圧力に対処する機能を改善するかもしれない。 セロトニンの前駆物質、頭脳へのトリプトファンの通風管は、他の大きい中立アミノ酸(Trp-LNAAの比率)の合計への血しょうトリプトファンの比率の変更によってトリプトファンの大脳供給に影響を及ぼす栄養素に依存している。 従って、トリプトファン供給の食事療法誘発の増加は頭脳のセロトニンの統合を高め、特に圧力傷つきやすい主題の対処および気分を改善するかもしれない。 目的: 私達はアルファ ラクトアルブミン、高いトリプトファンの内容が付いている乳しよう蛋白質が、血しょうTrp-LNAAの比率を高め、激しい圧力の下で圧力傷つきやすい主題の憂鬱な気分およびコルチソルの集中を減らすかもしれないかどうかテストした。 設計: 29の非常に圧力傷つきやすい主題および29の比較的圧力傷つきにくな主題
二重盲目の、偽薬制御の調査に加わられる。 主題は実験圧力--に後アルファ ラクトアルブミンかナトリウム カゼイン酸と富んだ食事療法の取入口さらされた。 血しょうTrp-LNAAの比率およびプロラクチンの食事療法誘発の変更は測定された。 気分、脈拍数、皮の導電率およびコルチソルの集中の変更はストレッサーの前後に査定された。 結果: 血しょうTrp-LNAAの比率はカゼインの食事療法の後により高く48%後アルファ ラクトアルブミンの食事療法だった(P = 0.0001)。 圧力傷つきやすい主題ではこれはより高いプロラクチンの集中(P = 0.001)、コルチソルの減少(P = 0.036)、および圧力の下の減らされた憂鬱な感じと一緒に(P = 0.007)伴われた。 結論: トリプトファンで富んだ食餌療法蛋白質の消費は血しょうTrp-LNAAの比率を高め、頭脳のセロトニンの変化によって、圧力傷つきやすい主題で、対処の能力を、おそらく改善した。

AM J Clin Nutr。 6月2000日; 71(6): 1536-44

牛のようなlactoferrinはラットの鉄のnitrilotriacetate誘発の腎臓の酸化損傷を改善する。

ミルクはアミノ酸および他の原料のバランスのよい源を提供する。 ミルクの機能原料の1つはlactoferrin (LF)である。 LFは鉄アスコルビン酸塩の複合体およびアスベストスを使用してモデルの根本的な清掃動物としていろいろbioactivitiesおよび機能を示す。 コロンのポリプの防止のための口頭LFの管理の人間臨床試験は巧妙で、ことを食餌療法の混合物の展示物の直接相互作用示した。 但し、遠い器官のLFのantioxidative特性はより詳しい調査を要求する。 LFの酸化防止特性を調査するためには、私達は鉄のnitrilotriacetate (FeNTA)の誘発の腎臓の管状の酸化傷害のラット モデルを使用して牛のようなlactoferrin (bLF)を用いた。 私達はbLFを持つラットに与えた(4週間基底の食事の0.05%は、w/w) FeNTA処置の後でそれらを犠牲にし。 9.0 4つそして24のhのためのmg iron/kg FeNTAの腹腔内の管理の後で、bLFの前処理は血清のクレアチニンおよび尿素窒素のレベルの高度を抑制した。 さらに、私達はbLF前処理をされたグループの酸化防止酵素活性の腎臓の酸化管状の損傷そして維持に対して保護効果を観察した。 私達はFe NTA誘発の腎臓の酸化傷害に対してこうしてbLFのantioxidative効果を示した。 これらの結果はLFの取入口が鉄によって仲介される腎臓の管状の酸化損傷の防止のために有用であることを提案する。

J Clin Biochem Nutr。 9月2012日; 51(2): 84-90

牛のようなlactoferrinは管の発火そして表現両方の抑制によって肺癌の成長を禁じる
endothelial成長因子。

肺癌は世界の共通癌間にあり、肺癌のchemopreventionそして療法の有効で、安全な薬剤の調査は重要になった。 この調査では肺癌に対して活動を調査するのに、生体外および生体内のアプローチで牛のようなlactoferrin (bLF)が使用された。 人間の肺癌の細胞ライン、低酸素症の下に血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の高レベルを表現するA549はbLFの処置のために生体外のシステムとして使用された。 肺の腫瘍を引き起こす人間VEGF-A165 (hVEGF-A165)運んでいる生体内の肺癌療法モデルとしてtransgenicマウスの緊張は遺伝子を使用された。 私達はbLFが線量依存した方法ことをのVEGF蛋白質の表現の減少によってかなりA549細胞の拡散を減らしたことが分った。 なお、体重3の300のmg/kgのbLFの経口投与はhVEGF-A165かなり除去された表現をhVEGF-A165のそして抑制されるoverexpressing transgenicマウスに1.5 moのための週を腫瘍の形成時間を計る。 さらに、bLFとの処置はかなりproinflammatory cytokinesのレベル、腫瘍の壊死の要因αのような、およびIL-4およびIL-10のような炎症抑制のcytokinesを、減らした。 proinflammatoryおよび炎症抑制のcytokineであるIL-6のレベルはまた減った。 bLFとの処置は肺癌の成長を制限した限られた発火に終って腫瘍の壊死の要因α、IL-4、IL-6およびIL-10 cytokinesのレベルを、減らした。 私達の結果はbLFがangiogenesisの抑制剤である明らかにし、肺細胞の発火をことを妨げる; そのように、それに肺癌の処置で治療上の使用のためのかなりの潜在性がある。

Jの酪農場Sci。 4月2013日; 96(4): 2095-106

lactoferrinの多機能の役割: 重大な概観。

Lactoferrin (LF)は腺状の上皮細胞によってそして好中球の二次微粒にある表現され、分泌し、transferrin家族のメンバーである。 、最初はbacteriostatic特性と見られて、ミルクの鉄結合蛋白質としてそれはLFが複数の生理学的な役割が帰因した多機能蛋白質であることますます明白になっている。 これらは癌の開発および転移に対して鉄ホメオスタティスの規則、微生物伝染の広い範囲に対するホストの防衛、細胞成長および微分の炎症抑制の活動、規則および保護を含んでいる。 鉄の結合がLFの生物的役割、哺乳類の受容器および微生物部品との特定の相互作用を含む他の活動のいくつかに多分中央の、間、またこの蛋白質のpleoitropic機能性質に貢献しなさい。 この記事では、細胞および分子レベルのこれらの機能の理解の最近の前進は論議される。

細胞の生命MolのSci。 11月2005日; 62(22): 2540-8