生命延長ばねのクリアランス セール

概要

生命延長雑誌2013年4月
概要

アスタキサンチン

アスタキサンチンの潜在性の健康促進の効果: microalgaeからの高価なカロチノイド大抵。

ketocarotenoidのアスタキサンチンはmicroalgaeのHaematococcusのpluvialisで、クロレラのzofingiensisおよびChlorococcum sp。、およびイーストPhaffiaの赤いrhodozyma見つけることができる。 microalga H.のpluvialisは細胞の乾燥重量の4-5%までアスタキサンチンを集める高容量がある。 アスタキサンチンは病気の広い範囲に対する有機体を保護するための異常な潜在性と帰因し、人間の健康でかなりの潜在性および有望な適用がある。 多数の調査はアスタキサンチンが癌、慢性の炎症性病気、新陳代謝シンドローム、糖尿病、糖尿病性のネフロパシー、心循環器疾患、胃腸病気、肝臓病、neurodegenerative病気、眼疾患、皮膚病、練習誘発の疲労、男性の不妊およびHgClの₂ののようなさまざまな病気の防止そして処置で潜在性の健康促進の効果を、誘発の急性腎不全もたらすことを示した。 この記事では、アスタキサンチンの最も重要な活動に関する現在利用できる科学文献は見直される。

食糧MolのNutrのRes。 1月2011日; 55(1): 150-65

カロチノイドによる補足の細胞保護はCaenorhabditisのelegansのIns/IGF-1シグナリングによって寿命を伸ばす。

アスタキサンチン(斧)は、ある海生動物によって作り出される、antioxidative特性があるタイプのカロチノイドである。 この調査では、私達は最初に哺乳類の長寿と関連している節約された細胞内の細道があるモデル有機体C.のelegansの老化に対する斧の効果を検査した。 prereproductiveおよび若い大人の段階からの斧との連続的な処置は(0.1から1つのmM) C.のelegansの野生タイプおよび長命の突然変異体の年齢1の約16-30%によって平均寿命のスパンを伸ばした。 それに対して、斧依存した寿命延長はdaf16 0の突然変異体で観察されなかった。 特に、スーパーオキシドのディスムターゼを符号化する遺伝子の表現およびカタラーゼは工夫の後の2週に、増加した

DAF-16蛋白質は斧露出された野生のタイプの核心に移動された。 これらの結果は斧が線虫の細胞の細胞器官のmitochondriaそして核心を保護することを、少なくとも提案する一部には正常な老化の間にIns/IGF-1シグナリング細道によって寿命延長に終って。

Oxid Medの細胞Longev。 2011;2011:596240

Caenorhabditisのelegansへの疎水性物質の経口投与のための方法の開発: 脂質溶ける酸化防止剤との口頭補足の親長寿の効果。

Caenorhabditisのelegansへのさまざまな物質の量的な経口投与のための方法は必要である。 以前は、私達はliposomesを使用して親水性の物質の経口投与に成功した。 但し、疎水性化学薬品の配達のための十分なシステムは利用できなかった。 この調査では、私達はC.のelegansに脂質溶ける物質の経口投与のための方法を開発した。 γ食糧細菌とこれらのマイクロ粒子を区別しないbacteriophagous線虫によって摂取することができる包含の混合物のマイクロ粒子を作るのに-シクロデキストリン(γのCD)が、疎水性化学薬品を提供する、使用された。 疎水性蛍光試薬3,3の›の巧妙な口頭配達- C.のelegansの腸へのdioctadecyloxacarbocyanineの過塩素酸塩は観察された。 疎水性酸化防止剤のtocotrienolの経口投与、アスタキサンチン、かγトコフェロールは、線虫の寿命を延長した; tocotrienolはそれらを病原体のLegionellaの日和見主義のpneumophilaの伝染に対して抵抗力があるした。 それに対して、中型線虫の成長に化学薬品の結合を含むまたは版に注ぐ化学薬品はより弱い蛍光性および長寿の効果を作り出さなかったより古く慣習的な配達方法。 効率的に私達の方法は線虫に量的に疎水性溶質を渡し、最低有効な線量は推定された。 私達のliposome方法を伴って、この γCD方法は機能食糧要因の発見と薬剤の候補者を選別するためのC.のelegansの実用性を拡大する。

Biogerontology。 6月2012日; 13(3): 337-44

アスタキサンチンはROSの枯渇独立した方法のMSK1リン酸化の中断によってプロスタグランジンE2および人間のkeratinocytesのinterleukin8のUVB誘発の分泌を減少させる。

皮膚の発火に対するレドックスのバランスの規則の効果を明瞭にするためには、私達はPGEのUVB誘発の分泌に対する効果を査定するのに有効な酸化防止アスタキサンチン(斧)を使用した(人間のkeratinocytesの2)そしてIL-8はおよび行為の生物的メカニズムを分析した。 UVBの照射の後でさえも人間のkeratinocytesへの斧の付加は(8 µmで)かなりPGEの高められた分泌を調整した(2)またはIL-8。 それらの抑制の効果は遺伝子のかなりCOX-2かIL-8、またCOX-2符号化する減らされた表現と一緒に蛋白質伴われた。 特定のNF-のκ Bのtanslocationの抑制剤を使用して分析はことをPGEのUVB刺激された分泌示した(2)およびIL-8はUVBの照射前に処置によってかなり廃止された。 phosphorylated信号を送る分子の西部にしみが付くことはUVBの照射ことを明らかにした(80 mJ/cmは(2))かなり照射の後で斧との処置によって抑制されなかったp38、ERKおよびJNKのリン酸化を刺激した。 それに対して、斧はかなりmitogenのUVB増加されたリン酸化を禁じ、プロテイン キナーゼ(MSK) - 1、NFkBp65またはCREBを時でさえ扱われた照射後圧力活動化させた。 更に、MSK1抑制剤H89はかなりPGEの高められた分泌を調整した(照射後の処置に続くUVB露出された人間のkeratinocytesの2)そしてIL-8。 これらの調査結果は斧がNFkBp65の減らされたリン酸化で起因する活発化に必要なMSK1の自動リン酸化を減少させること、次々とおそらく導く提案するNF kb DNAの結合の活動の不足に。 これはPGE (2)遺伝子や蛋白質のレベルの重要な抑制とのCOX-2そしてIL-8の調整された表現による/IL-8の分泌関連付けられるかもしれない。

Exp. Dermatol。 7月2012日; 21 Supplの1:11 - 7

多様な臨床利点が付いているアスタキサンチン、細胞膜の栄養素および反老化の潜在性。

アスタキサンチン、キサントフィルのカロチノイドは、独特な細胞膜の行為および多様な臨床利点が付いている栄養素である。 この分子は電子を受け入れるか、または寄付することによって、そして破壊されてまたはプロセスの親オキシダントにならないで遊離基か他のオキシダントを中和する。 その線形の、北極無極性北極の分子レイアウトは正確に膜に挿入し、全体の幅に及ぶためにそれに装備する。 この位置では、アスタキサンチンは親水性の境界内の膜の疎水性内部そしてに沿う反応分子種を横取りできる。 臨床的に、アスタキサンチンは優秀な安全および許容範囲の多様な利点を、示した。 二重盲目の、ランダム化された管理された試験(RCTs)では、アスタキサンチン太りすぎおよび肥満の主題と喫煙者の酸化圧力を下げた。 それは酸化DNAの損傷を、下げC反応蛋白質(CRP)および他の発火biomarkersを、後押ししたツベルクリンの皮テストの免除を妨げた。 アスタキサンチンはトリグリセリドを下げ、別の試験のHDLコレステロールを上げ、そして実験microcirculationモデルの血の流れを改善した。 それは小さい臨床試験の認知を改善し、培養された神経の幹細胞の拡散そして微分を後押しした。 何人かの日本RCTsでは、アスタキサンチンは視力および調節を改良した。 それは人の生殖性能およびH.の幽門の患者の還流の徴候を改善した。 予備の試験でそれはスポーツの性能(サッカー)のための約束を示した。 培養された細胞では、アスタキサンチンはレドックスの(酸化防止)容量節約され、エネルギー生産の効率高められた内生酸素基からmitochondriaを保護した。 これらの細胞で使用された集中は適度な食餌療法取入口によって人間で達成可能である。 アスタキサンチンの臨床成功は年齢関連の機能低下を遅らせるための明白な約束に酸化圧力および発火に対して保護を越えて、伸びる。

Altern MedのRev. 12月2011日; 16(4): 355-64

人間の題材のアスタキサンチンの化粧品の利点。

2つの人間の臨床調査は行われた。 1つは8週間30の健康な女性の主題を含むオープン ラベルの非制御の調査だった。 重要な改善はアスタキサンチンの日の項目適用ごとの1日の口頭補足そして2つのml (78.9のµMの解決)あたり6 mgの結合によって観察された。 microalgaeから得られたアスタキサンチンHaematococcusのpluvialisは皮のしわ(週8のカラスの› sのフィート)、年齢の点サイズ(週8の頬)、伸縮性(週8のカラスの› sのフィート)、皮の質(週4の頬)、corneocyteの層(週8の10の乾燥肌の主題の頬)およびcorneocyteの状態(週8の頬)の含水率で改善を示した。 H.のpluvialisから得られるアスタキサンチンが口頭補足および項目処置のことを結合によってcorneocyteの層、表皮、基底の層および皮膚のようなすべての層の皮膚の病気を改善できることを提案するかもしれない。 別のものは6週間36の健康な男性の主題を含むランダム化された二重盲目の偽薬によって制御された調査だった。 カラスの› sのフィートは伸縮性しわが寄り、; そしてtransepidermal水損失(TEWL)はアスタキサンチンの(前の調査と同じように)毎日の補足の6 mgの後で改善された。 頬の地帯の含水率およびsebumオイル レベルは改善のための強い傾向を示した。 これらの結果はHaematococcusのpluvialisから得られるアスタキサンチンが女性でまた人で皮膚の病気をだけでなく、改善するかもしれないことを提案する。

アクタBiochimポール。 2012;59(1):43-7

BALB/cのマウスの乳房の腫瘍の開始の異なった段階の食餌療法のアスタキサンチンの効果。

マウスの腫瘍の成長、心臓機能および免疫反応に対するアスタキサンチンの効果は調査された。 メスBALB/cのマウスは制御食事療法(C) 8週、0.005%のastaxathin与えられた(食事療法A)は食事療法Aによって、または週の8週間食事療法C間食事療法に1-5その後続いた(食事療法カリフォルニア)。 マウスは日7の乳房の腫瘍の細胞ラインと注入され、腫瘍の成長は毎日測定された。 与えられるマウスによってはAが拡張した腫瘍の潜伏およびより低い腫瘍の容積(p<0.05)を食事療法する。 興味深いことに、それは与えられた食事療法カリフォルニア最も速い腫瘍の成長を示した。 アスタキサンチン供給の高い血しょうアスタキサンチンの集中; カリフォルニアに与えられたマウス間の血しょうアスタキサンチンに相違がなかったし、それらはA. Miceによっての与えられた食事療法A、ないカリフォルニアに、持っていたより高い(p<0.05) NK細胞のsubpopulationを与えたが、アスタキサンチンが腫瘍の開始の前に与えられたときにだけそれらと比較された血しょうインターフェロン ガンマ集中は与えられた食事療法C. Astaxanthin腫瘍の成長を遅らせた、が免疫反応を、調整した。 これは十分な血のアスタキサンチンの状態が腫瘍の開始から保護するために必要であることを提案する; 腫瘍の開始が禁忌とされるかもしれなかった後逆に、アスタキサンチンの補足。

抗癌性Res。 6月2010日; 30(6): 2171-5

カルボニルの後のリンパ球のオキシダント/酸化防止変数および酸化防止露出の変更。

正常な活発化を含むB-およびT細胞の生命の間に、プロセス、拡散、細道に信号を送っておよびapoptosisはROSの生成に著しく依存している。 但し、これらの細胞はまたオキシダントの生産過剰の効果に苦しむことができる。 従って、現在の調査の目的はMGO/highのブドウ糖の可能な親オキシダントの効果およびビタミンCと生体外で関連付けられた人間のリンパ球のある酸化および酸化防止変数に対するアスタキサンチンの酸化防止効果を検査することだった。 健常者からのリンパ球は24hまでのためのまたはない酸化防止剤のアスタキサンチン(2 µM)およびビタミンC (100 µM)の付加続かれたによって20mMとブドウ糖および30のµM MGOの扱われた。 私達はスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)、カタラーゼ、グルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンの還元酵素およびブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼ(G6PDH)の活動、GSH/GSSGの比率および合計のチオールおよびカルボニルの内容検査した。 酸化変数はスーパーオキシドの陰イオン、過酸化水素および一酸化窒素の生産が含まれていた。 アスタキサンチンの連合はおよびビタミンCおよび過酸化水素の生産、また高められたGSHの内容、GSH/GSSGの比率、GPxおよびGRの活動スーパーオキシドの陰イオンのマーク付きの減少によって示されているように人間のリンパ球の強力な酸化防止剤であると証明した。 酸化防止連合は個々の適用より有効であるために示した。 酸化変数も酸化防止防衛システムも変わらなかったので、高いブドウ糖およびmethylglyoxal人間のリンパ球の酸化圧力を促進しなかった。 これらの結果に従って、アスタキサンチンの連合の新しい療法およびビタミンCはROSの悪化させた生産の患者の免疫機能を改善して有用かもしれない。

Int Immunopharmacol。 12月2012日; 14(4): 690-7

食餌療法のアスタキサンチンは炎症性cytokinesの調節によってマウスの結腸炎そして結腸炎準のコロンの発癌を禁じる。

アスタキサンチン(斧)は強力な生物的酸化防止剤の、炎症抑制および抗癌性の特性を所有している海洋のカロチノイドの顔料の1つである。 この調査の目的はオスICRのマウスの発火関連のマウスのコロンの発癌そしてデキストランの硫酸塩ナトリウム(DSS)の誘発の結腸炎に対して斧の可能で抑制的な効果を調査することである。 私達は2つの実験を行なった。 最初の実験では、私達は食事療法の3つの線量レベル、50、100のおよび200 PPMでazoxymethane (マウスのAOM)によって/DSS引き起こされた結腸炎準のコロンの発癌に対する斧の効果を、評価した。 第2では、DSS誘発の結腸炎に対する食事療法の斧(100のそして200 PPM)の効果は断固としただった。 私達は食餌療法の斧が週20にかなりcolonicの粘膜の潰瘍、dysplasticクリプトおよびcolonicの腺癌の発生を禁じたことが分った。 斧供給は核要因(NF)を含む炎症性cytokinesの表現を、- κBの腫瘍壊死要因(TNF) -抑制したαおよびinterleukin (IL) - 1β、禁じられた拡散およびcolonicの腺癌の引き起こされたapoptosis。 、しかし100 PPMの200 PPM斧によって与えて、かなりDSS誘発の結腸炎の開発を禁じなかった。 与える斧はまた(食事療法の200 PPM) NF-のκ Bの蛋白質の表現、およびIL1β、IL-6およびcyclooxygenase (コックス)を含む炎症性cytokinesのmRNAの表現を、- 2下げた。 私達の結果は食餌療法の斧が炎症性cytokineおよび拡散の表現の阻止によってマウスの結腸炎そして結腸炎関連のコロンの発癌を、部分的に抑制することを提案する。 私達の調査結果は斧が人間の結腸炎そして発火準のコロンの発癌の防止のための候補者の1つであることを提案する。

Chem Biolは相互に作用している。 8月2011日15日; 193(1): 79-87

アスタキサンチンが付いているCBRH-7919細胞のJAK1/STAT3シグナリング細道の細胞の超微細構造そして阻止の変更。

アスタキサンチン(AST)、キサントフィルのカロチノイドは、重要な抗癌性の効果を所有している。 但し、これまでに、抗癌性の分子メカニズムは明白でなく残る。 現在の研究では、私達はラットのhepatocellular癌腫CBRH-7919の細胞を使用して細胞の超微細構造の変更を含むASTの抗癌性のメカニズムを、Janusのキナーゼ1 (JAK1) /transductionのGolgiのmitochondrionのような、荒い小胞体(RER)、複合体および細胞骨格、阻止およびトランスクリプション3 (STAT3)シグナリング細道の活性剤調査した。 細胞のapoptosisは評価され、JAK1、STAT3、非metastasis23 1の表現はまた(nm23-1)、およびB細胞のリンパ腫/白血病2 (bcl-2)、B細胞のリンパ腫余分大きい(bcl xl)、原始がん遺伝子蛋白質cのmyc (c-myc)およびbcl-2-関連X (bax)のようなapoptotic遺伝子検査された。 結果はASTが癌細胞のapoptosisを引き起こすことができることを示した。 伝達電子顕微鏡の下で、扱われた細胞の超微細構造ははっきり区別可能、mitochondrion、RERの膜ではなかった、Golgiの複合体は壊れてまたはゆるめられた、小胞体(ER)はdegranulated。 微小管システムの細胞骨格の解重合は不調な配分を用いる短いアグロメレーションに延長vimentinの中間フィラメントの束の崩壊をもたらした。 ASTはSTAT3、上流の活性剤JAK1、およびSTAT3ターゲットantiapoptotic遺伝子bcl-2、bcl xlおよびc-mycの表現を禁じた。 逆に、ASTはnm23-1およびbaxの表現を高めた。 全体的にみて、私達の調査結果はASTが細胞の超微細構造およびJAK1/STAT3シグナリング細道にかかわるCBRH-7919細胞のapoptosisを引き起こすことができることを示す

Toxicolの機械式方法。 11月2012日; 22(9): 679-86