生命延長スキン ケアの販売

概要

生命延長雑誌2013年1月
概要

セラミド、Cruciferous野菜、CoQ10、および黒いクミン

セラミド

皮の老化の生理学。

皮はボディの大部器官である。 それは複数の重要な生理学機能を仮定し、社会の個人と他のメンバー間の「社会的なインターフェイス」をまた表す。 これは年齢依存した修正によってがdermatological研究の最前にそして「反老化」化粧品工業である主な理由である。 ここに私達は皮の老化のだけある面に皮の細胞および細胞外のマトリックスの部品に関する限りでは、集中する。 皮の老化の最もよく調査されたメカニズムは後成postgeneticレベル、および複雑である後翻訳のメカニズムに置くことができる。 これらのメカニズムのいくつかは見直される、また皮の老化にかかわるメカニズムの複数を妨害する容量のfucose-およびラムノースが豊富なoligoおよび多糖類(FROPおよびRROP)。

Pathol Biol (パリ)。 6月2009日; 57(4): 336-41

皮の老化および乾燥肌。

皮の老化は細胞DNAおよび蛋白質を傷つける予定され、連続的な「消耗」プロセスの結果のようである。 2つのphotoagingタイプの老化、年代の皮の老化およびphotoagingにに、明瞭な臨床および組織学的な特徴がある。 年代の皮の老化は皮機能の生理学的な変化によって主に特徴付けられる普遍的で、避けられないプロセスである。 この場合、keratinocytesは末端に区別してなくきちんと機能層のcorneumを形作るために障壁機能に貢献する中立脂質の形成の率は遅れ、良いしわが付いている乾燥した、薄い皮をもたらす。 それに対して、photoagingは日光のUVRに起因し、損傷はこうして太陽露出された皮で明白になる。 この老化のタイプの特徴は良いしわ、また深い溝を表示する乾燥した、sallow皮でありelastosisおよびheliodermatitisと関連付けられる表皮および皮膚部品の無秩序に起因する。 皮の機能の理解および保湿剤の基本原則は使用し、適用は皮の老化の防止のために重要である。 適切なスキン ケア プロダクトが付いている乾燥肌の巧妙な処置は永遠の青年の印象を与える。

J Dermatol。 28月004日; 31(8): 603-9

細胞保護、浄化および発火関連の遺伝子発現の年齢関連の変更: 食餌療法のphytonutrientsの役割。

酸化傷害および発火は年齢関連の病気の老化プロセスそして開発に密接にかかわる。 これまでに、ほとんどの栄養のantiaging作戦は外因性の酸化防止剤の配達に老化のマイナスの効果を戦うためにもっぱら焦点を合わせた。 有望で新しい作戦は(3)遺伝子かかわるおよび(4) vitagenes直接本質的なcytoprotectiveメカニズムを目標とすることができるphytochemicalsそしてxenobioticsの解毒に、(2)発火の規則にかかわる遺伝子本質的な酸化防止剤および酸化防止酵素の統合そして規則にかかわる識別すること、(1)遺伝子の表現の調節を含む栄養素をである。 この検討の目的は関連している酸化圧力、解毒および炎症性プロセスと提供し、従って人間のantiaging研究の使用のために適しないかもしれないこれらのプロセスと関連している遺伝子発現の年齢関連の変更に反対する潜在性と自然な混合物を論議することである遺伝子発現の年齢関連の変更の概観を。

アンN Y Acad Sci。 7月2012日; 1259:112-20

エラスチンとエラスターゼ間の相互作用と幹線壁、皮および他の結合組織の老化に於いての役割。 検討。

伸縮性がある繊維は成熟および老化の間にそして糖尿病、動脈硬化、気腫および複数の皮膚病のような複数の老化の病気の加速された方法で漸進的に分離する。 これらのプロセスにかかわるようである複数の酵素(エラスターゼ タイプのプロテアーゼ)は私達の実験室で近年隔離された。 細胞膜の縛られたセリーンのプロテアーゼは幹線平滑筋細胞から隔離され、細胞の生体外の老化の増加に示されていた。 metalloプロテアーゼは皮の繊維芽細胞から隔離され、伸縮性がある繊維、主にmicrofibrillar糖蛋白質およびまたdesmosineの十字によってつながれたエラスチンの要素を生体内で攻撃することができるために示されていた。 この部分的に浄化された繊維芽細胞の酵素は皮膚に注入されたときこれらの伸縮性がある繊維を攻撃するために示されていた。 正常な、病理学の人間かアニマル・スキンのバイオプシーのコンピュータ化されたイメージ分析、皮伸縮性がある繊維をによって新しく選択的な汚損のプロシージャが、視覚化し、量的に表わすのに使用された。 ウサギの皮の、単独でまたは抑制剤とともにエラスターゼの注入と結合されるこの方法は阻止のエラスターゼの行為の前のヴィヴォ/生体内で調査を可能にする(および)。

機械式の老化するDev。 12月1984日; 28 (2-3): 155-66

紫外放射および皮の老化: 発火誘発のマトリックスの低下-検討の防止のための反応酸素種の役割、発火およびプロテアーゼの活発化および作戦。

反応酸素種(ROS)の発火そして生じる蓄積は人間の皮の真性そしてphotoagingの重要な役割を生体内で担う。 紫外のような環境の侮辱は皮の炎症性プロセスを刺激するROSおよび遊離基の生成に太陽から(紫外線)、老化のタバコの煙の露出および汚染物質およびナチュラル プロセス貢献する放射する。 紫外線照射は人間の皮の生化学的な反作用の複雑な滝を始め、活動化させる。 つまり、細胞酸化防止剤および酸化防止酵素(芝地、カタラーゼ)の紫外線原因の枯渇は、チミジンの調光器の形成をもたらす入会者DNAの損傷神経内分泌の仲介人のimmunosuppressionそして解放をもたらす神経内分泌システムを活動化させいろいろな皮膚細胞からの親炎症性仲介人の高められた統合そして解放を引き起こす。 親炎症性仲介人は皮に好中球および他のphagocytic細胞の浸潤そして活発化をもたらす毛管の透磁率を高める。 すべてのこれらの効果の最終結果は発火および遊離基の生成である(反応酸素および窒素種両方)。 なお、elastsasesおよび他のプロテアーゼ(カテプシンG)はマトリックスのmetalloproteasesの好中球の原因のそれ以上の発火および活発化から解放した。 それ以上の発火はmetalloproteasesを低下させるさまざまなマトリックスのトランスクリプションを活動化させ非機能的なマトリックスの部品の異常なマトリックスの低下そして蓄積に導く。 さらに、発火およびROSは皮膚および表皮コンパートメントで集まるへの酸化損害をphotoagingの病因学に貢献する細胞蛋白質、脂質および炭水化物の与える。 紫外線によって始められる反作用のこの滝によって引き起こされるphotodamageを防ぐ作戦は下記のものを含んでいる: 物理的な、化学日焼け止め、防止/炎症抑制の混合物(cytokineの生成の例えばcyclooxygenaseの抑制剤、抑制剤)を使用して発火の減少による皮への紫外線浸透の防止; 酸化防止剤によるROSの掃除し、癒やすこと; マトリックスのmetalloproteases (MMPs)の細胞外のマトリックスの損傷そして活発化を防ぐ好中球のエラスターゼの活動の阻止およびMMPの表現(例えばretinoidsによって)および活動の阻止(例えば自然で、総合的な抑制剤によって)。

Int J Cosmet Sci。 2月2005日; 27(1): 17-34

紫外線誘発のしわの下にある生物的メカニズムを特徴付けることの最近の前進: fibrobrast得られたエラスターゼの極めて重要な役割。

臨床調査では、顔のしわの形成は皮の伸縮性がある特性の損失と密接に関連があった。 suberythemal線量の紫外(紫外線) Bの累積照射はしわの形成に終ってかなり皮の伸縮性がある特性を、減らす。 生体外の調査では、私達は伸縮性がある繊維を低下させる繊維芽細胞のエラスターゼの規則によって形成にしわを寄せるために導くkeratinocytesと繊維芽細胞間のparacrineの細道を識別した。 UVBの照射はアニマル・スキンの繊維芽細胞のエラスターゼの活動を刺激する。 スキャンの電子顕微鏡検査は累積UVBの照射が皮の伸縮性がある特性のそれに続く減少と密接に関連付けられる伸縮性がある繊維の三次元構造のマーク付きの変化を引き出すことを、明らかにしたしわの形成に終って。 反しわの処置を使用して調査はしわの回復と伸縮性がある繊維の直線性の改善間の親密な関係を提案する。 それらの調査はまた伸縮性がある繊維の直線性の回復と肌の弾力性の改善間の近い相関関係を提案する。 ovariectomized動物を使用して調査では、私達は紫外線誘発のしわの形成に彼らの高い脆弱性に於いてのエラスターゼの重要な役割を特徴付けた。 繊維芽細胞のエラスターゼのための総合的な抑制剤の細目は伸縮性がある繊維の低損害と一緒に伴われる皮の伸縮性がある特性を減らさないでかなりしわの形成を防ぐ。 最後に、私達は識別したZingiberのofficinale (L.)の有効なエキスを 繊維芽細胞のエラスターゼに対して安全で、有効で抑制的な活動がある多くのハーブのエキスのスクリーンからのローズ。 L.ローズのエキスを使用して動物実験はUVB誘発のしわの形成に対して肌の弾力性に対する有利な効果と協力して行われる重要な予防の効果をもたらすことを明らかにした。 L.ローズのエキスの効力を定める人間の顔の皮の1年の臨床調査は層のcorneumことをの含水量を変えないで肌の弾力性の紫外線誘発の減少を禁じ、目の皮のしわの形成をすぐ近くに防ぐか、または改善することを示した。 私達の長期調査はエラスターゼの表現を高めるためにcytokineの表現が紫外線照射および制動機の皮膚繊維芽細胞によって活動化させるしわの形成のメカニズムのための私達の仮説を支える。 エラスターゼのその増加は肌の弾力性を減らし、最終的にしわの形成をもたらす伸縮性がある繊維の三次元建築の悪化で起因する。

アーチDermatol Res。 4月2008日; 300のSuppl 1: S7-20

皮のUVB誘発にしわが寄ることのメカニズム: エラスターゼの刺激をもたらすkeratinocytesと繊維芽細胞間のparacrineのcytokine連結。

臨床調査では、顔のしわの形成は皮の伸縮性がある特性の損失と密接に関連があった。 suberythemal線量のUVBの放射を用いるアニマル・スキンの反復的な照射はしわの形成に終ってかなり伸縮性がある特性を、減らす。 反復的なUVBの照射は皮の伸縮性がある特性のそれに続く減少と密接に関連付けられる伸縮性がある繊維の三次元構造のマーク付きの変化を引き出す。 UVBの照射が皮膚の繊維芽細胞のエラスターゼの活動を刺激するが、繊維芽細胞のエラスターゼのための総合的な抑制剤の細目はしわの形成を防ぐ。 しわの形成、伸縮性がある特性および伸縮性がある繊維の直線性間の近い相互関係はエラスターゼの抑制剤(皮膚繊維芽細胞による高められたエラスターゼの活動がメカニズムにしわを寄せるUVBの極めて重要な役割を担うことを提案するR (2)>0.9)の異なった集中の効果によって明らかにされる。 生体外の調査で私達はkeratinocytes間のparacrine連結を識別し、繊維芽細胞のエラスターゼのupregulationによって形成にしわを寄せるためにそれが導く繊維芽細胞。 これらの調査はエラスターゼの彼らの表現を高めるためにcytokineの表現がUVBの放射および制動機の皮膚繊維芽細胞によって表皮のkeratinocytesで活動化させるしわの形成のメカニズムのための私達の仮説を支える。

J Investig Dermatol Symp Proc。 8月2009日; 14(1): 36-43

表皮の障壁機能に対する保湿剤の効果。

毎日の保湿ルーチンはアトピー性皮膚炎および他の乾燥肌の状態の患者の管理の重大な部分である。 保湿剤の構成は処置が皮膚炎の結果のための結果があるかもしれない皮膚保護剤機能を増強するか、または悪化させるかどうか定める。 1つは患者の損なわれた皮膚保護剤機能が乾燥の臨床印の減少と共同して改良するべきであると期待するかもしれない。 しかし乾燥の徴候の目に見える救助にもかかわらず異常なtransepidermal水損失は高く残るために他の保湿剤が皮膚保護剤機能を改善する一方、また更にある特定の養生法の下で増加するために報告された。 相違の結果はまた健康な皮で報告された: ある保湿剤は皮膚保護剤機能の悪化を作り出し、他は皮を改良する。 障壁影響を及ぼす保湿のための可能なターゲットは含んでいる流動段階を形作る脂質の一部分が合成か組織の変更が変えられた原因であるかもしれない細胞間脂質のbilayersをクリーム状になる。 他のターゲットはcorneocytesの写し出されたサイズまたは層のcorneumの厚さである。 障壁改良の特性が付いている保湿剤はアトピー性皮膚炎を持つ患者の皮膚炎の再発を遅らせるかもしれない。 最悪のシナリオでは、保湿の処置は皮膚炎および喘息の危険を高めることができるクリーム状になる。

Clin Dermatol。 2012日5月6月; 30(3): 286-96

女性の皮に対するムギのエキスの食糧補足の保湿の効果: ランダム化された、二重盲目の偽薬は試験を制御した。

セラミド、皮の特定の脂質部品は、細胞間セメントの結合の細胞の35-40%を一緒に表し、皮の水和に貢献する。 セラミドおよびdigalactosyl diglyceridesのムギのエキスの金持ちは2つの形態のHitexによって開発された: ムギのエキス オイル(WEO)およびムギのエキスの粉(WEP)。 生体外のテストおよび2つの臨床調査は皮の水和のWEPの有望な効力の結果を示した。 これらを確認するためには早い結果は、二重盲目の、WEOの350 mgか3か月間偽薬を受け取った乾燥した非常に乾燥肌との老化した51人の女性20-63年でランダム化された、偽薬制御の調査遂行された。 足、ベースライン(D0)と調査の端(D84)で査定されたdermatologicalスコア(乾燥、荒さ、紅斑)、皮の水和の測定(corneometry)および自己申告のスコア(視覚アナログ スケールを使用している皮膚科医によって腕および表面の皮の水和の評価は行われた: ヴァシュ県)。 感知された効力は調査中の関係者によって注意された; 調査プロダクトの許容範囲そして全面的な容認性は調査の終わりに皮膚科医そして関係者によって評価された。 皮の水和は腕(P < 0.001)および偽薬と比較されたWEOのグループの足のD0とD84の間でかなり(P = 0.012)高められた。 グループ間の重要で統計的な相違がdermatological評価のために観察されなくても、皮の乾燥および赤みはWEOのグループで減りがちだった。 さらに、D0からD84への、ヴァシュ県の索引に関係者が改善を感知したことを示す全面的な皮の水和のためにWEOを支持して(P = 0.084)増加する傾向があった。 WEOのカプセルは感知されすべての皮の乾燥の印の偽薬より有効であるとして関係者によって。 結論として、WEOのカプセルはよく容認され、認められた。 3か月の処置の後で、皮の水和の顕著な増加および乾燥肌を持つ女性の準の臨床印の改善は観察された。

Int J Cosmet Sci。 4月2011日; 33(2): 138-43

健康な、病気にかかった状態の皮膚保護剤。

皮の主たる機能は環境から不必要な影響のためのボディを保護することである。 皮の主要な障壁は皮、層のcorneumの一番外の層にある。 層のcorneumはcorneocytesから脂質の地域によって囲まれる成っている。 ほとんどが脂質の範囲に沿う皮の浸透に応用に薬剤を入れるので、脂質構成は皮膚保護剤機能のために非常に重要であると考慮される。 それはこのような理由で脂質構成がかなり広く調査されたことである。 、主要な脂質のクラスとして長い鎖のセラミド、脂肪酸なしおよびコレステロールが付いている例外的な層のcorneumの脂質構成が原因で、脂質構成は他の生物的膜のそれと異なっている。 層のcorneumでは、2薄板段階はおよそ6および13 nmの繰り返しの間隔とある。 さらに薄板段階の脂質は液体段階脂質の形態の主に結晶の側面段階、subpopulationを最もおそらく形作る。 病気にかかった皮は頻繁に減らされた障壁機能によっておよび変えられた脂質の構成および組織特徴付けられる。 病気にかかった皮の異常な脂質構成を理解してが、脂質構成間の関係の情報および構成は重大である。 但し、複雑さおよび相互個々の可変性が原因で、原産の層のcorneumの使用は詳しい組織的調査を可能にしない。 この問題を避けるためには、層のcorneumの脂質と準備される混合物は使用することができる。 このペーパー第1で正常な、病気にかかった皮の層のcorneumの脂質構成は記述されている。 それから役割はさまざまな脂質層のcorneumの脂質構成の演劇を分類し、障壁機能は論議された。 最後に、さまざまな脂質のクラスが脂質段階の行動で遊ぶ役割の情報が病気にかかった皮の脂質の構成および障壁の特性の変更を解釈するのに使用されていた。

Biochim Biophysのアクタ。 12月2006日; 1758(12): 2080-95年

食餌療法のphytochemicalsおよび癌防止: 癌の開始および進行の妨害のNrf2シグナリング、epigeneticsおよび細胞死のメカニズム。

発癌物質からの反応代謝物質および酸化圧力は遺伝の突然変異、ゲノムの不安定、neoplastic変形および最終的に発癌を運転できる。 野菜/フルーツの多数の食餌療法のphytochemicalsはpreclinical動物モデルおよび人間の疫学の研究両方の癌のchemopreventive効果を所有するために示されていた。 これらのphytochemicalsは反応酸素種/反応窒素種(ROS/RNS)の直接掃気によって解毒する/酸化防止酵素細胞防衛の誘導発癌の開始をまたは、もっと重大に防ぐことができる。 Nrf2 antioxidative圧力および炎症抑制シグナリング細道によって仲介されるこれらの防御酵素は発癌物質のROS/RNSそして反応代謝物質に対して細胞保護に貢献できる。 さらに、これらの混合物は多様な抗癌性のメカニズムによって生体外でそして生体内のxenograftsで始められ、/変形させ、癌細胞を殺す。 これらのメカニズムはシグナリング キナーゼ(例えば、JNK)の活発化を、caspases含み、mitochondriaは傷ついたり/チトクロームcの細道。 PhytochemicalsはまたIKK/NF-κBの細道、禁止STAT3、および細胞周期の阻止を引き起こすことの禁止によって抗癌性の効果をもたらすかもしれない。 さらに、他のメカニズムは後成の変化(癌関連の遺伝子のCpGのメチル化のHDACs、miRNAsおよび修正の例えば、阻止)を含むかもしれない。 この検討では、私達は論議する: Nrf2シグナリングの調査の現在の前進; Nrf2不十分な腫瘍のマウスは模倣する; tumorigenesisおよびchemopreventionのNrf2の後成制御; 自然発生する食餌療法のphytochemicalsによるNrf2仲介された癌のchemoprevention; そして高度の腫瘍の細胞のNrf2-Keap1シグナリング細道の突然変異か超表現。 chemopreventionのための食餌療法のphytochemicalsの未来の開発は人間の病気の生体外のシグナリング メカニズム、関連したbiomarkers、およびNSAIDsを含む異なったphytochemicalsや無毒な治療上の薬剤の組合せを、統合しなければならない。

Pharmacol Ther。 10月の2012日3.日pii: S0163- 7258(12) 00210-0

癌のchemopreventive isothiocyanatesおよび構造活動関係による突然変異体p53の選択的な枯渇。

cruciferous野菜から得られるIsothiocyanates (ITCs)は癌細胞のapoptosisを引き起こす。 私達はある特定の自然発生するITCsが選択式に突然変異体p53ない野生タイプを減らしが、トランスクリプション独立したメカニズムによってそうすることを示す。 conformational変更に先行している直接p53結合は突然変異体がp53減るメカニズムのようである。 枯渇がITCの側鎖の一部分影響を及ぼされることITCs自然発生し、総合的なショーを使用して構造活動関係の調査(SARs)。 なお、私達はp53突然変異の細胞が野生タイプ蛋白質とのそれらよりフェネチルのイソチオシアネート(PEITC)によって引き起こされる細胞毒性により敏感であることを示す。 2,2-Diphenylethyl ITC、総合的なITCは突然変異体p53の乳癌の細胞のすばらしい範囲に、突然変異体p53の最も有効なdepletorsの1つ調査し、引き起こすapoptosisをである。 一まとめに、この調査は突然変異体p53の枯渇が自然で、総合的なITCsによって癌chemopreventionおよび療法のための重要で新しいターゲット行うかもしれないことを示す

J Med Chem。 2月2011日10日; 54(3): 809-16

sulforaphaneによる人間の前立腺の細胞の段階2の酵素の有効な誘導。

2人口ベース、場合制御の調査はcruciferous野菜を消費する人の前立腺癌の減らされた危険を文書化した。 Cruciferaeはイソチオシアネートのsulforaphaneのハイ レベルを含んでいる。 Sulforaphaneは発癌物質の防衛(段階2の酵素)の酵素の規則によって発癌物質に対する細胞の防衛をささえると知られている。 前立腺癌は段階2の酵素のグルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)の表現- piの早く、近く普遍的な損失によって特徴付けられる。 私達はsulforaphaneがprostatic細胞で段階2の酵素の表現をことを高めることによって機能するかもしれないかどうかテストした。 人間の前立腺癌の細胞はLNCaP、MDA PCa 2a、MDA PCa 2b、PC-3を並べ、TSUPr1は0.1-15のmicroMのsulforaphaneと生体外で扱われた。 LNCaPはまたブロッコリーの芽の水様のエキスと扱われた。 キノン還元酵素の酵素の活動、全体的な段階2の酵素活性の代用物はtetrazoliumの染料のmenadioneつながれた減少によって、試金された。 NQO-1の表現、GSTアルファ、シンセターゼ重いガンマglutamylcysteineおよび-軽鎖およびmicrosomal GSTは北のしみの分析によって査定された。 Sulforaphaneおよびブロッコリーの芽のエキスは有効に培養された前立腺の細胞のキノン還元酵素の活動を引き起こし、この誘導はNQO-1遺伝子の高められたトランスクリプションによって仲介されるようである。 Sulforaphaneはまたガンマglutamylcysteineシンセターゼ ライト亜単位ない重い亜単位の表現を引き起こしが、この誘導は細胞内のグルタチオンのレベルの適当な増加と関連付けられる。 Microsomalおよびアルファ クラスのグルタチオンのトランスフェラーゼはまたtranscriptionally引き起こされた。 Sulforaphaneは人間のprostatic細胞で段階2の酵素の表現および活動をかなり引き起こす。 この誘導は、ないのために、高められた細胞内のグルタチオンの統合伴われる。 私達の調査結果はcruciferaeの消費と前立腺癌の危険間の観察された反対の相関関係の説明を助けるかもしれない。

蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 9月2001日; 10(9): 949-54