生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2013年10月
概要

フルクトース

余分なフルクトースの取入口は健康な大人の人の新陳代謝シンドロームの特徴を引き起こす: 高血圧の応答に於いての尿酸の役割。

背景: 余分なフルクトースの取入口により動物で新陳代謝シンドロームを引き起こし、尿酸のレベルの低下によって部分的に防ぐことができる。 私達はフルクトースが大人の人の新陳代謝シンドロームの特徴を引き起こすかもしれないかどうかこれがallopurinolによって保護されること仮説をテストし。 方法: allopurinolの有無にかかわらず2週間毎日管理された200 gのフルクトースだった74の大人の人のランダム化された、管理された試験。 第一の尺度は歩行の血圧(BP)の変更が、新陳代謝シンドロームのための絶食の脂質、ブドウ糖およびインシュリン、homeostaticモデル査定(HOMA)の索引、体格指数および規準含まれていた。 結果: フルクトースの摂取は歩行BP (シストリック(SBP)の増加でおよびdiastolic BP (DBP)、P<0.004およびP<0.007のための7+/-2そして5+/-2のmm Hg、それぞれ)起因した。 中間の絶食のトリグリセリドは0.62+/-0.23 mmol lによって(高密度脂蛋白質のコレステロールが0.06+/-0.02 mmol l (- 1) (1 100つのmlあたり2.5+/-0.7 mg)、P<0.002およびP<0.001によって減った一方、- 1) (1 100つのmlあたり55+/-20 mg)それぞれ増加した。 血しょうブドウ糖のレベルが変わらなかった一方絶食のインシュリンおよびかなり高められるHOMAの索引。 すべてのレバー機能テストは価値の増加を示した。 新陳代謝シンドロームは規準によって25-33%増加した。 Allopurinolは血清の尿酸のレベル(P<0.0001)を下げ、24-h歩行のDBPの増加をおよび昼間SBPおよびDBP防いだ。 Allopurinolの処置はHOMAか絶食血しょうトリグリセリドのレベル、下げられた低密度脂蛋白質のコレステロール相関的な制御(P<0.02)をおよびまた最近診断された新陳代謝シンドローム(0-2%、P=0.009)の増加防がれて減らさなかった。 結論: フルクトースの大量服用はBPを上げ、新陳代謝シンドロームの特徴を引き起こす。 尿酸のレベルを下げることは中間の動脈血圧力の増加を防ぐ。 フルクトースの余分な取入口は肥満および糖尿病の現在の伝染病に於いての役割があるかもしれない。

Int J Obes (Lond)。 3月2010日; 34(3): 454-61

低フルクトースの食事療法は慢性の腎臓病の患者の血圧そして発火を下げる。

背景: フルクトースは実験モデルおよび人間の高血圧、hyperuricemiaおよび発火と強くつながった。 但し、腎臓病の発火、hyperuricemiaおよび進行に対する低フルクトースの食事療法の効果は慢性の腎臓病(CKD)の患者でまだ評価されていない。 方法: 段階2および3 CKDを持つ28人の患者(年齢59の± 15年、17人のmales/11女性)は規則的のから転換した(基底) (低速(もう6週への60.0 g/24 h)の規則的な食事療法の再開に先行している6週間12.0 g/24 h)のフルクトースの食事療法。 食事療法は栄養士によって監視された。 腎臓機能(クレアチニン)のために、炎症性マーカー、絶食のブドウ糖およびインシュリンおよび血清の尿酸見本抽出されたベースラインで、低および規則的フルクトースの食事療法の歩行の血圧(BP)はおよび血測定された。 20 4時間の尿のコレクションはまたクレアチニン、尿酸、要因ベータおよびNアセチル ベータD GLUCOSAMINIDASE成長を変形させるmonocyteのchemotatic蛋白質1のために得られた。 結果: ディッパーの(n = 20)ない非ディッパーのBPの重要な減少はただ見られたが、全グループのためのBPを改善しがちだった低フルクトースの食事療法(n = 28) (n = 8)。 推定glomerularろ過率(eGFR)またはタンパク尿に対する効果は観察されなかった。 血清の尿酸は絶食の血清のインシュリンの重要な減少が観察された一方、低フルクトースの食事療法(6.6 ±対7.1 ± 1.3 1.0 mg/dL、P < 0.1)との下げられた非重要だった(8.2 ±対11.2の± 6.1 2.9 mIU/mL、P < 0.05)および減少主張した規則的な食事療法へのリターンの後で。 尿の尿酸および僅かの尿酸の排泄物のわずかでしかし重要ではない減少は患者が低いフルクトースの食事療法にある間、観察された。 低フルクトースの食事療法はまた高い感受性のC反応蛋白質(hsCRP) (3.3 ±対4.3 ± 4.9を4.5 mg/L減らした; P < 0.01) そして溶ける細胞間付着の分子(sICAM) (227 ±対250.9 ± 59.4 50.5 ng/mL; P < 0.05)。 hsCRPは規則的な食事療法の再開のベースラインにsICAMの減少が主張した一方、戻った。 結論: CKDが付いている主題の低フルクトースの食事療法はBPのある潜在的な利点との発火を減らすことができる。 このパイロット・スタディはCKDと主題の他の食事療法と比較される低フルクトースの食事療法の長期利点を定めるためにより大きい臨床試験によって確認される必要がある。

Nephrolのダイヤルの移植。 2月2012日; 27(2): 608-12

高果糖のコーン シロップによりラットで新陳代謝の妨害と関連付けられる管の機能障害を引き起こす: resveratrolの保護効果。

高果糖のコーン シロップ(HFCS)は多くの準備された食糧および清涼飲料で使用される。 但し、限られたデータは新陳代謝および心血管機能のHFCSの消費の結果で利用できる。 従ってこの調査はラットの新陳代謝の妨害と共同してかどうかHFCSの飲む影響endothelialおよび管機能査定するように設計されていた。 さらに、resveratrolはHFCSの挑戦でテストされた。 私達は大動脈のendothelial一酸化窒素のシンターゼ(eNOS)の複数の新陳代謝変数に対するHFCSの効果を(10および20%)およびresveratrol (50のmg/l)の飲料、またendothelial弛緩、管の収縮、表現、sirtuin 1 (SIRT1)、gp91 (phox)およびp22 (phox)蛋白質およびスーパーオキシドの生成調査した。 HFCS (20%)の消費は血清トリグリセリド、VLDLおよびインシュリンのレベル、また血圧増加した。 アセチルコリンへの損なわれた弛緩およびフェニレフリンおよびアンギオテンシンIIへの激化させた収縮は減らされたeNOSおよびSIRT1とHFCS扱われたラットからの大動脈の誘発されたスーパーオキシドの生産と共に一方増加されたgp91 (phox)およびp22 (phox)蛋白質、関連付けられた。 Resveratrolの補足は効率的にHFCS誘発の悪化を元通りにした。 従って、HFCSの取入口は管の機能障害をvasoprotective要因を減らし、新陳代謝の妨害と共同して酸化圧力を誘発することによってもたらす。 ResveratrolにHFCSの消費の有害な結果に対して防食電位がある。

食糧Chem Toxicol。 6月2012日; 50(6): 2135-41

食餌療法のフルクトースの不利な新陳代謝の効果: 最近の疫学的な、臨床、機械論的な調査からの結果。

検討の目的: 危険率および新陳代謝の病気と関連付けられるプロセスに対する食餌療法の砂糖の効果は広く矛盾した結論で着く利用できる証拠の最近の検討の論争の的になるトピックに、残る。 最近の調査結果: 砂糖の消費は新陳代謝の病気と関連付けられるという証拠を提供する多くの最近出版された疫学の研究がある。 広告のlibitumの食事療法と共にサッカロースまたは高果糖のコーン シロップの関連した線量を消費する効果を調査した3つの最近の臨床調査はこれらの砂糖の消費が心循環器疾患および新陳代謝シンドロームのために危険率を高めるという証拠を提供する。 機械論的な調査はこれらの効果がde novoのlipogenesisのための基質を発生させ、増加された尿酸のレベルをもたらすfructokinase Cによって触媒作用を及ぼされるフルクトースの急速な肝臓の新陳代謝に起因することを提案する。 より少ない砂糖を、教育介在によるまたはnoncalorically甘くされた飲料のための砂糖甘くされた飲料の取り替えによる効果を消費する調査する最近の臨床調査はそのような作戦が子供で新陳代謝の病気のための危険率またはBMIに対する有利な効果をもたらすという証拠を提供する。 概要: 蓄積の疫学的な証拠、直接臨床証拠およびもっともらしいメカニズムを提案する証拠は新陳代謝シンドローム、心循環器疾患およびタイプII糖尿病の伝染病に於いての砂糖のための役割を支える。

Curr Opin Lipidol。 6月2013日; 24(3): 198-206

新陳代謝シンドロームは高果糖および比較的低脂肪、低いコレステロールの食事療法によって引き起こされるか。

新陳代謝シンドローム(Mets)は、中央肥満(中央adiposity)、インシュリン抵抗性、ブドウ糖の不寛容および高い血圧によって含まれている脂質のトライアド、高い血清トリグリセリドが、小さいLDLの粒子、および低い高密度脂蛋白質(HDL)のコレステロールおよびそれによってタイプII糖尿病および冠状心臓病の高められた危険と関連付けられる明示される。 私達はコレステロールおよび飽和脂肪の高いglycemic索引、特にフルクトースおよび比較的低い取入口が付いている炭水化物そして食糧の高い取入口の結果としてMetsに関する新しい仮説を開発した。 私達は示した動物実験によって増加された量のフルクトースへのレバーの露出はlipogenesisの急速な刺激およびトリグリセリドの蓄積をもたらすことを私達の議論を支える。 adipocytesはadipocyteの肥大に導く脂質のしぶきでトリグリセリドを貯える。 Adipocyteの肥大は脂肪組織の大食細胞の蓄積と関連付けられる。 白い脂肪組織の肥満準の大食細胞の応答の重要な変調器はadipocytesの死である。 フルクトースの取入口への余分な露出はフルクトースの大量服用を定め、glycolytic細道と一点に集中することができるdihydroxyacetoneの隣酸塩作り出す、およびグリセルアルデヒドのようなフルクトースの最終製品の増加されたレベルを新陳代謝させるために、レバーを。 フルクトースはまた高度のglycationの最終製品の増加されたレベルをもたらす。 高度のglycationの最終製品--にさらされる大食細胞は動脈の壁に記入項目で正常に機能しなく、なり、プラクの形成および血栓症に貢献する。

アーチMed Sci。 2月2011日; 7(1): 8-20

大人の新陳代謝シンドロームの食餌療法のフルクトースそして危険: テヘランの脂質およびブドウ糖は調査する。

背景: 調査は余分なフルクトースの取入口が不利な新陳代謝の効果を引き起こすかもしれないことを示した。 フルクトースの取入口の通常量と新陳代謝シンドローム間の連合を明白にする疫学の研究から直接証拠がない。 目的: 目標はこの調査新陳代謝シンドローム(Mets)のフルクトースの取入口そして流行の連合およびTehranianの大人の部品を定めることだった。 方法: この横断面の人口によって基づいた調査は2,537の主題(45%の人)老化させた19-70 y、関係者およびテヘランの脂質のブドウ糖の調査(2006-2008年)で行なわれた。 食餌療法データは認可された168の項目半定量的な食糧頻度アンケートを使用して集められた。 食餌療法のフルクトースの取入口は果物と野菜の自然なフルクトース(NF)の合計計算されたりおよび商業食糧のフルクトース(AF)を加えた。 Metsはイランの大人のための変更されたNCEP ATP IIIに従って定義された。 結果: 人および女性の平均年齢は40.5 ± 13.6および38.6 ± 12.8年、それぞれだった。 中間の総食餌療法のフルクトースの取入口は46.5 ± 24.5 (NFだった: 19.6 ± 10.7およびAF: 26.9 ± 13.9) そして37.3 ± 24.2 g/d (NF: 18.6 ± 10.5およびAF: 18.7の± 13.6) 人および女性では、それぞれ。 、最も高い四分位数の人はそして女性は、フルクトースの取入口の最も低い四分位数のそれらとそれぞれ比較されて、新陳代謝シンドロームの33% (95% CI 1.15-1.47)および20% (95% CI 1.09-1.27)の高いリスクがあった; 腹部の肥満の39% (CI 1.16-1.63)および20% (CI 1.07-1.27)の高いリスク; 高血圧の11% (CI 1.02-1.17)および9% (CI 1.02-1.14)の高いリスク; そして損なわれた絶食のブドウ糖の9% (CI、1-1.15)および9%の(1.04-1.12の)高いリスク。 結論: 食餌療法のフルクトースのより高い消費は不利な新陳代謝の効果をもたらすかもしれない。

Nutr Metab (Lond)。 7月2011日12日; 8(1): 50

食欲および報酬の細道にかかわる頭脳の地域の地方大脳の血の流れに対するフルクトースの効果対ブドウ糖。

重要性: フルクトースの消費の増加は肥満の増加する流行を平行にし、体重増加およびインシュリン抵抗性を促進すると高果糖の食事療法は考えられる。 フルクトースの摂取はブドウ糖の摂取と比較される循環のsatietyのホルモンのより小さい増加を作り出しフルクトースの中央行政は中央に管理されたブドウ糖がsatietyを促進する一方、齧歯動物の供給を誘発する。 目的: フルクトースの消費と体重増加間の連合の下にあるかもしれないneurophysiological要因を調査するため。 設計、設定および関係者: 20人の健康な大人のボランティアは盲目にされるのフルクトースまたはブドウ糖の飲み物の摂取、任意順序、クロスオーバー設計と共にエール大学で2つの磁気共鳴イメージ投射会議を経た。 主要な結果は測定する: 親類はブドウ糖またはフルクトースの摂取の後のhypothalamic地方大脳の血の流れ(CBF)で変わる。 二次結果はフルクトースおよびブドウ糖の摂取への視床下部および他の頭脳の地域の応答およびホルモンの応答間の相関関係を調査するために地方CBFの変更、機能結合性の分析を探検するように全頭脳の分析を含んでいた。 結果: ブドウ糖の後にhypothalamic CBFにかなりより大きい減少が対フルクトースの摂取あった(- 1分あたり2.84 mL/g対5.45、それぞれ; 中間の相違、1分[中間の相違の95% CI、1.87-14.70]あたり8.3 mL/g; P = .01)。 ブドウ糖の摂取は(ベースラインと比較される)視床下部およびthalamusおよびstriatum間の機能結合性を高めた。 フルクトースは視床下部間の結合性をおよびthalamusないstriatum高めた。 視床下部、thalamus、島、前方のcingulateおよびstriatum内の地方CBFは(食欲および報酬の地域)後ベースラインと比較されたブドウ糖の摂取減った(P <訂正される.05の重大さの境界、家族的に間違いの[少数]全頭脳)。 それに対して、フルクトースはthalamusの地方CBF、海馬を、後部のcingulateの皮質、紡錘状、および視覚野減らした(P <少数の.05の重大さの境界訂正される全頭脳)。 全頭脳のvoxelレベルの分析では、フルクトースの直接比較間に重要な相違は対ブドウ糖の会議多数の比較のための訂正の後になかった。 フルクトースは対ブドウ糖の摂取血清のブドウ糖(中間の相違、41.0のより低いピーク レベルでmg/dL [95% CI、27.7-54.5]起因した; P < .001)、インシュリン(中間の相違、49.6 µU/mL [95% CI、38.2-61.1]; P < .001)およびグルカゴンそっくりのポリペプチド1 (中間の相違、2.1 pmol/L [95% CI、0.9-3.2]; P = .01)。 結論および関連性: 一連の探険の分析では、ブドウ糖と比較されたフルクトースの消費は地方CBFの明瞭なパターンおよび全身のブドウ糖、インシュリンおよびグルカゴンそっくりのポリペプチド1のレベルのより小さい増加で起因した。

JAMA. 1月2013日2日; 309(1): 63-70

フルクトース誘発のhypothalamic AMPKの活発化は増加されたcorticosteroneのレベルによる肝臓PEPCKおよびぶどう糖新生を刺激する。

フルクトースの消費により完全に理解されないメカニズムを通してインシュリン抵抗性および好意を肝臓のぶどう糖新生引き起こす。 最近の調査はことをhypothalamic 5'の活発化示した- AMP活動化させたプロテイン キナーゼ(AMPK)は肝臓のブドウ糖の生産の動的変動を制御する。 従って、現在の調査はフルクトースによるhypothalamic AMPKの活発化が高められたぶどう糖新生を仲介するかどうか調査するように設計されていた。 ipおよびintracerebroventricular (icv)フルクトースの処置は両方増加された肝臓のphosphoenolpyruvateのcarboxyのキナーゼ(PEPCK)およびぶどう糖新生に平行してhypothalamic AMPKおよびアセチルCoAカルボキシラーゼのリン酸化を、刺激した。 側面視床下部の、またparaventricular核心およびアーチ状の核心のicvフルクトースによるAMPKのリン酸化の増加は観察された。 これらの効果はicv 5アミノ イミダゾール4 carboxamide1 b d ribofuranosideの処置によってまねられた。 icv混合Cの注入またはmediobasal視床下部(MBH)のAMPKa2に目標とされた小さい干渉のRNAの注入とのHypothalamic AMPKの阻止はipのフルクトースの肝臓の効果を抑制した。 私達はまたフルクトースがhypothalamic AMPKの活発化に依存しているメカニズムを通してcorticosteroneのレベルを増加したことが分った。 付随して、フルクトース刺激されたぶどう糖新生、肝臓PEPCKの表現およびPEPCKの遺伝子に結合するglucocorticoid受容器は病理学のglucocorticoid受容器の妨害によって抑制された。 全体でここに示されるデータはフルクトース誘発のhypothalamic AMPKの活発化がcorticosteroneのレベルのことを増加によって肝臓のぶどう糖新生を刺激すること仮説を支える。

内分泌学。 8月2012日; 153(8): 3633-45

肝臓の新陳代謝および酸化防止システムのフルクトースが豊富な食事療法によって引き起こされる変更。

目標: 遺伝子発現に3週間のフルクトースが豊富な食事療法(FRD)の効果は、レバー酸化防止システムおよび炭水化物新陳代謝の蛋白質そして活動レベル調査された。 主要な方法: Wistarの正常なオスのラットの血清のブドウ糖(およびブドウ糖の負荷の後で絶食する)、トリグリセリドおよびインシュリンのレベルは測定された。 レバーでは、私達はカタラーゼ(CAT)、銅亜鉛スーパーオキシドのディスムターゼ(CuZnSOD)およびグルタチオンの過酸化酵素(GSHPx)の遺伝子/蛋白質の表現そして酵素活性を測定した; 減らされたグルタチオン(GSH); 蛋白質のカルボニルの内容; thiobarbituric酸の脂質の過酸化反応への反応物質(TBARS)の内容そしてmicrosomal膜の感受性; glucokinase (GK)、ブドウ糖6ホスファターゼ(G-6-Pase)およびブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼ(G-6-PDH)の活動; そしてグリコーゲン、ピルボン酸塩、乳酸塩およびトリグリセリドの内容。 主調査結果: 同じような体重およびカロリー摂取量は両方のグループに記録された。 FRDのラットはより高い血清のブドウ糖、インシュリンおよびトリグリセリドのレベル、モルのインシュリンがあった: CAT、CuZnSODおよびGSHPxの相対的な遺伝子発現のレベルがかなりより低かった一方、ブドウ糖の比率、HOMA-IRの価値および損なわれたブドウ糖の許容。 蛋白質のカルボニルの内容はより高かったが、CATおよびCuZnSOD蛋白質の表現、CATの活動およびGSHの内容はまたより低かった。 相違は脂質の過酸化反応へのCuZnSOD、MnSODおよびGSHPxの活動、TBARSの内容および膜の感受性に記録されなかった。 グリコーゲン、乳酸塩およびトリグリセリドの内容およびGK、G-6-PaseおよびG-6-PDHの活動はFRDのラットでかなりより高かった。 重大さ: 従って酸化圧力の前で、レバーは反応酸素種の生産および有害な効果を減らす特定の酸化防止メカニズムの少し影響を引き起こす炭水化物および脂質の新陳代謝の細道の変更を、表わす。 この知識は酸化圧力誘発の肝臓障害を防ぐために作戦の設計そして実施を促進できる。

生命Sci。 6月2010日19日; 86 (25-26): 965-71

フルクトースおよび高果糖のコーン シロップの消費は若者および女性のpostprandialトリグリセリド、LDLコレステロールおよびapolipoprotein-Bを高める。

文脈: アメリカ人2010年のための食餌療法の指針が、25%の最高の加えられた砂糖の取入口または総合エネルギーのより少しを提案する一方アメリカの中心連合の栄養物委員会は女性を推薦し、1日あたりの加えられた砂糖の、それぞれkcal人は消費しない、以上100および150。 目的: この矛盾に演説するためには、私達は心循環器疾患のためのエネルギー必要量(e)の25%でブドウ糖、フルクトース、または危険率に対する高果糖のコーン シロップ(HFCS)を消費する効果を比較した。 関係者、設計および設定および介在: 四十八人の大人(18-40 yr老化する; 55% Eの複合体の炭水化物を含んでいるエネルギー釣り合った食事療法を消費している間体格指数18-35 kg/mはベースライン テストの3.5 dのための臨床研究所に(2))存在した。 12の外来患者日間、彼らはブドウ糖、フルクトースの1日あたりの3つのサービングと共に通常の広告のlibitumの食事療法を消費するか、または25% Eの条件を提供した飲料を(n = 16/group) HFCS甘くした。 主題は入院患者の介在のテストの3.5 dの間にそれから25% Eを含んでいるエネルギー釣り合った食事療法を砂糖甘くしたbeverages/30% Eの複雑な炭水化物を消費した。 主要な結果は測定する: カーブの下の20 4時間のトリグリセリド区域、絶食血しょう低密度脂蛋白質(LDL)、およびapolipoprotein B (apoB)の集中は測定された。 結果: カーブの下の20 4時間のトリグリセリド区域はフルクトース(+4.7 ± 1.2のmmol/リットルの× 24 h、P = 0.0032)およびHFCS (+1.8 ± 1.4のmmol/リットルの× 24 h、P = 0.035)ないブドウ糖(- 1.9 ± 0.9のmmol/リットルの× 24 h、P = 0.14)の消費の間にベースラインと比較した高められた。 絶食LDLおよびapoBの集中はフルクトース(LDLの消費の間に高められた: +0.29 ± 0.082のmmol/リットル、P = 0.0023; apoB: +0.093 ± 0.022 g/liter、P = 0.0005) そしてHFCS (LDL: +0.42 ± 0.11のmmol/リットル、P < 0.0001; apoB: +0.12 ± 0.031 g/liter、P < 0.0001) しかしないブドウ糖(LDL: +0.012 ± 0.071のmmol/リットル、P = 0.86; apoB: +0.0097 ± 0.019 g/liter、P = 0.90)。 結論: 25% Eの2週のためのHFCS甘くされた飲料の消費は心循環器疾患のために危険率をフルクトースおよび若い大人のブドウ糖より多くと対等に高めた。

J Clin Endocrinol Metab。 10月2011日; 96(10): E1596-605