生命延長スキン ケアの販売

概要

生命延長雑誌2013年11月
概要

ラクターゼ

ラクトーゼおよびミルクの不寛容: 臨床含意。

私達は許容テスト断固としたな「乳糖不耐症の臨床重要性を定めるために166人の入院させたオスの患者を影響を与えると」世界の大人のほとんどに仮定されて調査した。 異常なラクトーゼ許容テストは98の黒の81%、スカンジナビアか北西ヨーロッパの抽出の59の白の12%、および9つの非ヨーロッパの白の3で見つけられた。 ミルクの飲むことが腹部および腸の徴候を引き起こすことができることを「ラクトーゼ不寛容な」主題の72%前に意識してしまった。 低脂肪ミルクの200のそして40ミリリットルは44"の59%のgaseousnessかけいれんをラクトーゼ不寛容な」人作り出し、68%は同等の量のラクトーゼと徴候だった。 18"のどれもラクトーゼ耐久性がある」人ミルクまたはラクトーゼとの徴候に注意しなかった。 低脂肪ミルクの240のmlを飲む拒否は「ラクトーゼ不寛容」にかなり関連した食事と役立った: 「ラクトーゼ耐久性がある」患者間の12.9%対31.4%。 「乳糖不耐症」は大人で共通で、臨床的に関連した問題である。

NイギリスJ Med。 5月1975日29日; 292(22): 1156-9

総論: 臨床練習神話および現実のラクトーゼのintolerane。

背景: 世界人口のおよそ70%に頻繁に診断未確定に残り、疾病率を引き起こす潜在性があるhypolactasiaがある。 但し複数の栄養および遺伝要因が許容に影響を及ぼすので、皆が乳糖不耐症がない。 目標: 現在の臨床練習を見直し、識別することは乳糖不耐症の管理の文献を出版した。 方法: PubMedは言葉のラクトーゼ、ラクターゼおよび食事療法を使用して元の研究および検討を見つけるために捜された。 関連した記事および臨床経験はこの検討に基礎を提供した。 結果: ラクトーゼは哺乳類のミルクにだけあり、小腸のラクターゼによって加水分解される。 ラクターゼの遺伝子は最近識別されてしまった。 「野生タイプ」頻繁に乳糖不耐症をもたらすラクターゼのnonpersistenceによって、特徴付けられる。 持続に責任がある2つの遺伝の多形は北のヨーロッパ人に集中されて配分が、識別された。 乳糖不耐症の徴候は腹部の苦痛、bloating、鼓腸および下痢を含んでいる。 診断はラクトーゼの水素の呼気検査によって最も一般に行う。 但し、hypolactasiaのほとんどの人々は、ある特定の適切な助言なら、徴候なしであるラクトーゼ含んでいる食糧を容認できる。 結論: 臨床練習では、他がラクトーゼの制限を必要とする一方乳糖不耐症の何人かの人々成長の徴候なしでミルクおよび乳製品を消費できる。

栄養物Pharmacol Ther。 1月2008日15日; 27(2): 93-103

自己報告された厳しい乳糖不耐症の人々によるミルクまたはラクトーゼ加水分解されたミルクの消費の後の徴候の比較。

背景: 乳糖のラクトーゼの大きい線量の摂取--例えば、ミルクの1リットルの50-g負荷--ラクトーゼの吸収不良の人々の大半の腹部の苦痛、下痢、bloatingおよび鼓腸のような原因の徴候。 それはミルクの240のml (8つのoz)の量のようなラクトーゼの共通の線量の摂取により、徴候を引き起こすかどうか不確かである。 穀物かコーヒーと使用される量のようなミルクの少しにより、厳しい胃腸苦脳を引き起こすことを何人かの人々主張する。 方法: ランダム化されるでは、クロスオーバーの試験二重盲目、私達は30人(平均年齢、29.4年の胃腸徴候を評価した; 範囲、18への 50) だれが厳しい乳糖不耐症を報告し、言ったかミルクの240以下のmlを摂取した後一貫して徴候があった。 ラクトーゼを消化する機能は主題の終り歯槽の水素の集中の測定によって水の250のmlのラクトーゼの15 gを摂取した後査定された。 主題はそれから脂肪質2%を含んでいるラクトーゼ加水分解されたミルクの240のmlかラクトーゼ加水分解されたミルクの好みを近づけるためにアスパルテームと脂肪質そして甘くなった2%を含んでいるミルクの240のmlを受け取った; 各タイプのミルクは1週間の期間の朝食と毎日管理された。 標準化されたスケールを使用して、主題はbloating、腹部の苦痛、下痢およびflatusの発生そして厳格を評価し、flatusの各道を記録した。 結果: 21人の関係者は分類されラクトーゼの吸収不良および9をとして持ちとしてラクトーゼを吸収できる。 調査の期間の間に、胃腸徴候は最低だった(0.1と間の膨れること、腹部の苦痛、下痢およびflatusのための中間の徴候厳格のスコア1.2 [1つはとるに足らない徴候を示した; そして2の穏やかな徴候])。 期間が比較されたときに、この4つの胃腸徴候の厳格に統計的に重要な相違がなかった。 ラクトーゼ吸収不良のグループのために、1日あたりのflatusのエピソードの中間の(+/- SEM)相違は2.5 +/- 1.1だった(95%の信頼区間、0.2から4.8)。 毎日の食餌療法の記録は報告されたラクトーゼの付加的な源無しで承諾の高度を、示した。 結論: ひどくラクトーゼ不寛容ように乳糖不耐症に彼ら自身を間違っていろいろ腹部の徴候を帰因させるかもしれない識別する人々。 ラクトーゼの取入口がミルクの240のmlの等量にまたはより少ない日限られるとき、徴候は不必要なラクトーゼ消化が良い援助の僅か、使用であるために本当らしい。

NイギリスJ Med。 7月1995日6日; 333(1): 1-4

ラクトーゼの吸収不良の管理そして処置。

ラクトーゼの吸収不良は腸のラクターゼの不足によって特徴付けられる非常に共通の状態である。 第一次ラクトーゼの吸収不良は二次hypolactasiaは腸の病気の結果である場合もあるが世界人口の大半で現在の受継がれた欠損である。 colonicの内腔のmalabsorbedラクトーゼの存在により胃腸徴候を引き起こす。 条件は乳糖不耐症として知られている。 ラクターゼのnonpersistenceの患者では、処置は不寛容の徴候があれば専ら考慮されるべきである。 指針がない時、共通の治療上のアプローチは食事療法からミルクおよび乳製品を除きがちである。 但し、この作戦は深刻な栄養の不利な点があるかもしれない。 複数の調査はcolonicの適応を高めると代替的アプローチが、外因性のベータ ガラクトシダーゼのような、ヨーグルトおよび胃腸移動時間を遅らせる酵素間の接触の時間をと基質延長できると慢性のラクトーゼの摂取見つけるように遂行された細菌のラクターゼの活動のためのprobioticsの、病理学および非病理学の作戦。 これらの実用性が近づくこの検討で論議され、フロー チャートを持つ治療上の管理は提案される。

世界J Gastroenterol 。 1月2006日14日; 12(2): 187-91

第一次大人のラクターゼの不足のための酵素の取り替え療法。 食事時間に搾り出すべきベータ ガラクトシダーゼの直接付加によるラクトーゼの吸収不良およびミルクの不寛容の有効な減少。

食事時間のミルクへの微生物ベータ ガラクトシダーゼの付加は直接第一次ラクターゼの不足のための潜在的な「酵素取り替え療法」を表す。 私達は不完全な炭水化物の吸収の索引として2つの酵素の効力を査定するのに水素の呼気検査を使用した--イースト、Kluyveromycesのlactis (LactAid)、および菌のコウジカビ ニジェール(N)ラクターゼからの他からの1つ--大人のラクトーゼのmalabsorberによって消費された場合全ミルクの360のml (12のoz)のラクトーゼの18 gの加水分解で助けるため。 ラクターゼNの等級別にされた量は余分な水素の排泄物の量的な除去がLactAidの1そして1.5 gによって作り出された一方、せいぜい、呼吸水素の排泄物の53%の親類の減少を作り出した。 二重盲目は、管理された、牛乳の360のmlがランダム化された順序で3つの形態で示された精選されていないメキシコ大人でクロスオーバーの試験続いて健康な行われた50: そのままなミルク、ミルクが消費の直前にLactAidの1 g加えられprehydrolyzedミルク。 そのままなミルクとの不完全な炭水化物の吸収の25の主題の間で、消費が呼吸水素の排泄物の62%の減少を作り出した前に加えて酵素5分、および不寛容の徴候はかなり減った。 K.のlactisからのベータ ガラクトシダーゼとの有効な酵素の取り替え療法の可能性は示される。

胃腸病学。 11月1984日; 87(5): 1072-82

牛乳のアレルギー対牛乳の不寛容。

背景: 牛乳のアレルギー(CMA)および牛乳の不寛容が(CMI) 2つの言葉であるが、臨床練習と研究のレポートの混乱に終って交換できるように頻繁に使用される。 目的: 言葉CMAおよびCMIの適切な差動使用を促進するため。 方法: CMAとCMI間の臨床および実験室の調査結果の相違の強調。 情報は著者の臨床経験によって補われたこれら二つのトピックの文献の検討から得られた。 結果: CMAは消化器、皮、呼吸器管、または複数システム、ieの全身のanaphylaxisを含むかもしれない牛乳蛋白質へ免疫学的に仲介された反作用である。 一般群衆のその流行はおそらく1から3%であり、幼児で最も高く、大人で最も低い。 それにより厳しい疾病率および不運を引き起こすことができるのに食餌療法の除去はよい予想と関連付けられる。 但し、CMIはある特定のCMの部品の消化力、吸収、または新陳代謝の無秩序のような牛乳(CM)にnonimmunologic反作用を、示すべきである。 CMIのコモン・コーズは遅い幼年期か成年期の間に大抵得られるラクターゼの不足である。 それに肌が黒な人口で高く人種的な好みがあり、最も高く、北のヨーロッパ人で最も低い。 乳糖不耐症は一般に消化器に限られて徴候が温和な状態、であるけれども第一次得られたタイプは寿命のために持続する。 徴候はCMの取入口を減らすか、またはラクトーゼ加水分解の代理人を使用することによってよく改善することができる。 結論: CMへの不利な反作用は免疫学(CMA)およびnonimmunologicに区別されるべきである(CMI)。 後者は今でも複数の条件から成り立ち、それ以上の微分を要求する一般用語である。

アンのアレルギーの喘息Immunol。 12月2002日; 89 (6つのSuppl 1): 56-60

tetrameric Kluyveromycesのlactisのbガラクトシダーゼの特定性の構造基礎。

bガラクトシダーゼかラクターゼは食品工業の非常に重要な酵素であり、広く利用されたのイーストKluyveromycesのlactisからのそれである。 ここで私達は自由国の三次元構造をプロダクト ガラクトースとcomplexed報告し。 単量体はGH2家族のprokaryoteの酵素と節約されるパターンの5つの範囲に範囲2および3の2つの長い挿入がoligomerizationおよび特定性に独特、関係しているが折る。 tetrameric酵素はアセンブリのより二量体のための高い解離エネルギーの二量体の二量体、である。 2つの活性中心は狭いチャネルに各二量体内のインターフェイスにある。 範囲3の挿入はこのチャネルに突出、つながれたラクトーゼのaglyconeの一部分の推定リンクを作る。 共通の構造特徴にもかかわらず機能に、エシェリヒア属大腸菌のbガラクトシダーゼのために提案された反作用のメカニズムの決定要因ないK.のlactisの酵素の活動的な場所に関連していた。 これは食品加工で使用されるbガラクトシダーゼのための最初のX線の結晶構造である。

J Struct Biol。 2月2012日; 177(2): 392-401

postprandial colonicのラクトーゼの発酵の食餌療法の処理: II。 食事時間の外因性の、微生物ベータ ガラクトシダーゼの付加。

消費の時のミルクへ微生物ベータ ガラクトシダーゼの酵素を直接加えることの可能性そして効力は大人のラクトーゼmalabsorbersで探検された。 水素の呼気検査は、ある時、intraintestinalの加水分解の完全性およびミルクのラクトーゼの吸収の索引として血ブドウ糖の上昇、使用され。 ラクトーゼの18 gを含んでいる牛乳の360のmlに加えられた場合3ベータ ガラクトシダーゼの経験的な適量--Kluyveromyces (イースト)からの1つおよびコウジカビからの2つ(菌類)--postprandial H2排泄物の減少で有効性を持っていた選ばれた適量の生体内の処置がミルクの前培養程に生体外で有効ではなかったが。 イースト酵素はまたそのままなミルクと比べて徴候の頻度を減らし、血ブドウ糖のpostprandial上昇を高めた。 外因性の食糧等級のベータ ガラクトシダーゼの取り替え療法は第一次ラクターゼの不足の個人のラクトーゼの吸収不良およびミルクの不寛容を減らすために有用な介在を提供するかもしれない。

AM J Clin Nutr。 2月1985日; 41(2): 209-21

乳糖不耐症のラクトーゼ許容試験結果と徴候間の関係。

目的: ラクトーゼの吸収不良の査定のための標準はない。 、血ブドウ糖の不十分な増加またはラクトーゼの摂取の後で増加された呼吸水素(H2)の排泄物は病理学とラクトーゼ許容テストによって測定されるようにみなされる。 この調査では、私達は後ラクトーゼの挑戦ラクトーゼ許容試験結果と徴候間の関係を明瞭にすることを試みた。 この関係はテストの妥当性のための表示器であるかもしれない。 方法: 前向き研究では、疑われたラクトーゼの吸収不良の309人の連続した患者はラクトーゼ許容テストを経た。 ラクトーゼの50 gの消費の後で、血ブドウ糖および呼吸H2集中は測定された。 テスト(240分)の間に、bloatingの厳格、鼓腸、腹部のdistentionおよび下痢は0、1、か2.として半定量的に記録された。 この4つのスコアの個々の合計は計算され、総徴候のスコア(TSS)として表示した。 すべての主題はTSSに従って徴候をピーク呼吸H2集中と比較し、血ブドウ糖の集中で変わるためにそれぞれ分類された。 結果: ブドウ糖および呼吸H2応答は場合の51.1そして39.5%で病理学、それぞれだった。 1ポイントのTSSの段階的な増加は中間のピークH2の集中の顕著な増加と(p < 0.05)関連付けられた。 但し、の患者と比較されたかなりより低いブドウ糖の増分はの患者でだけ0のTSS 2か4.のTSS見つけられた。 中間の徴候のスコアは肯定的で、否定的な呼気検査の間で(p < 0.001)かなり異なったが、肯定的で、否定的なブドウ糖の応答の結果の間で異ならなかった。 結論: この調査はラクトーゼの挑戦の後のGIの徴候がH2排泄物の量と強く関連付けられることを示す。 ブドウ糖の集中の増加とラクトーゼの負荷の後の徴候間の関係はより少なく明白である。 従って、H2呼気検査はこのテストの本当の予言する価値が食餌療法の処置の期間後に断固としたであるただ場合もあるがラクトーゼの吸収不良の診察道具として血ブドウ糖の増分の測定より優秀ようである。

AM J Gastroenterol。 6月1997日; 92(6): 981-4

子供のラクターゼの遺伝的にプログラムされた規則。

背景及び目標: 腸のラクターゼの活動はすべての健康な人間の赤ん坊で、大人で高いがラクターゼの遺伝子にシス形で機能する遺伝の多形が高くか低い伝令RNA (mRNA)の表現および活動を定める(ラクターゼの持続およびnonpersistence、それぞれ)。 私達の目標は子供のこの多形の表現の手始めを調査することだった。 方法: 活動は診断標本の20年のコレクションからの正常なバイオプシーの標本の年齢に関連して分析された。 老化したより小さい一組の32のサンプルでは2-132か月RNAは半定量的な逆トランスクリプション ポリメラーゼ連鎖反応のために得られた。 マーカーの多形がラクターゼmRNAのコピーのallelic起源を定めるのに使用された。 結果: 866人の子供の分析はラクターゼの持続/nonpersistenceの多形が5年齢の前に始まったというを証拠に示した。 テストされた32人の子供は高いラクターゼmRNAおよび活動があった。 6人の子供は2-16か月を示した2つの対立遺伝子の等しい表現を老化させた、7かそして14か老化した2人の子供は月わずかに非対称的な表現を示し、7人の子供はラクターゼ耐久性があるヘテロ接合型の大人で非常に非対称的な表現、前に見られるように11歳児で検出不可能、である第2対立遺伝子を示されている22-132か月を老化させた。 結論: ラクターゼの遺伝子の遺伝的にプログラムされた規則は手始めおよび範囲が幾分可変的であるが、生命の第2年からの子供で探索可能である。

胃腸病学。 6月1998日; 114(6): 1230-6