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概要

生命延長雑誌2013年1月
概要

セラミド、Cruciferous野菜、CoQ10、および黒いクミン

COQ10

補酵素Q10の臨床面: 更新。

効果の一部が遺伝子の誘発機構と関連しているかもしれないが補酵素Qの基本的な役割(10) (ミトコンドリアのバイオエナージェティックスのCoQ (10))および十分認められた酸化防止特性は臨床応用のための基礎を構成する。 心循環器疾患は今でも主要な研究分野であり、最も最近の調査結果はCoQの役割を確認する(10) endothelial機能の改善で。 CoQ間の可能な関係(10)不足およびstatinの副作用は大いに、特に重要な問題のかどうかCoQ討論される(10)補足はstatinのmyalgiasを妨害する。 なお、心臓患者で、血しょうCoQ (10)は死亡率の独立した予言者であると見つけられた。 CoQ (10)および運動は主観的な疲労の感覚および物理的な性能の改善と反対の練習関連の損傷の調査の効果を確認した。 ミトコンドリアのmyopathiesの分野では、第一次CoQ (10) CoQ (10)生合成細道の異なった遺伝子を含む不足は識別された; これらの条件のいくつかはCoQに非常に敏感であると見つけられた(10)管理。 CoQの最初の観察(10)パーキンソンおよびハンティントンの病気の効果がFriedreichの失調症に、CoQ (10)および他のキノンはテストされた拡張された。 CoQ (10)はパーキンソン病の大きい段階IIIの試験で現在使用されている。 CoQ (asthenozoospermiaの精子の数そして運動性を改善するために10)はあった。 さらに、はじめてCoQ (妊娠のpreeclampsiaの発生を減らすと10)は見つけられた。 CoQの能力(10)大人の頭痛の徴候を軽減することはまた小児科および青年の人口で確認された。

栄養物。 3月2010日; 26(3): 250-4

補酵素Q10の減らされた形態はタイプII糖尿病を持つ患者のglycemic制御を改善する: 開いたラベルのパイロット・スタディ。

補酵素Q10 (CoQ10)は重大な細胞機能にエネルギーを提供し、酸化防止剤として機能すると知られている。 私達はタイプII糖尿病を持つ患者の慣習的なブドウ糖低下代理店に加えてCoQ10のubiquinolの減らされた形態の補足の臨床効果を、検査するために開いたラベルの調査を行なった。 タイプII糖尿病および慣習的な薬物を受け取ることを持つ9人の主題(3人の男性および6人の女性)は募集された。 主題は12週間200 mgのubiquinolの日刊新聞の口頭線量を受け取るために割り当てられた。 血圧に対するubiquinolの効果、脂質のプロフィール、glycemic制御、酸化圧力および発火はubiquinolの補足の前後に検査された。 さらにインシュリンの分泌に対するubiquinolの効果を検査するために4週間200 mgのubiquinolの日刊新聞の口頭線量を受け取るように、5人の健康なボランティアはまた割り当てられた。 糖尿病を持つ患者では、相違は血圧、脂質のプロフィール、酸化圧力のマーカーおよび炎症性マーカーに関してなかった。 但し、glycosylatedヘモグロビン(53.0 ± 4.3から50.5 ± 3.7のmmol/mol、P = 0.01) (7.1 ± 0.4から6.8 ± 0.4%に重要な改善、Pが= 0.03あった)。 健康なボランティアでは、insulinogenic索引(0.65の± 0.29から1.23 ± 0.56、P = 0.02)およびインシュリンへのproinsulinの比率はかなり改善された(3.4 ± 1.8から2.1 ± 0.6、P = 0.03)。 私達の調査の結果はタイプ2の糖尿病が付いている主題のubiquinolの補足が、慣習的なantihyperglycemic薬物に加えて悪影響ことをなしでインシュリンの分泌の改善によって、glycemic制御を改善するという提案に一貫している。

Biofactors。 8月の2012日8.日doi: 10.1002/biof.1038

補酵素Q10の減らされた形態は人間THP-1細胞のlipopolysaccharideに敏感な遺伝子の表現を減らす。

Monocytesはlipopolysaccharide (LP)によって誘発される炎症性プロセスの重要人物、グラム陰性の細菌の主要な外の膜の部品である。 人間のmonocytic THP-1細胞の現在の調査は補酵素Qの減らされた形態によって調整されるLP誘引可能な遺伝子を識別するために設計されていた(10) (ubiquinol、Q (10) H (2))。 このため、THP-1細胞は10 µMとQ (10個の) H孵化した(2) 24時間。 続いて、細胞は1 µg/mLのLPとの4時間刺激され、生じる遺伝子発現のレベルはマイクロアレイを使用して断固としただった。 14のLP誘引可能な遺伝子はかなり(Pの≤ .05) Q (10の) H調整されるために識別された(2) 1.32および1.65の要因間の前処理。 Q (10)の最も強い効果H (2)孵化は核受容器のcoactivator 2の遺伝子(NCOA2見つけられた)のために。 Q (10の) Hの(2つの)に敏感な遺伝子のために明らかにされる遺伝子の存在論の言葉は介入、例えば、transductionプロセス(centaurin、デルタ1に信号を送る; NCOA2; 3つを含んでいるpleckstrinおよびSec7範囲; 蛋白質のホスファターゼ2、規定する亜単位B [B56]、γのisoform)、transcriptional規則(NCOA2; POUの範囲、クラス2のトランスクリプション要因1; ETSの異なった遺伝子3)、および細胞増殖の細道(仮説的な蛋白質FLJ36090、表皮の成長因子の受容器の細道の基質15)。 結論として、私達はTHP-1細胞の証拠をことQ (10) H提供する(2)はLP誘発の遺伝子発現を調整する。

J Medの食糧。 4月2011日; 14(4): 391-7

補酵素Q10はアミロイドのベータ誘発の神経の細胞死から酸化圧力を禁じ、P13Kの細道を活動化させることによって保護する。

酸化圧力はアルツハイマー病(広告)を含む複数のneurodegenerative無秩序の病原性のあるメカニズムの重大な役割を担う、従って多くの研究活動は広告のための潜在的な処置の代理店として酸化防止剤に焦点を合わせた。 補酵素Q10 (CoQ10)は強力な酸化防止効果をもたらすために知られている。 私達はベータ アミロイドに対してCoQ10のneuroprotective効果を調査した(25-35) (Aβ (25-35))ラットの皮層ニューロンの誘発のneurotoxicity。 Aβ (25-35)の-傷つけられたニューロンに対するCoQ10のneuroprotective効果を評価するためには、第一次培養された皮層ニューロンは48hのためのCoQ10やAβ (25-35)の複数の集中と扱われた。 CoQ10は集中依存した方法のAβ (25-35)の誘発のneurotoxicityから神経の細胞を保護した。 CoQ10のこれらのneuroprotective効果はLY294002 (10µM)によって、phosphatidylinositolの3キナーゼ(PI3K)抑制剤妨げられた。 Aβ (25-35)の増加された集中依存した遊離基はラットの皮層ニューロンでCoQ10の結合された処置は線量依存した方法のこれらの遊離基のレベルを減らしたが、水平になる。 その間、Aβ (25-35)の-傷つけられた第一次培養された皮層ニューロンのCoQ10処置は神経の細胞の存続と関連している蛋白質である増加し、ゾル性細胞質のチトクロームcのレベルを減らし、そして神経の細胞死と関連付けられるcaspase-3を裂いたp85aPI3K、phosphorylated Akt、phosphorylatedグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3βおよび熱衝撃のトランスクリプション要因の表現のレベルを。 ともに、これらの結果はAβ (25-35)のneurotoxicityに対するCoQ10のneuroprotective効果がPI3-K/Aktの細道の活発化とともに酸化圧力の阻止によって仲介されることを提案する。

Neurotoxicology。 1月2012日; 33(1): 85-90

パーキンソン病: ミトコンドリアの分子病理学、発火、statinsおよび治療上のneuroprotective栄養物。

パーキンソン病の病理学の認刻極印は大脳基底核のdopaminergicニューロンの破壊、神経細胞内のLewyボディの特にsubstantiaのnigraおよび存在である。 環境の毒素は病気と関連付けられ、少数の場合で、遺伝要因は識別された。 phagocytic小膠細胞の活発化、cytokinesの解放、T細胞による侵入、および補足物の活発化演劇発火とこれらのニューロンの損傷に於いての役割。 反応酸素種の余分な生産、apoptosisを、蛋白質のアルファsynucleinの蓄積およびoligomerization、およびubiquitin proteasomeシステムによって不完全な蛋白質の処分はnigral細胞の死亡を仲介するでき事の複雑な網にもたらすミトコンドリアの機能障害かかわる。 現在の興味の2つの代理店、補酵素Q10およびクレアチンは、変更する病気であるかもしれ大きい調査は進行中である。 他の物質の関連のメカニズムは、オメガ3の脂肪酸およびビタミンDを含んでこの検討に、含まれている。 血清コレステロール レベルとの連合およびstatinの薬剤の効果は不確か重要でありではない。

Nutr Clin Pract。 8月2010日; 25(4): 371-89

パーキンソン病の酸化防止剤の細胞および分子メカニズム。

パーキンソン病(PD)はsubstantiaのnigraの標準のcompactaのdopaminergicニューロンの退化そして進歩的な損失によって特徴付けられるneurodegenerative運動障害である。 酸化演劇にPDの病因学そして進行に於いての役割重点を置きなさいことが提案された。 例えば、内生酸化防止剤、高められた反応種、増加されたドーパミンの酸化および高い鉄のレベルの低水準はPDの患者からの頭脳にあった。 ポリフェノール、補酵素Q10、およびビタミンA、CおよびEのような自然な、内生酸化防止剤を評価する酸化誘発の神経の死に対してパーキンソン モデルの生体外および生体内の調査は保護効果を示した。 このペーパーでは、私達はポリフェノールおよび内生酸化防止剤が保護を作り出すことができるメカニズムを見直す。 見直されるメカニズムのいくつかは下記のものを含んでいる: 掃気窒素および酸素の反応種、シグナリング細道の規則はsynphilin-1およびアルファsynucleinの集合の細胞の存続とおよび発火および阻止関連付けた。

Nutr Neurosci。 5月2012日; 15(3): 120-6

パーキンソン病のNutraceuticalsそして予防か潜在的な治療上の価値。

パーキンソン病(PD)はアルツハイマー病の後に世界の2番目に新し共通の老化関連の無秩序、である。 それはsubstantiaのnigraの標準のcompactaのdopaminergicニューロンおよび減損、認識減損および痴呆を自動車に乗るために導く頭脳の他の部分の進歩的な損失によって特徴付けられる。 現在の治療法は、Lドーパ療法のような徴候を取り除き、病気の進行を遅らせることにだけ、焦点を合わせる。 これまでに、PDの防止をするPDのための知られていた治療が程に重要にない。 研究の十年より多くは酸化圧力およびミトコンドリアの機能障害を含むいくつかの主要な危険率を、明らかにした。 それによりPDの進行を防ぐか、または遅らせるこれらの危険率を、目標とし、減少させるためにさらに、多数のnutraceuticalsはあった。 これらのnutraceuticalsはビタミンC、D、Eの補酵素Q10のクレアチン、混合物、ポリフェノール、stilbenesおよびphytoestrogensを硫黄含んでいる不飽和脂肪酸を含んでいる。 この検討は治療上の代理店として、または現在の治療法を伴ってPDの防止に於いてのnutraceuticalsの役割をか遅れ、またnutraceuticalsの行為のメカニズムおよび潜在的な適用単独で検査する。

NutrのRev. 7月2012日; 70(7): 373-86

その病気の(神経の)退化的なプロセスへの主要な不況そして可能な貢献の酸化およびnitrosative圧力(O&NS)の細道の検討。

このペーパーは主要な不況が減らされた酸化防止状態と酸化およびnitrosative (IO&NS)細道の誘導と一緒に伴われる証拠のボディを見直す。 主要な不況はいくつかの主酸化防止剤のかなりより低い血しょう集中によって、ビタミンEのような、亜鉛および補酵素Q10、および下げられた総酸化防止状態特徴付けられる。 下げられた酸化防止酵素活性、例えばグルタチオンの過酸化酵素(GPX)は、不況のもう一つの認刻極印である。 前述の下げられた酸化防止容量は酸化およびnitrosative圧力(O&NS)によって脂肪酸への損傷、蛋白質およびDNAを引き起こす反応酸素種により(ROS)に対して保護を損なうかもしれない。 不況の高められたROSは血しょう過酸化物およびキサンチンのオキシダーゼの増加されたレベルによって示される。 O&NSによって与えられる損害はmalondialdehyde (MDA)、polyunsaturated脂肪酸の過酸化反応の副産物およびアラキドン酸の増加されたレベルによって示されている; そして増加された8ヒドロキシ2 deoxyguanosine、酸化DNAの損傷を示す。 またに主要な不況に証拠が、そのO&NS不活性autoepitopesを免疫原性を得、制動機として免疫学の許容をとばすのに役立つ(自動車)免疫反応を引き起こすneoantigensにより、変えるかもしれないある。 従って、不況は酸化させたLDLに対する血しょうIgGの抗体の増加されたレベルと一緒に伴われる; そしてphosphatidylイノシトール(Pi)のような膜の脂肪酸に対する高められたIgM仲介された免疫反応、; オレイン酸、パルミチン、およびミリスチン酸; そして変更されたアミノ酸無し、例えば非チロシン、非トリプトファンおよび非アルギニン; そして非アルブミン。 マンガンのスーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼおよびmyeloperoxidaseのようなO&NSの遺伝子の不況と多形間に重要な連合が、ある。 不況非常に一貫してショーの動物モデルは酸化防止防衛を下げ、周辺血および頭脳のO&NSの細道を活動化させた。 不況の動物モデルでは、抗鬱剤は一貫して下げられた酸化防止レベルを増加し、O&NSプロセスによって与えられる損害を正常化する。 Nアセチル システイン、混合物模擬GPXの活動、および亜鉛展示物のantidepressive効果のような酸化防止剤。 このペーパーはO&NSが不況に下げ、およびその病気に伴う(神経の)退化的なプロセスを貢献するかもしれない酸化防止剤を見直す細道を。 O&NSの細道の異常が不況の炎症性プロセス キーの部品とある一緒ことが完了される。 全体として、結果は不況が(神経の)退化的な無秩序のスペクトルに属することを提案する。

Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学。 4月2011日29日; 35(3): 676-92

双極性障害のためのミトコンドリアの変調器: 新しい薬剤の開発のための病態生理学的に知識のある範例。

目的: 両極患者はよりよい継続および維持の処置が必要であることを提案する十分な処置という点において彼らの前の気分のエピソードの12か月以内に頻繁に、再発する。 双極性障害のpathophysiologyの最近の研究に基づいて、私達は潜在的な処置としてミトコンドリアのdysregulationおよび指定ミトコンドリアの変調器(MM)のための証拠を見直す。方法: 私達はミトコンドリアの機能障害についての調査の双極性障害のコースを改善し、subsyndromal徴候を減らし、それに続く気分のエピソードを防ぐことができる価値がある文献および潜在性MMsを見直した。結果: MMの処置は双極性障害の患者の多数のミトコンドリアの遺伝子のミトコンドリアの機能障害、酸化圧力、変えられた頭脳エネルギー新陳代謝およびdysregulationを目標とする。 何人かの耐えられ、すぐに利用できる候補者はNアセチル システインを(NAC)、アセチルLカルニチン(ALCAR)、S-adenosylmethionine (同じ)、補酵素Q含んでいる(10) (CoQ10)、アルファlipoic酸(翼部)、クレアチンの一水化物(CM)、およびmelatonin。 これらのMMsが論議される双極性障害の徴候を改善するかもしれないおよび指定MMsの組合せは興味同様にであることができる特定の新陳代謝の細道。結論: 輻合作用データは双極性障害のpathophysiologyの重要な部品としてミトコンドリアの機能障害を関係させる。 個々のMMs、また組合せの臨床試験は保証される

Aust N Z Jの精神医学。 6月2012日18日

補酵素Q10、慢性閉塞性肺疾患の患者の血清の銅、亜鉛および脂質の過酸化反応のレベル。

慢性閉塞性肺疾患(COPD)のexacerbationの厳格は銅(CU)、亜鉛(Zn)、および脂質の過酸化反応(malodialdehyde、MDA)の増加されたレベルと関連付けられる。 この調査の目標は脂質の過酸化反応、補酵素Q10 (CoQ10)、COPDのexacerbationsのZnおよびCUのレベルを調査することだった。 COPDの激しいexacerbationを用いる四十五人の患者および制御グループとして45人の健康な喫煙者は調査で使用された。 1つのs (FEV1)の強制expiratory容積および強制重大な容量(FVC)は制御のよりexacerbationのグループで低かった。 C- 反応蛋白質のレベル、白血球の計算および沈降率は制御のより患者に(p<0.001)高くかなりあった。 MDA、CUおよびZnのレベルが制御のより患者に(p<0.05)高くかなりあったが、CoQ10レベルおよびCu/Znの比率はかなり(p<0.05)制御のより患者で低かった。 否定的な相関関係はexacerbationおよび制御主題(p<0.05)のMDA、CU、Zn、FEV1およびFVCの価値間で見つけられた。 結論として、私達はCOPDの患者のexacerbationの期間の酸化圧力が高められたことを観察した。 CoQ10レベルおよびCu/Znの比率の減少および患者の観察されるCUおよびZnのレベルの高度は有機体の防衛応答におそらく起因し、炎症性そっくりの物質によって仲介される。

Biolの跡Elem Res。 11月2011日; 143(2): 659-67