生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2013年4月
概要

Cruciferous野菜

癌のchemopreventionのisothiocyanatesの行為のメカニズム: 更新。

glucosinolatesから得られるIsothiocyanates (ITC)はより高いcruciferous野菜の取入口によってchemoprotective行為に責任がある相談した考えられる。 証拠はisothiocyanatesが効果をいろいろ明瞭によって相互に連結される出すことを解毒に、発火、apoptosisおよび細胞周期および後成の規則かかわるそれらを含む禁止の発癌のために、重要な細道に信号を送る特に提案し。 この記事はisothiocyanatesおよびこれらのメカニズムの最も最近の研究で更新を提供し、これらのでき事の私達の理解の残りのギャップを指摘する。 glucosinolatesから作り出されるITCの変化をおよびこれらの混合物が機能する多様な細道、生体内のシステム生物学のアプローチを与えられるよりよく癌防止に於いての統合された役割を特徴付けるのを助けるかもしれない。 さらに、露出の線量、持続期間、および別のITCの特定性の効果は考慮されるべきである。

食糧Funct。 10月2011日; 2(10): 579-87

食餌療法のisothiocyanatesおよびセレニウムの後成および酸化防止効果: 癌のchemopreventionのための潜在的な含意。

cruciferous野菜の高められた消費が特定の癌から総果物と野菜の取入口よりもっと効果的に保護するかもしれないことを提案する疫学の研究から証拠がある。 これらの有利な効果はglucosinolateの故障プロダクト、isothiocyanates (ITC)に帰因する。 同様に、セレニウム(Se)の消費はまた癌の危険性と逆に多くのselenoproteinsの重要部分が癌の開発の多数の細道に影響を及ぼすかもしれないと同時に関連付けられ。 このペーパーは簡潔にこれらの食餌療法の要素が発癌性プロセスから保護するという酸化防止特性の重点の癌の開発のSeそしてITCの効果に関する知識の現状を見直し、またDNAのメチル化の変化が潜在的なメカニズムであるかもしれないかどうか演説する。 なお、私達は可能性としてはneoplasiaをもたらす変化から保護するために行為の彼らの補足のメカニズムから寄与するようにITCおよびSeを結合する利点を論議する。 主selenoenzymesの変調器としてこれらの食糧要素の効果に加えて遺伝子特定および全体的なメチル化パターンを、胃腸グルタチオンの過酸化酵素2 (GPx2)およびthioredoxinの還元酵素1 (TrxR1)のような調整する要因に関連する異常なDNAのメチル化のITCおよびSeの影響の理解がneoplasiaを始め、支える遺伝および後成の変化を妨害するかもしれない植物ベースの食事療法のさまざまな部品間の潜在的な共同作用に洞察力を提供するかもしれないことがこの検討に基づいて完了されるかもしれない。

Proc Nutr Soc。 5月2012日; 71(2): 237-45

化学誘発の乳房の発癌に対する5,6-benzoflavone、インドール3 carbinol (I3C)およびdiindolylmethaneの効果(薄暗い): 薄暗い代理はI3Cのためであるか。

5,6-benzoflavone (5,6 BFの総合的なフラボノイド)、インドール3 carbinol (I3Cの植物によって得られるプロダクト)またはdiindolylmethaneの機能は(のI3Cの縮合生成物薄暗い)発癌物質7,12-dimethylbenzanthracene (DMBA)によってまたはNメチルN NITROSOUREA引き起こされた乳房癌の誘導を変える(MNU)評価された。 興味深いことに、最初の2人の代理人はアリール族の炭化水素の受容器(AhR)のアゴニストとして薄暗い間行動する。 代理店はDMBA誘発の乳房の発癌を禁じる機能のために最初に検査された。 代理店は発癌物質の単一の線量前の始まる14日7日間管理された。 線量(食事療法の165,550のそして1,650 PPM)の広範な範囲に評価されて、5,6 BFにより乳房癌の線量依存した減少を引き起こした。 さらに、食事療法の1,650のそして165 PPMの線量の5,6 BFはおよそ85%および45%によって乳腺のDMBA誘発DNAのアダクトの誘導を、それぞれ妨げた。 それに対して、薄暗くしなさい(180か20のmg/kg BW/day) DMBAの腫瘍の誘導を妨げられない。 MNU乳房癌モデルを使用して発癌の昇進/進行段階に対するこれらの代理店の効果はまた定められた。 5,6 BF (食事療法の1650か165 PPM)、I3C (gavageによって管理される180か60のmg/kg BW/day)は、または(gavageによる180か60のmg/kg BW/day) 5日始められたの、そして絶えずその後管理MNUの後の薄暗くなる。 5,6 BFによって減らされたMNU-は40-60%によって乳房の腫瘍の多様性を引き起こした。 I3Cは大量服用で腫瘍の多様性を、間どちらかの線量で薄暗いもたらした腫瘍の多様性に対する最低の効果を減らした。 従って、5,6 BFおよびI3CはDMBA誘発の乳房の発癌の開始に対して非常に効果的で、発癌の昇進/進行段階の間にMNU誘発の腫瘍に対してまた有効だった。 それに対して、もたらしたどちらのモデルでも最低の効果を薄暗くしなさい; 薄暗いの管理がI3Cの管理に類似していないことを論争する。

Oncol Rep。 9月2011日; 26(3): 731-6

3,3' - diindolylmethaneは甲状腺剤のproliferative病気の患者のエストロゲンの新陳代謝を調整する: パイロット・スタディ。

背景: 甲状腺癌の発生はエストロゲン(Eの₂)のための癌および甲状腺腫から成り立つ甲状腺剤のproliferative病気(TPD)の病因に於いての役割を提案している人のより女性の4から5倍高くである。 この調査の目的は- diindolylmethane (薄暗い)、TPDの患者のcruciferous野菜から、得られたbioactive混合物3,3'のantiestrogenic活動を調査することだった。 方法: この限られた段階Iの臨床試験調査では、TPDを持つと見つけられた患者は14日間1日あたりの薄暗いの管理された300 mgだった。 患者は続いて総か部分的な甲状腺切除を経、ティッシュ、尿および血清のサンプルは集められた。 前および後薄暗い血清および尿サンプルは薄暗いレベル、またエストロゲンの代謝物質のために分析された。 薄暗いレベルはまた甲状腺剤の組織サンプルで定められた。 結果: 薄暗い患者の甲状腺剤のティッシュ、血清および14日の補足後に尿で探索可能だった。 尿分析はTPDの患者のその薄暗い調整されたエストロゲンの新陳代謝を明らかにした。 C-2プロダクトの多くの結果がC-16と比較したantiestrogenic活動に一貫した16α-hydroxyestrone (C-16)への2-hydroxyestrones (C-2)の比率に増加があった。 結論: 薄暗いTPDの患者のエストロゲンの新陳代謝を高め、antiestrogenicサプリメントとして可能性としてはTPDを開発する危険を減らすのを助けるのに役立つことができる私達のデータは提案する。 事実は甲状腺剤のティッシュで薄暗くするTPDを調整するためにantiestrogenic活動を現場で明示できること関係する検出される。

甲状腺剤。 3月2011日; 21(3): 299-304

3,3'でAMP活動化させたプロテイン キナーゼの活発化- Diindolylmethaneは(薄暗い)人間の前立腺癌の細胞死と生体外でそして生体内で関連付けられる。

提案する科学的な証拠の大きいボディがことを3,3'ある- Diindolylmethaneは(薄暗い)、cruciferous野菜で豊富であるインドール3 carbinolの消化力から得られる混合物反腫瘍の活動を生体外でそして生体内で隠す。 AMPKを目標とすることが医院の癌治療のための有望な治療上の選択であるかもしれないことAMP活動化させたプロテイン キナーゼ(AMPK)が細胞エネルギー ホメオスタティスおよび腫瘍の開発の必要な役割をおよび担うことを証拠を集めて提案する。 私達は前にことを作り出された薄暗いの報告した(BR-DIM; 以後より高い生物学的利用能のB-DIMとして) apoptosisを引き起こし、前立腺癌の細胞の細胞の成長、angiogenesisおよび侵入を参照された。 但し、B-DIMの抗癌性の効果のための精密な分子メカニズムは十分に明瞭にならなかった。 現在の調査では、私達はAMP活動化させたプロテイン キナーゼ(AMPK)が人間の前立腺癌の細胞のB-DIMの分子ターゲットであるかどうか調査した。 、はじめて示されている、私達の結果はそれB-DIM rapamycin (mTOR)、男性ホルモンの受容器(AR)の表現の規則、および男性ホルモンに敏感なLNCaPおよび男性ホルモン無感覚なC4-2Bの前立腺癌の細胞両方のapoptosisの誘導の哺乳類ターゲットの抑制と関連付けられたAMPKシグナリング細道を活動化できる。 B-DIMはまたAMPKを活動化させ、SCIDのマウスの男性ホルモン独立したC4-2Bの前立腺の腫瘍のxenograftsのARを調整する。 これらの結果は機能ARが要求されるかもしれないがB-DIMが男性ホルモンの敏感さにもかかわらず前立腺癌の防止や処置のために医院で潜在的な抗癌性の代理店として使用できることを提案する。

PLoS 1。 2012年; 7(10): e47186

用量反応からの結果は3,3'を使用して- K14-HPV16 transgenicマウス モデルのdiindolylmethane調査する: 頚部組織学。

ヒトパピローマ ウイルスは子宮頸癌・の主要な原因である。 ウイルス感染は子宮頸癌・に複数の段階を通って進歩する頚部intraepithelial neoplasiaを始める。 この調査の目的は頚部異形成から上皮内癌に進行を防ぐdiindolylmethaneの最低有効な線量を識別することである。 私達はdiindolylmethaneの異なった線量を受け取っているK14-HPV16マウスの頚部組織学を文書化する。 尿のdiindolylmethaneの集中は報告される。 Diindolylmethaneはウイルスと既に感染した女性でこれらのワクチンのための新しい治療上の使用を作成するヒトパピローマ ウイルス ワクチンの効力を高めることができる。 diindolylmethaneの5つの線量(0-2,500 PPM)は各マウスの食事療法に組み込まれた。 生殖地域は連続的に区分され、尿は尿のdiindolylmethaneの分析のために得られた。 結果は1,000 PPMのdiindolylmethaneを受け取っているマウスの62%がdiindolylmethaneを受け取っていないマウスの16%および500 PPMを受け取る18%と比較された20週後に異形成なしに残ったことを示す; 3,3'の1,000 PPM -食事療法のdiindolylmethaneは完全に子宮頸癌・の開発を抑制した。 尿のdiindolylmethaneのレベルは食糧のdiindolylmethaneが増加したと同時にかなり増加した。 これらの調査結果は予防するか治療上のワクチンを伴って使用されたとき子宮頸癌・を防ぐために調査のdiindolylmethaneのための実用性を意味する。

蟹座Prev Res (Phila)。 6月2011日; 4(6): 890-6

エストロゲン3,3'で受容器ベータ ターゲット遺伝子の選択的な活発化- diindolylmethane。

3,3' - Diindolylmethaneは(薄暗い) cruciferous野菜で見つけられるantiproliferativeおよびestrogenic活動がある自然な混合物である。 但し、それはestrogenic効果がエストロゲンの受容器(ER)のアルファ、ERbeta、または両方のERのサブタイプによって仲介されるかどうか明確ではない。 私達は薄暗い遺伝子のトランスクリプションのERのサブタイプの選択率を持っているかどうか調査した。 luciferaseレポーターの遺伝子の上流で刺激されたERbetaエストロゲンの応答の要素のないERalphaの活発化を薄暗くしなさい。 ERbetaによって選択式に活動化させた多数の内生遺伝子をまた薄暗くしなさい。 薄暗い配位子独立したメカニズムによって遺伝子を活動化させることを示すERbetaに結合しなかった。 規定する要素を結合し、ステロイドの受容器のcoactivatorを(SRC) - ERターゲット遺伝子の活発化をもたらす2 coactivator募集するために原因ERbetaを薄暗くしなさい。 SRC-2の沈黙はSRC-2が薄暗いによってtranscriptional活発化に要求されることを示すERターゲット遺伝子の活発化を禁じた。 薄暗いERbetaに結合しないが、代りに選択式に遺伝子を目標とするためにERbetaおよびcoactivatorsを募集するので、新しいクラスがERbeta選択的な混合物の私達の結果は示す。

内分泌学。 4月2010日; 151(4): 1662-7

インドール3 carbinolはインシュリンそっくりの成長の要因1受容器およびインシュリンの受容器の基質1のエストロゲンの受容器アルファの依存した表現および人間の乳癌の細胞の拡散を破壊する。

私達はcruciferous野菜に前にことをインドール3 Carbinol (I3C)、glucobrassicin、阻止の自然な加水分解プロダクト エストロゲン依存した人間の乳癌の細胞の拡散確立し、エストロゲンの受容器アルファ(ERα)の蛋白質の低下を引き起こす。 私達は人間MCF-7乳癌の細胞、IGF1シグナリング細道の下流の作動体でI3Cがインシュリンそっくりの成長因子の受容器1 (IGF1R)およびインシュリンの受容器の基質1 (IRS1)の表現を融除することを示す。 外因性のERαはERαの規則がIGF1RおよびIRS1表現のI3C制御に機能的につながることを示すIGF1RおよびIRS1遺伝子発現のI3Cによって仲介された損失を逆転させた。 I3Cは内生ERαの結合、IGF1R/IRS1促進者内の合成の要素より前Sp1のにないSp1を、破壊した。 、および減少したIGF1RおよびIRS1の結合された表現は廃棄された外因性のERα I3C細胞周期の阻止を仲介した。 従って、I3CはIGF1滝内の細胞シグナリング部品のERα仲介されたトランスクリプションの中断によってエストロゲンに敏感な乳癌の細胞の拡散を禁じる。

細胞MolのEndocrinol。 11月2012日5日; 363 (1-2): 74-84

アピゲニンはapoptosisを引き起こし、medroxyprogesteroneのアセテート依存したBT-474 xenograftの腫瘍の成長を妨げる。

最近の臨床および疫学的な証拠はエストロゲンだけ含んでいるHRTはがエストロゲンおよびプロゲスチンを両方含んでいるホルモン補充療法(HRT)が後menopausal女性の第一次およびmetastatic乳癌の危険性を高めることを示す。 プロゲスチンが人間の乳癌の細胞の成長を生体外でそして生体内で促進することを私達および他は前に示した。 この調査では、私達は米国の最も一般的なプロゲスチン アピゲニン、低分子量の反発癌性のフラボノイドが、medroxyprogesteroneのアセテート-- (MPA)にさらされる裸のマウスの積極的でHer2/neu肯定的なBT-474 xenograftの腫瘍の成長を禁じるかどうか定めるように努めた。 私達のデータははっきりアピゲニン(50のmg/kg)がapoptosis、禁止の細胞増殖、およびHer2/neuことをの表現を減らすことを引き起こすことによってこれらのxenograftの腫瘍の進行そして開発を禁じることを示す。 さらに、アピゲニンはVEGFの継続的だった表現が腫瘍の細胞の存続を促進し、血の流れを維持するように要求されるかもしれないことを示す血管密度を変えないで血管内皮細胞増殖因子(VEGF)のレベルを減らした。 MPAは齧歯動物の乳腺の核要因ΚBの配位子(RANKL)の表現の受容器の活性剤を引き起こすことを前の調査が示す間、MPAは人間の腫瘍のxenograftsのRANKLのレベルを減らした。 RANKLのレベルはアピゲニンの前で抑制されて残った。 MPAへのBT-474細胞の露出はまたRANKLの低レベルで生体外で起因した; 両方antiprogestin RU-486の存在そして不在の起こったのでプロゲステロンの受容器の独立者だった効果。 私達の生体内の観察と対照をなして、生体外のMPA依存したRANKLの損失から保護されるアピゲニンMPAおよびアピゲニンが乳癌の細胞でRANKLのレベルを生体内でそして生体外で別様に調整することを提案する。 これらのpreclinical調査結果はアピゲニンにプロゲスチン依存した胸の病気の処置のための代理店として潜在性があることを提案する。

Hormの蟹座。 8月2012日; 3(4): 160-71

乳癌のためのUncariaのtomentosaアジェバント処置: 臨床試験。

乳癌は女性に世界的に影響を与える最も頻繁な新生物である。 推薦された処置のいくつかは毒作用は白血球減少症およびneutropeniaが含まれている化学療法を含む。 この調査はランダム化された臨床試験によって化学療法の悪影響の減少のUncariaのtomentosa (Ut)の有効性を査定した。 FAC (フルオロウラシル、Doxorubicin、シクロホスファミド)として知られていた処置養生法を経た侵略的なDuctal癌腫段階IIを持つ患者は2グループに分けられた: UtCaは化学療法だけを受け取り、制御実験として役立ったカリフォルニアのグループおよび日ごとの300 mg乾燥したUtのエキスと化学療法を受け取った。 血液サンプルは6つの化学療法周期の各自の前に集められ、血計算、免疫学変数、酸化防止酵素および酸化圧力は分析された。 Uncariaのtomentosaは化学療法によって引き起こされたneutropeniaを減らし、細胞DNAの損傷を元通りにできたまた。 私達はUtが乳癌のための有効なアジェバント処置であることを結論を出した。

Evidは補足物のAlternat Medを基づかせていた。 2012;2012:676984