生命延長雑誌2013年7月
概要  

Transglucosidase

遅い消化力の特性が付いている澱粉はチェーン長さ、枝密度および結晶の構造の変更によって作り出した。

アミロペクチンの外部の鎖の部分的な短縮およびアミロースの長さによって消化力率を減らすために澱粉の枝密度の増加の仮説は調査された。 ベータ アミラーゼを使用して、ベータ アミラーゼおよびtransglucosidase、maltogenicアルファ アミラーゼおよびmaltogenicアルファ アミラーゼおよびtransglucosidase準備された澱粉プロダクトはゆっくり消化された澱粉の付随の増加との14.5%、29.0%、19.8%、および9.0%、19.7%、5.7%、および11.0%によって31.0%によって急速に消化された澱粉の重要な減少を、それぞれ示した。 抵抗力がある澱粉内容は5.1%から扱われた澱粉の13.5%をから増加した。 prebioticsのisomaltose、isomaltotrioseおよびpanose (Isomaltooligosaccharides)の総内容はベータamylase/transglucosidaseおよびmaltogenicアルファ アミラーゼのための2.3%そして5.5%、それぞれ、/澱粉をtransglucosidase扱った。 multiangleのレーザー光線の分散を用いる高性能サイズ排除クロマトグラフィーを使用しておよびr.i.の検出(HPSEC-MALLS-RI)およびHPSEC-RI分析された酵素扱われた澱粉の分子量配分はおよびdebranchedチェーン長さの配分異なった酵素処置を用いる澱粉間の区別されるパターンを示した。 低分子量の一部分のより大きい割合はtransglucosidaseとその上に扱われた澱粉で現われた。 すべての酵素扱われた澱粉はB-およびVタイプのX線の回折パターンの混合物を示し、1H NMRスペクトルはアルファ1,6連結の顕著な増加を示した。 澱粉の枝密度の増加および扱われた澱粉の結晶の構造は両方遅い消化力の特性に多分貢献する。

J Agricの食糧Chem。 5月2007日30日; 55(11): 4540-7

streptozotocin誘発の糖尿病性犬のpostprandial hyperglycemiaの防止のための高繊維の食事療法とtransglucosidaseを補うこと。

Indigestibleオリゴ糖類はそれにより健康を促進し、糖尿病のような病気を、防ぐ血のブドウ糖およびインシュリンの集中を正常化するために示されていた。 Transglucosidase (TGのアルファ グルコシダーゼ、酵素コード(欧州共同体) 3.2.1.20)はアミラーゼの行為によってマルトースからのiso maltoオリゴ糖類のようなオリゴ糖類に澱粉を、変える、ことができる酵素である。 この調査の目標はマルトースまたはデキストリンとのTGの経口投与が高繊維の食事療法で与えられるstreptozotocin実験的に減らすことができる(STZ)の誘発の糖尿病性犬の後prandial血清のブドウ糖の集中をかどうか評価することだった。 5匹の健康な、5匹のSTZ誘発の糖尿病性犬はこの調査で用いられた。 デキストリンまたはマルトースとのTGの補足は健康な犬で有害な影響をもたらさなかった。 中間の後prandial血清のインシュリンおよびブドウ糖の集中を単独で制御食事療法と比べて減らしている間実際、TGおよびデキストリンはflatlined血清のブドウ糖パターンを表わした。 TGの補足がマルトースおよびデキストリンとのTGのために高い繊維の食事療法の文脈、中間のブドウ糖の集中の13.8%および23.9%減少の下のSTZ誘発の糖尿病性犬でテストされたときに、それぞれ観察された。 さらに、デキストリンとのTGはデキストリンがマルトースより有効な基質であるかもしれないことを提案するマルトースとのTGより13%低い中間の後prandialブドウ糖の集中で同じ集中(1つのg/kg)で使用されたとき起因した。 私達の結果はpostprandialブドウ糖のレベルを対単独で食事療法下げるために食事療法のTGの補足が導くことができることを示す。 但し、TGの補足の効力はと補われる食事療法のタイプによって決まるかもしれない。 そのように、TGの管理は糖尿病のそして犬に管理の進行を防ぐために有用かもしれない。

獣医Res Commun。 2月2010日; 34(2): 161-72

タイプ2の糖尿病を持つ患者の糖尿病、心血管の危険率および肝臓のbiomarkersに対するtransglucosidaseの効果: 12週、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験。

この12週では、transglucosidase (TGD)のランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験、効力および安全はタイプ2の糖尿病(T2DM)の患者の偽薬と比較された。 12週で、TGD 300 mg /dayおよびTGD 900 mg /dayはかなりHbA1c (0.18および0.21%)およびインシュリンの集中(偽薬対19.4そして25.0 pmol/l)を、それぞれ、減らした。 TGD 300 mg /dayおよびTGD 900 mg /dayはまたかなり低密度脂蛋白質のコレステロール(0.22そして0.17 mmol/l、それぞれ)を減らした。 TGD 900 mg /dayは8つのmmHgで0.24 mmol/lおよびdiastolic血圧によってかなりトリグリセリドを減らした。 偽薬は体格指数、アラニン アミノ基移転酵素およびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(0.17 kg/m (2)、3のおよび2つのU/l、それぞれ)のベースラインからの顕著な増加とTGDがなかった一方、関連付けられた。 TGD 300 mg /dayは0.6 µg/mlによってかなり高分子量のadiponectinを増加した。 不利なでき事はグループの間でかなり異ならなかった。 TGDはHbA1cおよび血のインシュリンのレベルの低下およびT2DMの新陳代謝および心血管の危険率の改善で起因した。

糖尿病Obes Metab。 4月2012日; 14(4): 379-82

maltoheptaoseおよび[U- (13) C]マルトースのコウジカビ ニジェールからのtransglucosidaseの行為。

コウジカビ ニジェールからのtransglucosidase [欧州共同体2.4.1.24]のmaltoheptaoseそして[U- (13) C]マルトースの混合物から総合されたオリゴ糖類は調査された。 反応混合物が1hのための15の摂氏温度で孵化した時、複数のタイプのDP (アルファD Glcp (1を含んでいるDP8への重合のある程度)を用いるオリゴ糖類2-->6) - maltoheptaoseは液体のクロマトグラフィー固まりの分光測定(LC-MS)およびメチル化の分析によって検出された。 これらの混合物のほとんどはアルファ(1から成っていた-->4)主鎖およびアルファ(1の連結-->6)非還元端に連結。 但し、反応混合物が96hのために孵化したときに、これらのプロダクトのほとんどはDP2にアルファだけ(1から成っているDP5のオリゴ糖類に変えられた-->6)連結。 これらの結果はA.ニジェールのtransglucosidaseがmaltooligosaccharidesに急速にglucosyl残余を移した提案し、次第に両方アルファ(1をことを加水分解した-->4)連結およびアルファ(1-->6)非還元端に連結、およびこれら主にアルファ(1のより小さい分子に変形させて-->6)連結。

Carbohydr Res。 3月2009日10日; 344(4): 460-5

消化管のオリゴ糖類の生産の新しい作戦: postprandial hyperglycemiaおよびhyperinsulinemiaの防止。

この調査の目標は健常者のpostprandialブドウ糖の集中に対するtransglucosidase (TG)の経口投与の効果を評価することだった。 ランダム化された偽薬制御の三方クロスオーバーの試験は3日以上の流出の期間までに分かれていた。 老化した21人の正常で健康なボランティアは30-61歳(17人の男性および4人の女性)この調査に選ばれた。 主題の健康はprestudyスクリーニングによって常態として査定された。 すべての主題は3つのタイプのテスト食事(3つの米球を受け取った: 蛋白質、14.4のg; 脂肪、2.1 g; そして炭水化物、111 g: 総合エネルギー、0 mg、TGの150がmg、か300 mg分解した200のmlのと)水kcal 522。 血しょうブドウ糖およびインシュリンの集中を推定するための血液サンプルは実験の後でおよびあらゆる30分前に集められた。 TGの処置無しと比べて、血しょうブドウ糖のpostprandial増加を防ぎがちだったTGの管理(p = 0.069: TGの150 mgは対制御)しかしそこに3グループ間の重要な相違ではなかった。 損なわれたブドウ糖の許容があるために提案された17人の主題に関してTGはかなりpostprandial血ブドウ糖(p<0.05を減らした: TGの150 mgおよび300 mg対制御)および限界近く減らされたインシュリンの集中(p = 0.099: TGの300 mg対制御)。 これらの結果はTGがタイプ2の糖尿病の進行を防ぐために有用かもしれないことを提案する。

J Clin Biochem Nutr。 11月2007日; 41(3): 191-6

食糧のインシュリンの索引: 共通の食糧の1000 kJ部分発生するインシュリンの要求。

この調査の目標は組織的に複数の共通の食糧のisoenergetic 1000 kJ (240-kcal)部分へのpostprandialインシュリンの応答を比較することだった。 営養成分との相関関係は断固としただった。 6つの食糧部門(フルーツ、パン屋プロダクト、軽食、炭水化物が豊富な食糧、蛋白質が豊富な食糧およびコーンフレーク)に分かれていた三十八の食糧は11-13人の健常者のグループに与えられた。 指prickの血液サンプルはあらゆる15分120 min.にわたる得られた。 インシュリンのスコアは参照の食糧(スコア= 100%)として白パンの使用を用いる各食糧のためのインシュリンの応答曲線の下の区域から計算された。 インシュリンのスコアの重要な相違はの内でそして間で食糧部門そしてまた間の炭水化物の同じような量を含んでいる食糧見つけられた。 全体的にみて、ブドウ糖およびインシュリンのスコアは非常に関連した(r = 0.70、P < 0.001、n = 38)。 但し、蛋白質が豊富な食糧およびパン屋プロダクトは(脂肪および精製された炭水化物で豊富な) glycemic応答より不釣合いに高かったインシュリンの応答を引き出した。 脂肪(r = -0.27、NS、n = 36)および蛋白質の(r = -0.24、NS、n = 38)内容が否定的に関係していた一方、総炭水化物(r = 0.39、P < 0.05、n = 36)および砂糖の(r = 0.36、P < 0.05、n = 36)内容は中間のインシュリンのスコアと肯定的に関連していた。 インシュリンのスコアの考察は非インシュリン依存した糖尿病およびhyperlipidemiaの食餌療法管理そして病因に関連し、preprandialインシュリンの条件の推定の正確さを高めるのを助けるかもしれない。

AM J Clin Nutr。 11月1997日; 66(5): 1264-76

病気を戦うPrebiotics: 現実かフィクションか。

消化器に住んでいる細菌は人間の健康および病気発生のために重大である。 prebioticsの消費によって有利な腸のmicrofloraを増加することは「機能食糧」である無秩序の数そして発生を限り、dysbiosisまたは抗生物質の処置から回復する優雅な方法であることができる。 この検討はミネラル通風管のエネルギー源、免疫組織の増強物または世話役として腸のmicrobiotaのサービングによって新陳代謝する短い鎖の低消化できる炭水化物(LDC)に焦点を合わせる。 LDCを含んでいる食糧の取入口は健康状態を改良でき、癌の例えばある特定の形態として病気を防ぐかもしれない。 LDCに属する多数の異なった分子を与えられて私達はfructans (イヌリン、fructoオリゴ糖類)に私達の注意を、galactoオリゴ糖類および抵抗力がある澱粉および治療上および保護適用焦点を合わせた。 証拠は病原性のあり、有利な細菌ことをことを間の相互作用を変えることホストの防衛応答を調整することとLDCがによって細菌およびウイルス感染を禁じることができること集まっている。 LDCが大腸癌、糖尿病および新陳代謝シンドロームの妨害を助けるかもしれないことを人間の題材の小さいグループの動物実験そして調査は提案する。 人体のLDCの行為のメカニズムはまた反応酸素種掃気およびシグナリングでき事を含んでより最初に考えた、多分広いかもしれない。

Phytother Res。 12月2012日27日

probioticおよびprebiotic介在による新陳代謝シンドロームの管理。

新陳代謝シンドロームは心循環器疾患およびタイプ2の糖尿病の危険性を高める関連付けられた要因の集りによって引き起こされる複雑な無秩序である。 肥満はさまざまな療法の開発で目標とすることができる新陳代謝シンドロームのための主要な前駆物質である。 この眺めによって、複数の物理的な、心理的な、薬剤食餌療法療法は肥満の管理のために提案された。 但し、食餌療法の作戦は不利な健康に対する影響なしでより適切見つけた。 biotherapeuticsとしてprobioticsそしてprebioticsの適用は食餌療法の作戦の開発の新しい出現区域であり、多くの人々はこれらの健康の要求の後ろの事実の学習に興味がある。 最近の調査は減らされた炎症性調子の改良された微生物バランス、減らされた滋養分、減らされた腹部のadiposityおよび高められた粘膜の完全性の可能なメカニズムが付いている重量管理にprobioticsおよびprebioticsの役割を確立した。 新陳代謝シンドロームの管理のための食餌療法の作戦を開発するためにprobioticおよびprebiotic行為の推定のメカニズムの完全な知識を得るようにそれ故に、上記の「Pharmaco栄養の」アプローチは選ばれ、広く見直された。

インドJ Endocrinol Metab。 1月2012日; 16(1): 20-7

Probiotics、prebiotics、エネルギー・バランスおよび肥満: 機械論的な洞察力および治療上の含意。

肥満関連の無秩序は遺伝の感受性および環境要因の組合せから得る。 最近の証拠は食事療法からエネルギー収穫を高めることと慢性、低級な発火を引き起こすことによって肥満、タイプ2の糖尿病およびインシュリン抵抗性の病因に於いての腸のmicrobiotaの役割を支える。 複数の調査は細い個人と肥満との個人の腸のmicrobiotaの構成と活動の独特の違いを記述する。 この証拠にもかかわらず、ある病態生理学的なメカニズムは明白になることを残る。 この記事は肥満および脂肪質の貯蔵に腸のmicrobiotaおよびprobioticsおよびprebioticsの潜在的な治療上の役割を接続するメカニズムを論議する

Gastroenterol Clinの北AM。 12月2012日; 41(4): 843-54

高い食餌療法のglycemic索引および低い繊維の内容はタイプ2の糖尿病を持つ患者の新陳代謝シンドロームと関連付けられる。

目的: 食餌療法のglycemic索引(GI)およびタイプ2の糖尿病を持つ患者の新陳代謝シンドローム(Mets)の繊維の内容の可能な連合を調査するため。 方法: この横断面調査では、タイプ2の糖尿病(老化させた61.1 ± 9.7年を持つ175人の外来患者; HbA (1c)の7.3% ± 1.4%; 11年[範囲、5-17])の糖尿病の持続期間に3日間の重量を量食事療法の記録によって査定された滋養分があった。 食餌療法のGI (FAO/WHOに従って)および繊維の内容は中間値に基づいて高いですか低速として分類された。 Metsは2009共同中間報告書に従って定義された。 結果: 患者は24時間(17.0の± 6.6 g対21.2 ± 8.0 g)のに(n = 109)より高い24時間のGI (57.5% ±対60.0% ± 6.3% 6.4%)、より高い朝食のGI (55.0% ±対59.8% ± 8.0% 9.9%)、およびより低い繊維の取入口が朝食(3.1 [1.8-4.9] g)の昼食(7.5 [4.7-9.4] g)対6.2 [3.9-8.0]、および夕食(4.9 [Metsを持つ3.1-6.4人の] g対3.3 [2.1-5.2]対1.9 [1.2-3.2]あった; p < Metsのない患者よりすべての比較のための0.05)。 多変量解析では、24時間(確率の比率[または]の高いGI (~60%)、2.12; 95%の信頼区間[CI]、1.10-4.11; p = 0.025)、朝食(または、2.20; 95% CI 1.15-4.21; p = 0.017)および昼食(または、2.46; 95% CI 1.28-4.74; p = 0.007) Metsと関連付けられた。 朝食(または、2.14; 95% CI 1.04-4.41; p = 0.039) そして夕食(または、2.27; 95% CI 1.15-4.49; p = 0.019) 低い繊維によって内容はまたMetsで関連付けられた。 高いGIおよび低い繊維の取入口が同じ変数に結合されたときに、Metsとの連合は維持された。 結論: 増加された食餌療法のGIおよび減らされた繊維の内容はタイプ2の糖尿病を持つ患者の朝食の取入口に、よるMetsと肯定的に、主に関連付けられた。

J AM Coll Nutr。 4月2011日; 30(2): 141-8