生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2013年2月
概要  

ブドウ糖および蟹座、Reishi、トコフェロールおよびホーソーン

Ganoderol B: Ganodermaのlucidumの実を結ぶボディから隔離される有効なαグルコシダーゼの抑制剤。

炭水化物の消化力を防ぐのでαグルコシダーゼの抑制剤に糖尿病のタイプ2の薬剤としてかなりの潜在性がある。 αグルコシダーゼの活動を減らすGanodermaのlucidumの実を結ぶボディの活動的な混合物の見つけることを要素の調査はもたらした。 CHCl (3)生体外のαグルコシダーゼの抑制的な活動を示すとG.のlucidumの実を結ぶボディのエキスは見つけられた。 88.7 μg/mlのIC (50)の中立一部分に、肯定的な制御、336.7 μg/ml (521.5 μM)のIC (50)のacarboseより強い阻止が、あった。 中立一部分はケイ酸ゲルのカラム・クロマトグラフィおよび繰り返されたp高性能液体クロマトグラフィーに活動的な混合物を、(3β、24E)提供するために- lanosta-7,9 (11)、24 trien 3,26グリコール(B) ganoderol服従した。 48.5 μg/ml (119.8 μM)のIC (50)の高いαグルコシダーゼの阻止が、あることを見つけた。

Phytomedicine。 9月2011日15日; 18(12): 1053-5

streptozotocin誘発のタイプ2の糖尿病患者のラットのganodermaのlucidumからのproteoglycanのHypoglycemic効果そしてメカニズム。

背景および目的: 疾病率の一流の原因を引き起こす糖尿病は全体の地球で広まっている。 現在の調査はFYGL (復旦岳陽市Gと示されたproteoglycanエキスのantidiabetic潜在的能力そしてメカニズムを調査することだった。 、streptozotocin誘発のタイプ2の糖尿病性のmellitus (T2DM)ラットを使用して最近出版されるGanoderma Lucidumの実を結ぶボディからのlucidum)。 材料および方法: T2DMモデル ラットはFYGLと、またmetforminおよびrosiglitazone扱われた。 血しょうブドウ糖およびインシュリンのレベルは測定され、蛋白質のチロシンのホスファターゼ1B (PTP1B)の表現および活動およびT2DMのラットのレバーそして骨格筋のインシュリンの受容器(IR)の3亜単位のチロシンのリン酸化のレベルは免疫沈降法および西部のしみが付く方法によって分析された。 さらに、脂肪酸なしおよび血清の脂質のプロフィールのレベルはそれらの引きずられたラットのための商業キットを使用して測定された。 結果: インシュリンの集中の線量の絶食血しょうブドウ糖そして増加の減少およびT2DMのラットのタイム依存は臨床薬剤、metforminおよびrosiglitazoneによってそれと対等なFYGLによって扱った。 PTP1Bの表現および活動のレベルは減り、IRの1亜単位のチロシンのリン酸化のレベルはT2DMのラットの骨格筋で増加した。 なお、FYGLはかなり脂肪酸なし、トリグリセリド、総コレステロールおよび低密度の脂蛋白質コレステロールのレベルを減らしたり、また高密度脂蛋白質コレステロールのレベルを増加した。 議論: 従ってFYGLのhypoglycemicメカニズムがPTP1Bの表現および活動の阻止によってIRの13亜単位のチロシンのリン酸化のレベルの規則引き起こされることが提案される。 それらの結果として、FYGLはまたタイプ2によって糖尿病伴われた新陳代謝の無秩序に関連して血しょう生物化学の索引を制御した。 これは多分Ganodermaのlucidumのantidiabetic効果に責任がある根本的なメカニズムの最初のレポートである。

EurのRev. Med Pharmacol Sci。2月2012日; 16(2): 166-75

肥満/糖尿病性の(+db/+db)マウスのGanodermaのlucidumの水エキスの新しいhypoglycemic効果。

この調査では、私達はGanodermaのlucidum (G.のlucidum) (水エキス)の病理学の効果を(0.003、0.03および0.3g/kgの4週間の口頭gavage)評価した細いのを使用して消費(+db/+m)および肥満/糖尿病性の(+db/+db)マウス。 異なった生理学的な変数(血しょうブドウ糖およびインシュリンのレベル、脂蛋白質コレステロールのレベル、phosphoenolpyruvateのcarboxykinase (PEPCK)、3ヒドロキシ3 methylglutaryl補酵素Aの還元酵素(HMG CoAの還元酵素)および両方の種の隔離された大動脈の弛緩は測定され、比較された。 G.のlucidumは処置の最初の週後に(0.03および0.3g/kg)第4週のG.のlucidumの0.3g/kgと与えられたただ+db/+mのマウスの減少が観察された一方+db/+dbのマウスの血清のブドウ糖のレベルを下げた。 より高い肝臓PEPCKの遺伝子発現は+db/+dbのマウスで見つけられた。 G.のlucidumは(0.03および0.3g/kg)著しくPEPCKの表現が+db/+mのマウス(0.3g/kg G.のlucidum)で減少した一方+db/+dbのマウスのPEPCKの表現を減らした。 HMG CoAの還元酵素蛋白質の表現(肝臓および余分肝臓器官で)および血清のインシュリンのレベルはG.のlucidumによって変わらなかった。 これらのデータはG.のlucidumの消費が肝臓PEPCKの遺伝子発現ことをの抑制によって血清のブドウ糖のレベルを下げることによってタイプ2の糖尿病(T2DM)の処理の有利な効果を提供できることを示す。

Phytomedicine。5月2009日; 16(5): 426-36

Ganodermaのlucidumの実を結ぶボディからのlanostaneのトリテルペンによる選択的なコリンエステラーゼの阻止。

メチルのganoderate Aのacetonide (1)およびnブチルのganoderate H (2)と示された2つの新しいlanostaneのトリテルペンは16の知られていた混合物(3-18)とともにGanodermaのlucidumの実を結ぶボディから隔離された。 広範な分光および化学薬品の調査はメチル7β、15α isopropylidenedioxy 3,11,23 trioxo 5α lanost 8 en26 oate (1)およびnブチル12β acetoxy 3βヒドロキシ7,11,15,23 tetraoxo 5α lanost 8 en26 oate (2)としてこれらの混合物の構造を確立した。 特定の反acetylcholinesterase活動を表わす新しい混合物がAlzheimerおよび関連neurodegenerative病気の処置のための可能な薬剤の候補者として追求されているので、混合物はacetylcholinesteraseおよびbutyrylcholinesteraseに対する抑制的な活動のために1-18検査された。 混合物すべてはIC (50)の適当でacetylcholinesterase抑制的な活動を、9.40から31.03μMまで及ぶことを評価する表わした。 それに対して、lucidadiol (13)を除く混合物のどれもおよびlucidenic酸N (14)は200μMまで集中でbutyrylcholinesterase抑制的な活動を表わさなかった。 これらの結果はこれらのlanostaneのトリテルペンがacetylcholinesteraseの優先抑制剤で、適した薬剤の候補者であるかもしれないことを示す。

Bioorg Med Chem Lett。11月2011日1日; 21(21): 6603-7

マウスのカのアレルギー誘発疥癬準の応答に対するGanodermaのlucidumのメタノールのエキスの抑制的な効果。

最近、私達はGanodermaのlucidumのメタノールのエキスが傷付く禁じることを、あるpruritogensのintradermal注入によって引き起こされた疥癬関連の応答示しマウスで。 G.のlucidumのエキスがアレルギーの疥癬を禁じるかどうか調査される現在の調査。 カ(ESGM)の唾液腺のエキスと感光性を与えられたマウスではESGMのintradermal注入はG.のlucidumのエキス(100つそして300のmg/kg)の経口投与によって抑制された負傷を引き出した。 負傷は30のmg/kgの口頭線量でHの₁のヒスタミン受容器の反対者のazelastineによって、ない周辺に機能Hの₁ -反対者のterfenadineによって、禁じられた。 感光性を与えられたマウスでは、ESGMはG.のlucidumのエキス(300のmg/kg)によって抑制された皮膚の神経の活動を高めた。 terfenadine (30のmg/kg)が感光性を与えられたマウスのESGMによって引き起こされた血しょうextravasationを禁じたがG.のlucidumのエキス(300のmg/kg)は効果なしにあった。 これらの結果はG.のlucidumのエキスが周辺行為によってアレルギーの疥癬を取り除くことを提案する。 結果は肥満細胞およびHの₁がヒスタミンの受容器G.のlucidumのエキスの止痒性の行為の第一次場所ではないという考えを支える。

J Pharmacol Sci。2010;114(3):292-7

Ganodermaのlucidumの多糖類は培養された平滑筋細胞とマウスのneointimaの内毒素誘発の細胞間細胞粘着の分子1の表現を減少させる。

容器の付着の分子の表現およびそれに続く白血球の募集は血管疾患および発火の重大なでき事である。 現在の調査の目標は人間の大動脈の平滑筋細胞(HASMCs)および根本的なメカニズムによって付着の分子の表現の癌そして免疫学無秩序に対して有効、のGanodermaのlucidum (Reishi)の多糖類(EORP)のエキスの効果を検査することだった。 EORPはかなりlipopolysaccharide (LP)の誘発の細胞間細胞粘着の分子1 (ICAM-1) mRNAをおよび蛋白質の表現抑制したりおよび人間のmonocytes LP刺激されたHASMCsの結合を減らした。 EORPが著しく3'の人間の抗原R蛋白質(HuR)の相互作用を減らしたこと免疫沈降法および実時間ポリメラーゼ連鎖反応は- LP刺激されたHASMCsのICAM-1 mRNAのUTRを示した。 EORPの処置はまた細胞外の信号調整されたキナーゼ(ERK)リン酸化を抑制し、核要因(NF)の移されたバンドの密度を- LP誘発の活発化の後のkappaB減らした。 LP扱われたマウスのendothelial裸にされた動脈モデルでは、2週間EORPの毎日の経口投与は血しょうおよびneointimaのneointimal増殖そしてICAM-1表現を減らした。 これらの結果はEORPがLP誘発の付着の分子の表現およびmonocyteの付着を減少させるという、そしてこの保護効果が減らされたERKのリン酸化およびNFkappaB活発化によって仲介されること証拠を提供する。 これらの調査結果はEORPに炎症抑制の特性があり、血管疾患および炎症性応答の防止に有用証明できることを提案する。

J Agricの食糧Chem。9月2010日8日; 58(17): 9563-71

きのこのGanodermaのlucidumから隔離されるトリテルペンによる炎症性応答の抑制。

Ganodermaのlucidumはいろいろな病気の防止か処置のために伝統中国医学で使用された普及した薬効があるきのこである。 現在の調査で私達はLP刺激された大食細胞のG.のlucidum (GLT)からのトリテルペンのエキスの炎症抑制の効果を評価した。 ここに私達はことをGLT著しく抑制した炎症性cytokineの腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の分泌を示すおよびinterleukin6 (IL-6)、および炎症性仲介人の一酸化窒素(いいえ)およびプロスタグランジンE (2) (lipopolysaccharide (LP)からのPGE (2)) -刺激されたネズミ科RAW264.7細胞。 GLTはまた誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)およびRAW264.7細胞のcyclooxygenase 2 (COX-2)のLP依存した表現を調整した。 GLTの炎症抑制の効果は減らされたNF kappaB DNA結合の活動によって示されるようにトランスクリプション要因NFkappaBの阻止によって仲介され、LP刺激された大食細胞のp65リン酸化の抑制はGLTと扱った。 さらに、GLTはLP依存したAP-1-DNAの結合の活動を禁じ、AP-1亜単位の表現をc 6月調整した。 さらに、GLTはERK1/2およびJNKないp38のLP誘発のリン酸化の規則によって観察されるように地図のキナーゼの活動を抑制した。 生体内の実験ははっきりGLTがまたLP誘発のendotoxemicマウスのTNFアルファそしてIL-6の生産を禁じたことを示した。 炎症抑制の活動から離れて、GLTは細胞周期規定する蛋白質のcyclin D1、CDK4およびcyclin B1の表現の規則によって仲介されたG0/G1-G2Mで細胞周期の阻止によってRAW264.7細胞の細胞増殖をそれぞれ抑制した。 結論として、大食細胞に対するGLTの炎症抑制および反proliferative効果はNFkappaBおよびAP-1シグナリング細道の阻止によって仲介される。

Int Immunopharmacol。10月2009日; 9(11): 1272-80

Ganodermaのlucidumは禁じられた白血病WEHI-3の細胞をBALB/cのマウスのそして生体内で促進される免疫反応得る。

Ganodermaのlucidum (G.のlucidum)はimmunomodulationおよび反腫瘍の行為のような生物学的作用をもたらしている薬効があるきのこである。 中国および他の多くのアジアの国では、健康および長寿を促進するのにG.のlucidumがように民俗治療使用されている。 G.のlucidumは免疫組織を、を含んで、例えば、抗原示す細胞、自然なキラー(NK)細胞およびTおよびBのリンパ球調整することを多くの調査が示したが、WEHI-3 leukemic BALB/cのマウスに対するG.のlucidumの効果は明白でない。 私達はG.のlucidumがWEHI-3白血病の細胞と注入されたBALB/cのマウスの免疫反応を促進するかどうか定めるように試みた。 BALB/cのマウスに注入されたWEHI-3白血病の細胞の残存率に対するG.のlucidumの効果は検査された。 それはCD3およびCD19のパーセントを増加したが、Tおよびb細胞の前駆物質の微分が促進されたが、大食細胞が禁じられたことを提案するMac3およびCD11bのマーカーのパーセントを減らした。 それは制御マウスと比較して脾臓の重量を減らした。 それはまた周辺血の単核の細胞(PBMC)からの大食細胞によって食作用を促進し、またNK細胞の活動を促進した。 それはそれらがWEHI-3細胞と注入された前にマウスの脾臓の白血病の細胞のパーセントを減らした。 おそらく、G.のlucidumはネズミ科の白血病WEHI-3の細胞に生体内で影響を与える。

Biosci Biotechnol Biochem。12月2009日; 73(12): 2589-94

トコフェロール

Postprandial hyperglycemiaは脂質の過酸化反応を引き起こし、非対称的なdimethylarginineを増加することによって健康な人の管のendothelial機能を損なう: アルギニン。

Postprandial hyperglycemiaは管のendothelial機能障害(VED)および増加の未来の心循環器疾患の危険を引き起こす。 私達はpostprandial hyperglycemiaが酸化圧力およびproinflammatory応答を引き起こし、非対称的なdimethylarginineをことを増加することによって健康な人の管機能を減らすことを仮定した: アルギニン(ADMA: アルギニンは)、予言するbiomarker生合成を減らさなかった。 ランダム化されるでは、クロスオーバー設計、健康な人(n = 16; 21.6 ± 0.8 y)はブドウ糖かフルクトース(g)夜通しの速いのの後の75を摂取した。 上腕動脈は膨張(FMD)、血しょうブドウ糖を流れ仲介し、インシュリン、酸化防止剤、malondialdehyde (MDA)、炎症性蛋白質、アルギニンおよびADMAは3-h postprandial期間の間に一定の間隔で測定された。 ベースラインFMDは試験の間で異ならなかった(P > 0.05)。 Postprandial FMDはブドウ糖だけの摂取の後で減った。 Postprandial MDAの集中はフルクトースと比較されたブドウ糖の摂取に続くすばらしい範囲に増加した。 血しょうアルギニンはADMAの比率減り、: アルギニンはブドウ糖の摂取に続くすばらしい範囲に増加した。 炎症性cytokinesおよび細胞付着の分子はどちらかの砂糖の摂取によって変化しなかった。 Postprandial AUC (FMDおよびMDAのための0-3 h)は逆に関連付けられた(r = -0.80; P < 0.05)、hyperglycemia誘発の脂質の過酸化反応がpostprandial管機能を抑制することを提案する。 一まとめに、これらの調査結果は健康な人のpostprandial hyperglycemiaが発火ことをの脂質の過酸化反応の独立者の増加によって内皮依存したvasodilationを減らすことを提案する。 アルギニンおよびADMAのPostprandial変化: アルギニンはまた激しいhyperglycemiaが酸化圧力依存したメカニズムことをを通して生物学的利用能の減少によってVEDを引き起こすことができることを提案する。 付加的な仕事は禁止の脂質の過酸化反応およびアルギニン新陳代謝を元通りにすることが管機能のhyperglycemia仲介された減少を軽減するかどうか定義するために保証される。

J Nutr。11月2011日; 141(11): 1961-8年

γトコフェロールはmethylglyoxal血しょうのpostprandial増加を廃止し健康な、大学老化させた人のブドウ糖の口頭線量に続く。

Postprandial hyperglycemiaは一部には心循環器疾患の危険にmethylglyoxal反応dicarbonyl (MGO)、ブドウ糖の新陳代謝の副産物の集中を高めることによって貢献する。 酸化圧力はブドウ糖からMGOの形成を生体外で高め、乳酸塩にグルタチオン依存した解毒を減らす。 私達は酸化防止γトコフェロール、ビタミンEの形態が、健康な、normoglycemic減らすことを、大学老化させた人の血しょうMGOのhyperglycemia仲介されたpostprandial増加を仮定した。 関係者(n=12人; 22.3±1.0年; 29.3±2.4 kg/mは(2))ブドウ糖(g) γトコフェロール(500のmg /day富む)での口頭線量をビタミンEの補足の5日間の摂取の前と後の絶食させた州の75受け取った。 γトコフェロールの補足は(P<.0001)血しょうγトコフェロールを増加した2.22±0.32から7.06±0.71 μmol/l.に。 ベースラインMGOの集中およびpostprandial hyperglycemic応答はγトコフェロールの補足(P>.05)によって変化しなかった。 Postprandial MGOの集中は補足のγトコフェロール(P<.05)、次のγトコフェロールの補足(P>.05)がない時増加した。 血しょうMGOのためのカーブの下の区域はかなり(P<.05)外によりγトコフェロールの補足と小さかった(カーブ(0-180分)の下の区域、-778±1010対2277±705)。 補足の後で高められた総酸化防止容量のγ-carboxyethyl-hydroxychromanの血しょう集中は、減らされたグルタチオンおよびマーカーおよびこれらのマーカーおよび血しょうγトコフェロール血しょうMGO (-0.67、P<.05へのr=-0.48)に逆に関連した。 これらのデータはγトコフェロールの短期補足が直接および間接酸化防止特性を通してpostprandial MGOの口頭ブドウ糖仲介された増加を廃止し、hyperglycemia仲介された心循環器疾患の危険を減らすかもしれないことを提案する。

J Nutr Biochem。3月2012日; 23(3): 292-8