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概要

生命延長雑誌2013年6月
概要

タウリン

健康および病気のタウリン: 実験および疫学の研究からの一貫した証拠。

タウリン(t)は遺伝のラット モデル、打撃傾向がある高血圧のラット(SHRSP)の打撃および心循環器疾患(CVD)の防止のために有利ように最初に自発的に注意された。 Tの予防のメカニズムは血圧(BP)および炎症抑制の行為を減らすための共鳴した調節に帰された。 最近の疫学的な調査はTが有効であると実験的に証明された打撃およびまたアテローム性動脈硬化の病因の炎症性仲介人の介入を明らかにした。 Arterio lipidosisの傾向があるラット、選択式により高い反応高脂血症のために繁殖するSHRSPのsubstrainはすぐにだけでなく、幹線脂肪質の沈殿を食餌療法Tの補足によって減少できるまた脂肪肝を発達させる。 心臓(CVDおよび栄養の比較の)調査は食事療法およびCVDの危険の調整された多中心の疫学的な調査および61人の人口の死亡率だった。 20 4時間尿の(24U) Tは冠状心臓病の死亡率と逆にかなり関連付けられた。 より高い24U-T excretersにかなり下半身の固まりの索引が、シストリックおよびdiastolic BP、総コレステロール(T-Cho)、およびatherogenic索引(AIがあった: より低くTのexcretersよりT-Cho/高密度脂蛋白質コレステロール)。 CVDの危険に対するTの効果は24U-T個人で激化し、-マグネシウム(m)の排泄物はより高かった。 なお、BPがより低い心拍数とのそれらよりかなり高かったより高い心拍数のより高いNaのexcretersは24U-T、高低Tのexcretersの平均で2グループに分けられた。 後者、Tより前の示されていたかなり低いBPが有利に塩に敏感なBPの上昇に影響を与えるかもしれないので。 、貴陽、中国または聖ヨハネ、ニューファウンドランド、カナダが典型的な61人の人口間に含まれていた両方の24U-Tの手段およびかどれで- Mは高くまたは低かった、それぞれ。 前におよび後者は低く、高いCVDの危険が、それぞれあった。 ビクトリアに沿岸地域に住んでいるオーストラリアの先住民はT-およびMが豊富な薮および魚介類を食べ、前にCVDから自由200年であるために仮定されたが彼らに現在ほぼ最も高いCVDが有史以前のハンターおよび採集の食糧とT-やM含んでいるシーフード、野菜、フルーツ、ナット、ミルク、等、同じようなCVDの防止のためによいべきであることを示すことを危険にさらすある。 健康および長寿のためのTの予防の効果、よいの、最初に実験的に注意されて、また人間で疫学的に証明された。

J Biomed Sci。 8月2010日24日; 17のSuppl 1: S6

動物モデルの耳鳴りそして聴覚の差別に対する補足の食餌療法のタウリンの効果。

中央阻止の損失は耳鳴りを支え、聴覚の鋭さに影響を与えるために仮定された。 抑制的なグリシンのタウリン、部分的なアゴニストおよびγアミノの酪酸の受容器はラットの毎日の食事療法に、慢性の耳鳴りおよび正常な聴覚の差別に対する効果を検査するために加えられた。 8匹のラットは騒々しい音--に一方的に耳鳴りを引き起こすために一度さらされた。 ラットは耳鳴りに敏感であるために示されているオペラントの仕事で訓練され、テストされた。 同等のunexposed制御グループは並行して動いた。 露出の後の月、露出されたラットの6は慢性の耳鳴りの重要な証拠を示した。 飲料水のタウリンの2つの集中は数週任せられた(67のmg/kgおよび294のmg/kgの平均毎日の線量を達成する)。 使用水量は変化しなかった。 3つの主効果は得られた: (1)高いタウリンの線量はかなり流出の後で近い前処理のレベルに戻した耳鳴りを減少させた。 (2)聴覚の差別は両方の線量のunexposed制御ラットでかなり改善された。 (3)両方の線量で、タウリンは押すレバーによって示されるように重要なグループ同等の興奮剤の効果をもたらした。 これらの結果はタウリンが耳鳴りを減少させ、聴覚の細道ことをの抑制的な調子そして減少した騒音を高めることによって聴覚の差別を改善すること仮説に一貫している。

Resを聞きなさい。 12月2010日1日; 270 (1-2): 71-80

糖尿病および複雑化のタウリンの潜在的な実用性。

タウリンは(2-aminoethanesulfonic酸)すべての哺乳類ティッシュのmillimolar集中でいたるところに見つけられる自由なアミノ酸である。 タウリンはイオン動きのantioxidation、調節、神経伝達物質のosmoregulation、調節、および生理学的なホメオスタティスを維持するかもしれない胆汁酸の活用を含むいろいろ生物作用を、出す。 最近、糖尿病、インシュリン抵抗性および複雑化に対してタウリンの有効性を、retinopathy、ネフロパシー、ニューロパシー、アテローム性動脈硬化および心筋症を含んで示すデータは、複数の動物モデルのhypoglycemic効果の独立者集まっている。 有用な効果は細胞機能のタウリンの重合動作が原因のようである。 この検討は糖尿病に対するタウリンの補足および有効性の下にある分子メカニズムの有利な効果を要約する。

アミノ酸。5月2012日; 42(5): 1529-39

ラットのタウリンの補足のはす葉の熱湯のエキスのAntiobesityそしてhypolipidemic効果は高脂肪の食事療法に与えた。

背景: はす(ハス科のnucifera)葉が肥満を扱うのに使用されていた。 この調査の目的は高脂肪の食事療法誘発の肥満のラットのタウリンの補足のはす葉の熱湯のエキスのantiobesityそしてhypolipidemic効果を調査することだった。 方法: Sprague-Dawleyの4匹の1週間目のオスのラットは6週(正常な食事療法、Nのグループの期間の各グループの8匹のラットを持つ4グループに任意に分けられた; 高脂肪の食事療法、HFのグループ; 高脂肪の食事療法+はす葉の熱湯のエキス、HFLのグループ; 高脂肪の食事療法+はす葉の熱湯のエキス+タウリン、HFLTのグループ)。 はす葉の熱湯のエキスはHFLに口頭で管理され、蒸留水のHFLTのグループそして同量はNおよびHFのグループに口頭で(400のmg/kg/日)管理された。 タウリンは給水(3% w/v)の分解によって補われた。 結果: epididymalおよびretroperitoneal脂肪組織の体重の利益そして相対的な重量はHFのグループと比較されたN、HFLおよびHFLTのグループでかなりより低かった。 HFLおよびHFLTのグループは血清で総コレステロール、トリグリセリドおよび低密度の脂蛋白質のコレステロールのより低い集中を示した。 HFLTのグループはHFLのグループと比較された高密度脂蛋白質のコレステロール/合計のコレステロールの比率をより高く示した。 HFLTのグループはHFLのグループと比較されたよりよい血の脂質のプロフィールを示した。 結論: タウリンの補足のはす葉の熱湯のエキスは高脂肪の食事療法誘発の肥満のラットで単独ではす葉の熱湯のエキスより有効だったhypolipidemic効果示した、およびantiobesityを。

J Biomed Sci。 8月2010日24日; 17のSuppl 1: S42

タウリンの補足は高脂肪の食事療法のマウスの膵臓のβ細胞のmorpho生理学的な変化を防ぐ。

タウリン(Tau)はベータに(β) -細胞機能およびインシュリンの行為の規則かかわる。 ここでは、私達は高脂肪の食事療法(HFD)の誘発の肥満およびブドウ糖の不寛容のおよび膵臓のβ細胞morpho生理学の中断のTauの可能な予防の効果を確認した。 引き離すスイスのマウスは4グループに配られた: HFDで与えられるマウスは食事療法する(飽和脂肪、HFDのグループの36%); HTAUのHFDで与えられる5% Tauとマウスは食事療法し、補った; 制御(CTL); そしてCTAU。 食事療法およびTauの処置の19週後で、ブドウ糖の許容、インシュリンの感受性および小島morpho生理学は評価された。 HFDのマウスはより高い体重および脂肪質のターミナルを示し、hyperglycemic、不寛容なhyperinsulinemic、抵抗力があるブドウ糖およびインシュリンだった。 膵島は増加するブドウ糖の集中および30のmM Kの前でインシュリンのハイ レベルを分泌した(+)。 Tauの補足はHTAUのマウスの体重そして脂肪質の沈殿を変えないでレバーのインシュリンの管理の後でAktの全体蛋白質内容(pAkt/Akt)と関連していたAktのphosphorylatedのより高い比率のブドウ糖の許容そしてインシュリンの感受性を(pAkt)改善した。 HTAUのマウスからの隔離された小島はインシュリンをCTLの小島に同様に解放した。 HFDの取入口は膵臓の小島の肥大、高められたβ細胞/小島区域および小島およびβ細胞の質量含有率引き起こした。 Tauは小島およびβ細胞/小島区域を、およびHFDによって引き起こされた小島およびβ細胞の多くの変化を防いだ。 HFDの小島の総インシュリンの内容はCTLの小島のそれより高く、HTAUの小島で変わらなかった。 結論として、はじめて、私達はTauがレバーAktの活発化を高め、HFDによって引き起こされるβ細胞の代償的なmorpho機能適応を防ぐことを示した。

アミノ酸。10月2012日; 43(4): 1791-801

非アルコール脂肪肝の病気の処置のタウリンの治療上の潜在性のための実験的証拠。

肥満の発生は伝染性割合に今あり、非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)の出現でレバー傷害および肝硬変をもたらす場合がある共通の新陳代謝の無秩序として起因した。 食事療法の余分なサッカロースおよび長い鎖の飽和させた脂肪酸はNAFLDの開発そして進行の役割を担うかもしれない。 肝臓障害にサッカロースおよび飽和させた脂肪酸をつなぐ1つの要因は小胞体(ER)の機能障害である。 現在証明されてが、NAFLDのための有効な療法は、アミノのスルフォン酸のタウリン アルコール誘発の肝臓障害を含むさまざまな新陳代謝の妨害に対して保護、である。 現在の調査は食事療法誘発NAFLDのための予防の処置として役立つタウリンの治療上の潜在性を評価するために引き受けられた。 私達はタウリンがかなりH4IIEのレバー細胞および第一次hepatocytesのpalmitate仲介されたcaspase-3活動、細胞死、ERの圧力および酸化圧力を軽減したことを報告する。 高サッカロースの食事療法に与えられたラットでは食餌療法のタウリンの補足はかなり肝臓の脂質の蓄積、レバー傷害、発火、血しょうトリグリセリドおよびインシュリンのレベルを減らした。 高サッカロースの食事療法はタウリンの補足によって改善されたERの圧力に一貫したレバーの開かれた蛋白質の応答の多数の部品の誘導で起因した。 ERの圧力引き起こす代理店のtunicamycinのマウスの処置はレバー傷害、開かれた蛋白質の応答の誘導およびタウリンとの食餌療法の補足によってかなり改善された肝臓の脂質の蓄積で起因した。 私達の結果はタウリンとの食餌療法の補足がNAFLDのための予防の処置として重要な潜在性を提供することを示す。

AM J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 12月2011日; 301(6): R1710-22

タウリンは長期糖尿病を持つOtsukaずっとエバンズ徳島の脂肪質の(OLETF)ラットのインシュリン抵抗性そしてレプチンのレベルの減少によってhyperglycemiaおよびdyslipidemiaを改善する。

この調査はタウリンの補足がタイプ2の糖尿病のための動物モデルの新陳代謝の妨害そして糖尿病性の複雑化を改善するかどうか定めることを向けた。 私達はタウリンが糖尿病の長期持続期間のOtsukaずっとエバンズ徳島の脂肪質の(OLETF)ラットでブドウ糖の新陳代謝、脂質新陳代謝および糖尿病性の複雑化に対する治療上の効果をもたらすかどうか調査した。 タウリン(2%)と補われた慢性の糖尿病を持つ14匹の50週古いOLETFのラットは食事療法または12週間非補われた制御食事療法に与えられた。 タウリンは12週にわたる血ブドウ糖のレベルを減らし、OLETFのラットのタウリンの補足の後の6週にOGTTの結果を、改善した。 タウリンはかなりインシュリン抵抗性を減らしたが、β細胞機能か小島の固まりを改良しなかった。 12週後で、タウリンはかなりトリグリセリド、コレステロール、高密度脂蛋白質のコレステロールおよび低密度の脂蛋白質のコレステロールのような脂質の血清のレベルを減らした。 タウリンはかなり血清のレプチン、ないadiponectinのレベルを減らした。 但し、タウリンは傷つけられたティッシュに対する治療上の効果をもたらさなかった。 タウリンは長期糖尿病を持つOLETFのラットのインシュリンの感受性そしてレプチン調節の改善によって一部にはhyperglycemiaそしてdyslipidemiaを、少なくとも、改善した。 付加的な調査はタウリンが人間の糖尿病性の患者で同じ有利な効果をもたらすかどうか調査するために必要である。

Exp. Med Molの。 11月2012日30日; 44(11): 665-73

タウリンはアロキサン誘発の糖尿病性のラットのhypoglycemic効果を出し、中心のインシュリン仲介されたブドウ糖の輸送シグナリング細道を改善し、そして心臓酸化圧力およびapoptosisを改善する。

Hyperlipidemia、発火および変えられた酸化防止プロフィールは糖尿病の通常の複雑化である。 現在の調査では、私達はラット モデルを使用して糖尿病関連心臓複雑化のタウリンの治療上の潜在性を調査した。 ラットはアロキサン(ALX)によって糖尿病性に(単一i.pなされた。 120mg/kg体重の線量)および未処理に去られるか、またはALXの露出の日からのまたは糖尿病の手始めの後の3週間タウリン(水の1% w/v、口頭で、)と扱われて。 動物は3週後に安楽死した。 ALX誘発の糖尿病によって減らされる体重、増加されたブドウ糖のレベルの血しょうの心臓損傷のマーカーのレベル高められるおよび変えられた脂質のプロフィール減らされたインシュリンの内容。 さらに、それは酸化圧力を(減らされた酸化防止酵素活性およびGSH/GSSGの比率、高められたキサンチンのオキシダーゼの酵素活性、脂質の過酸化反応、蛋白質のcarbonylationおよびROSの生成)およびmyeloperoxidaseのproinflammatory cytokinesのレベル、活動および実験動物の心臓ティッシュのNFκBの核転置高められて高めた。 しかしタウリンの処置は高い血ブドウ糖およびproinflammatory cytokineのレベルの減少、糖尿病換起された酸化圧力、脂質のプロフィールおよびNFκBの転置に起因できる。 さらに、タウリンはチロシンでIRおよびIRS1の高められたリン酸化によって心臓膜に供給過剰4の転置および中心のセリーンの残余でAktを増加した。 結果はまたタウリンがBcl2家族およびcaspaseの規則によってALXによって引き起こされたapoptosisから9/3の蛋白質心臓ティッシュを保護できることを提案する。 一緒に取られて、規則的な食事療法のタウリンの補足は調整の糖尿病に於いての有利な役割および中心の準の複雑化をすることができる。

Toxicol Appl Pharmacol。 1月2012日15日; 258(2): 296-308

タウリンは最高によってブドウ糖露出される人間のSchwann細胞のnitrosative圧力および一酸化窒素のシンターゼの表現を減らす。

人間のSchwann細胞、糖尿病性のニューロパシーの病因を理解するためのモデルに於いての調整のブドウ糖誘発のnitrosative圧力に於いてのタウリンの役割は検査された。 高いブドウ糖によって増加される硝化された蛋白質(1.56はp<0.05を折る)、誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)および神経NO (nNOS) mRNAの表現(1.55は折り、2.2は、p<0.05両方それぞれ折る)、phospho-p38 MAPKの(1.32は、p<0.05折る)豊富および減らされたSchwann細胞の成長(11±2%、p<0.05)への露出。 タウリンの補足によって防がれた高ブドウ糖はiNOSおよびnNOS mRNAのupregulationを引き起こしたり、硝化された蛋白質およびphospho-p38 MAPKを(56±11%および45±18% (p<0.05)それぞれ)減らし、管理水準にSchwann細胞の成長を元通りにした。 単独で高いブドウ糖およびタウリンの処置は下の探索可能なレベルにphospho-p42/44 MAPKおよびphospho-AKTを減らした。 一酸化窒素およびperoxynitriteの提供者が付いている人間のSchwann細胞の処置はタウリンの運送者の(張りつめた)表現(35±5%および29±7%それぞれp<0.05によって)、またタウリンの通風管(張りつめたVmax)の最高の速度を減らした。 防がれたNOの阻止は張りつめたmRNAのdownregulationをブドウ糖仲介し、張りつめたVmaxを元通りにした。 これらのデータは糖尿病性のニューロパシーの開発そして処置のための重要な含意があるかもしれない人間のSchwann細胞に於いてのnitrosative圧力の防止に於いてのタウリンのための重要な役割を示す。

Exp. Neurol。 1月2012日; 233(1): 154-62

vasculatureに於いてのタウリンの役割: 実験および人間の調査の概観。

タウリンは哺乳類ティッシュの相当な量で見つけられる硫黄含んでいるアミノの酸そっくりの内生混合物である。 それはイオン輸送の心血管の規則、antioxidation、調節、neurotransmissionの膜安定、osmoregulation、調節、胎児開発の胆汁酸の活用、hypolipidemia、antiplatelet活動および調節を含む生物学的作用の多様な配列を、出す。 この短い検討は実験および人間の調査に基づいて血圧のvasculatureそして調節でタウリンの役割を、要約する。 タウリンの口頭補足は高血圧のさまざまな動物モデルの抗高血圧薬の効果を引き起こす。 タウリンのこれらの効果はあるために中央に示され、周辺に仲介された。 これのタウリンに一貫した隔離された維管束組織の準備の内皮依存した、独立したrelaxantの効果を作り出す。 タウリンの経口投与はまた肥満、高血圧およびニコチン誘発の管の不利なでき事と主にの糖尿病および、それ程ではないにせよ関連付けられる管の反応、intimal厚化、動脈硬化、endothelial apoptosis、酸化圧力および発火の減損を改善する。 ラットの大動脈の管の平滑筋細胞(VSMCs)では、タウリンはantiproliferativeおよび酸化防止代理店として機能する。 endothelial細胞では、タウリンは生成を高めていない間apoptosis、発火、酸化圧力および細胞死を禁じる。 高血圧の人間の患者の口頭タウリンは高血圧の徴候を軽減し、またタイプ1の糖尿病患者の患者の幹線剛さそして上腕動脈の反応を逆転させる。 但し、これらの好ましい調査結果にもかかわらず、また更に報告された結果のある特定の面を確立し、未解決の関連問題に演説することを考慮する必要性がある。 さらに、タウリンの管の効果にかかわる分子メカニズム(s)は主として未知で、より詳しい調査を要求する。 タウリンがvasculatureに影響を与えるメカニズムの説明は血管疾患の重荷を減らすために治療上および/または食事療法ベースの作戦の開発を促進できる。

AM J Cardiovasc Dis。 2011;1(3):293-311