生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2013年4月
概要

アテローム性動脈硬化

血しょうホモシステインはアテローム性動脈硬化の進行を予測する。

小型概要: 予測の未来の心臓でき事に役に立ちそうな3つの出現の危険率は電子ビーム コンピュータ断層撮影(EBT)、ホモシステイン(HCY)、およびC反応蛋白質(CRP)である。 私達は2つの連続したEBTスキャン(8-84か月別)および脂質、超高感度CRPおよびホモシステインのための測定を含む広範囲の心臓危険率の査定を、経た133人の連続asymptomatic患者のグループを評価した。 HCY <12 micromol/Lとのそれらは(中央) 1年ごとの17%で進歩したが高いHCYの個人(>または=12 micromol/L)は1年ごとの35%のCCの進行の中間の増加を示した、(p = 0.0008)。 と等しいレベルを持つ患者はまたはCRP (0.8 mg/L)の中間値にCRPの価値とそれらのための21%と比較された22%の中央の年次進行が= 0.9-11 mg/Lあったより下がる(p = ns)。 高いHCYの存在(>12 micromol/L)は強くそして独自に冠状プラクの重荷の進行を予測する。 背景: 有効な予防療法の供給にもかかわらず、冠動脈疾患(CAD)は疾病率および死亡率の一流の原因に残る。 従来の心血管の危険率の使用は不正確で、未来の心血管のでき事のより少しにより2分の1予測する。 潜在性のアテローム性動脈硬化を識別し、未来の心血管のでき事を予測する潜在的な方法として3つの「出現の危険率は」、電子ビーム コンピュータ断層撮影、ホモシステインおよびC反応蛋白質である。 HCYおよびCRPがatherogenesisにかかわるという証拠を与えられて、私達はEBTカルシウム スコア(atheroscleroticプラクの重荷の測定)の重要な進行がこれらのマーカーのハイ レベルと関連付けられることを仮定した。 方法: 私達は133人のasymptomatic患者(100人、33人の女性を評価した; 平均年齢は8-80か月港UCLAで前のEBTカルシウム スコアのテストを登録(中間のフォローアップ20か月)前の経た61の+/- 9年だった)。 排除の規準は知られているか、または徴候CADおよび慢性の腎臓病とのそれらを含んでいた。 登録の間に、私達は危険率、血清HCY、血清の脂質、超高感度CRPの、および繰り返しEBTカルシウム スキャンを測定した。 統計分析はありそうなキー正方形方法および学生のtテストを使用して行われた。 結果: HCY <12 micromol/Lとのそれらは(中央) 1年ごとの17%で進歩したが高いHCYの個人(>または=12 micromol/L)は1年ごとの35%のCCの進行の中間の増加を示した、(p = 0.0008)。 と等しいレベルを持つ患者はまたはCRP (0.8 mg/L)の中間値にCRPの価値とそれらのための21%と比較された22%の中央の年次進行が= 0.9-11 mg/Lあったより下がる(p = ns)。 個々の危険率のコレステロールの価値も、体格指数、性、年齢存在も冠状カルシウムの進行を予測しなかった。 結論: 高いHCYの存在(>12 micromol/L)は強くそして独自に冠状プラクの重荷の進行を予測する。

アテローム性動脈硬化。 7月2005日; 181(1): 159-65

冠状動脈バイパス外科の後の死亡率のための危険率として不況。

背景: 冠状動脈バイパス接木(CABG)の外科の後に心臓でき事のための危険率であるために臨床的鬱病を示した調査に小さいサンプルの大きさ、不足分のフォローアップがあり、死亡率を査定する十分な電力がなかった。 私達は不況が死亡率の高められた危険と関連付けられるかどうか査定するように努めた。 方法: 私達は1989年5月、と2001年5月間のデューク大学の医療センターでCABGを経ている817人の患者を査定した。 患者は外科、CABGの後の6か月の前に疫学的な調査不況(CES-D)のスケールのための中心を完了し、12年まで間追われた。 調査結果: 817人の患者で5.2年の中間のフォローアップに122の死(15%)があった。 310人の患者(38%)は不況のための規準を満たした(CES-D >か=16): 穏やかな不況(CES-D 16-26)のための213 (26%)および厳しい不況への穏健派のための97 (12%) (CES-D >か=27)。 年齢のために、性制御する、存続の分析は接木の数、煙る糖尿病心室の放出の一部分を残し、前の心筋梗塞はベースライン(調節された危険の比率[HR]で厳しい不況に、ことを穏健派を持つ患者2.4示した、[95% CI 1.4-4.0]; p=0.001)およびベースラインから6か月に主張した厳しい不況に穏やかか適当(HR 2.2調節される、[1.2-4.2]; 死のp=0.015)それが不況無しでより持たれていた高い比率。 解釈: CABGの後の患者の外科および医学管理の前進にもかかわらず、不況はCABGの後に死の重要な独立した予言者、注意深く監視され、必要ならば扱われるべきである。

尖頭アーチ。 8月2003日23日; 362(9384): 604-9

フィブリノゲン: 外来クリニックの心血管のでき事の連合。

背景: 凝固プロセスに影響を及ぼすために知られているフィブリノゲンは冠動脈疾患(CAD)のための独立した危険率である。 但し、心筋梗塞(MI)を用いる連合および短期死亡率のための予言する潜在性は、進行中の臨床練習で、特徴付けられなかった。 目的: 危険度が高い外来患者の練習で私達はベースライン フィブリノゲンのレベルが単独でCADよりもむしろMIに関連していたかどうか、そしてベースライン血清のフィブリノゲンのレベルが短期フォローアップ上の死亡率を予測したかどうか示すように努めた。 方法および結果: 合計ベースライン フィブリノゲンの測定を用いる2,126人の患者から(平均年齢、56の+/- 12年、35%の女性)、CADの1,187人の患者(n = MIとの606)およびCADのない939人の患者は大都市の病院の活動的な予防の心臓学の単位で評価された。 記号論理学の回帰モデルが相違CADの提示のフィブリノゲンの連合を定めるのに使用された。 フィブリノゲンの四分位数はCADのそしてFraminghamの危険のスコア(確率の比率[または]のための調節の後の重要な相関関係を= 1.22、P <.001) univariately示した。 フィブリノゲンのレベルはCADの存在およびMIの歴史とかなり関連付けられた(または= 1.25、P =.001調節される)。 フィブリノゲンはCADにMIが分析で考慮されなかったときに重要な連合を示さなかった(または= 1.01、P =.82)。 この同じ臨床グループでは、24か+/- 13か月の中間のフォローアップが、41人の患者死んだ後。 MIのフィブリノゲンの四分位数の観察された連合に一貫した人および女性両方(危険の比率= 1.81、P <.001)のグループで死亡率への等級別にされた独立した関係を示した。 結論: 外来クリニックの臨床設定では、フィブリノゲンはMIの存在と直接関連付けられ、死亡率の独立した短期予言者であるために明らかにされた。

AMの中心J. 2月2002日; 143(2): 277-82

最初心血管のでき事の予言のC反応蛋白質および低密度脂蛋白質のコレステロール値の比較。

背景: C反応蛋白質および低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール値は両方心血管のでき事の危険がある状態に人で上がる。 但し、直接これら二つの生物的マーカーを比較する人口ベースのデータは利用できない。 方法: C反応蛋白質およびLDLのコレステロールは心血管の原因からの心筋梗塞、ischemic打撃、冠状revascularization、または死の発生のための8年の平均のために続かれた27,939人の外見上健康なアメリカの女性のベース ラインで測定された。 私達は調査の人口の心血管のでき事の危険の予測のこれら二つの測定の価値を査定した。 結果: C反応蛋白質およびLDLのコレステロールが最小限に(r=0.08)関連したが、それぞれのベースライン レベルに心血管のでき事の発生の強い線形関係があった。 年齢のための調節の後で、LDLのコレステロールの増加するquintilesの対応する相対的な危険が、最も低いのと比較して、0.9、1.1、1.3、および1.5だった一方、糖尿病の煙る状態、存在または不在、血圧のカテゴリーに属するレベル、およびホルモン取り替え療法の使用または不使用、最も低いquintileの女性と比較したC反応蛋白質の増加するquintilesに従う最初心血管のでき事の相対的な危険は、1.4、1.6、2.0、および2.3 (P<0.001)だった(P<0.001)。 同じような効果は合成の終点のそしてホルモン取り替え療法のユーザーそして非使用者間の各部品の別の分析で観察された。 全体的にみて、すべてのでき事の77% deciliter (1リットルあたり4.14 mmol)ごとの160 mgの下でLDLのコレステロール値を持つ女性間で行われ、46% deciliter (1リットルあたり3.36 mmol)ごとの130 mgの下でLDLのコレステロール値とのそれらの中で行われた。 対照によって、C反応蛋白質およびLDLのコレステロールが測定異なった危険度が高いグループを識別しがちだったので両方の生物的マーカーのための選別はどちらかにスクリーニングよりよい予想情報を単独で提供した。 独立した効果はまたFraminghamの危険のスコアの全部品ができるように調節された分析のC反応蛋白質のために観察された。 結論: これらのデータはC反応蛋白質のレベルがLDLのコレステロール値より心血管のでき事の強い予言者であること、そしてFraminghamの危険のスコアによって運ばれるそれに予想情報を加えることを提案する。

NイギリスJ Med。 11月2002日14日; 347(20): 1557-65

人および女性の心筋梗塞、虚血性心疾患および死のNonfastingのトリグリセリドそして危険。

文脈: 高いnonfastingトリグリセリドはアテローム性動脈硬化を促進するかもしれない残りの脂蛋白質の存在を示す。 目的: nonfastingトリグリセリドの非常に高いレベルが心筋梗塞(MI)、虚血性心疾患(IHD)、および死を予測すること仮説をテストするため。 設計、設定および関係者: コペンハーゲン、2004年までのベースライン(1976-1978年)から追われる20から93老化するデンマークの一般群衆からの7,587人の女性そして6,394人の将来のグループ調査年。 主要な結果は測定する: ベースライン1つから1.99 mmol/L (88.5-176.1 mg/dL)、2つから2.99 mmol/L (177.0-264.6 mg/dL)、3つから3.99 mmol/L (265.5-353.0 mg/dL)、4つから4.99 mmol/L (354.0-441.6 mg/dL)のnonfastingトリグリセリドの水平な部門に従う事件MI、IHDおよび総死のための危険の比率(HRs)、および5つのmmol/Lまたは1つ以下のmmol/L (<88.5 mg/dL)のトリグリセリドのレベル対多く(>または=442.5 mg/dL)。 結果: nonfastingトリグリセリドの増加するレベルを使って、増加する残りの脂蛋白質のコレステロールのレベル。 26年の中間のフォローアップの間に、1,793人の関係者(691人の女性および1,102人)はMI、3,479 (1,567人の女性および1,912人)開発されたIHDを、および7,818 (3,731人の女性および4,087人)死んだ開発した。 MIのために、女性間で、nonfastingトリグリセリドのレベルの1 mmol/L増加ごとの各々のそれぞれの部門のための年齢調節されたHRsそしてmultifactorially調節されたHRs (aHRs)は2.2だった(aHR、1.7)、4.4 (aHR、2.5)、3.9 (aHR、2.1)、5.1 (aHR、2.4)、および16.8 (aHR、5.4); 両方のため、傾向のためのP < .001。 MIのために、人間で、価値は1.6だった(aHR 1.4)、2.3 (aHR 1.6)、3.6 (aHR、2.3)、3.3 (aHR、1.9)、および4.6 (aHR、2.4); 両方のため、傾向のためのP < .001。 IHDのために、女性間で、価値は1.7だった(aHR 1.4)、2.8 (aHR 1.8)、3.0 (aHR 1.8)、2.1 (aHR、1.2)、および5.9 (aHR、2.6); 両方のため、傾向のためのP < .001。 IHDのために、人間で、価値は1.3だった(aHR 1.1)、1.7 (aHR 1.3)、2.1 (aHR 1.3)、2.0 (aHR、1.2)、および2.9 (aHR 1.5); 傾向のためのP <そしてP傾向のために年齢調節されるのための.001 = multifactorially調節されるのための.03。 総死のために、女性間で、価値は1.3だった(aHR 1.3)、1.7 (aHR 1.6)、2.2 (aHR、2.2)、2.2 (aHR、1.9)、および4.3 (aHR、3.3); 両方のため、傾向のためのP < .001。 総死のために、人間で、価値は1.3だった(aHR 1.2)、1.4 (aHR 1.4)、1.7 (aHR 1.5)、1.8 (aHR、1.6)、および2.0 (aHR 1.8); 両方のため、傾向のためのP < .001。 結論: この一般群衆のグループでは、高いnonfastingトリグリセリドのレベルは人および女性のMI、IHDおよび死の高められた危険と関連付けられた。

JAMA. 7月2007日18日; 298(3): 299-308

Endothelial機能: アテローム性動脈硬化の重大な決定要因か。

アテローム性動脈硬化に、高脂血症のような、高血圧、糖尿病し向け、煙る共通の条件はendothelial機能障害と関連付けられる。 Endothelial機能は損なわれた内皮依存したvasodilationがまた内皮の他の重要な機能の変化を反映するという仮定に基づいて一部には内皮依存したvasomotionとして主として、少なくとも査定された。 このアプローチのための重要な理論的根拠は一酸化窒素を内皮得た観察(いいえ)、内皮依存したvasodilationの主要な仲介人で、重要な炎症抑制およびantithrombotic特性、ieの禁止の白血球の付着があり、plasminogen活性剤の抑制剤1 (PAI-1)の血小板の付着および集合および表現、prothrombotic蛋白質限る。 内皮依存したvasomotionの減損のある程度に深遠な、独立した予想含意があることをデータを集めて提案しなさい。 共通のメカニズムの根本的なendothelial機能障害は反応酸素種の高められた管の生産に関連している。 最近の調査はまた発火本質的におよびC反応蛋白質がendothelial機能障害に特に直接貢献するかもしれないことを提案する。 これらの調査結果は危険度が高いで患者を識別するのにendothelial機能の査定が臨床設定で使用することができるかどうか質問をの上げる。 酸素基の重要な管の源の規則のよりよい理解のようなendothelial機能障害のメカニズムへの新しい洞察力は、予想を改善する潜在性の新しい治療上の作戦を、もたらすかもしれない。

循環。 6月2004日1日; 109 (21のSuppl 1): II27-33

高脂血症および高血圧は冠状endothelial機能に対する互いに作用し合う有害な効果をもたらす。

目的: 冠状endothelial機能障害は心臓でき事の増加と関連付けられる。 高脂血症(HC)および高血圧(HT)は疫学の研究の心臓でき事の高められた発生とendothelial機能障害との両方の準、および共存関連付けられるである。 但し、病原性のあるメカニズムは十分理解されていない。 ここに私達は冠状endothelial機能に対する共存HCおよびHTの効果を調査した。 方法および結果: ブタの4グループは正常な食事療法(n=9)の2% HCのの12週後に食事療法(n=9)、HT調査された(一方的な腎動脈の狭窄症によって、n=8)、またはHC+HT達成される(n=6)。 冠状endothelial機能は、epicardial動脈および小動脈で、器官の部屋の技術の使用によってテストされた。 酸化圧力は冠状動脈のティッシュで測定された。 bradykininおよびカルシウムionophoreへのVasodilatory応答は単独で各危険率と比較されたHC+HTの動物でかなり損なわれた(両方のためのP<0.05)。 共存HCおよびHTを持つ動物では、単独で各危険率と比較された酸化圧力の増加はより顕著だった(P<0.05)。 なお、慢性の酸化防止補足はかなり冠状動脈のvasoreactivityを改善した。 結論: これらの結果はHCおよびHTが冠状endothelial機能に対する互いに作用し合う有害な効果をもたらすことを、高められた酸化圧力と準提案する。 この相互作用は見られる冠状心臓病および心臓でき事の高められた発生にHCおよびHTが共存するとき貢献するかもしれない。

Arterioscler Thromb Vasc Biol。 5月2003日1日; 23(5): 885-91

激しい冠状シンドロームの危険度が高い冠状プラクの開発のHDLのコレステロールの出現の重要性。

心循環器疾患は先進国の主な死因である。 Hyperlipidemia、高い低密度脂蛋白質のコレステロールおよびトリグリセリドと、および低い高密度脂蛋白質のコレステロール値(<40 mg/dLおよび女性の人の<45 mg/dL)は、知られていた主要な心血管の危険率である。 Statinsは低密度脂蛋白質のコレステロールを減らす最も有効で、最も有効な代理店考慮されるが高密度脂蛋白質のコレステロールおよびトリグリセリドに対する可変的な効果をもたらす。 statinsとの異なった臨床試験は35%によって低密度脂蛋白質のコレステロールの減少および30%大いに冠状でき事の発生の減少を示した。 但し、60からでき事の70%はまだ低密度脂蛋白質のコレステロールの集中の驚くべき減少にもかかわらず、起こる。 最近の国民のコレステロールの教育プログラムの指針は心循環器疾患の防止そして処置の高密度脂蛋白質のコレステロールの集中の重要性を強調した。 高密度脂蛋白質のコレステロールは独立した危険率として考慮され、冠状でき事の反対の関係がある。 心血管のでき事の高められた発生の高密度脂蛋白質のコレステロールの低水準の連合はatherosclerotic病気に対して保護と冠状atherosclerotic病気の進行に於いての高密度脂蛋白質の重大な役割を意味する。 高密度脂蛋白質のコレステロールは多数のメカニズムを通してこの保護効果を出すようである。 高密度脂蛋白質は逆のコレステロールの輸送にだけでなく、かかわるが、またendothelial機能障害を防ぐ; monocytes、apoptosis、血小板の活発化および要因X活発化の家へ帰ることを禁じる; そして酸化防止特性を持っている。 この記事では著者は冠動脈疾患の保護要因として高密度脂蛋白質のコレステロールの重要性を支える利用できる実験および臨床証拠をおよび高密度脂蛋白質のコレステロールを増加するために開発される作戦を見直す。

Curr Opin Cardiol。 7月2003日; 18(4): 286-94

損なわれたendothelial機能の分子メカニズムはインシュリン抵抗性と関連付けた。

大きく、中型動脈の内皮の機能障害はatherogenesisの中心的役割を担う。 インシュリン抵抗性シンドロームはインシュリン仲介されたブドウ糖の処分への普通以下の応答より多くを取囲む。 このシンドロームの患者はまた血しょうブドウ糖の集中の臨床的に明示された変化なしで頻繁に高い血圧、hyperlipidemiaおよびdysfibinolysisを、表示する。 ノートのendothelial機能障害およびアテローム性動脈硬化はまたインシュリン抵抗性のシンドロームの特徴の1つである高血圧の患者で示された。 一酸化窒素(いいえ)解放の解放によって仲介されるインシュリン誘発のvasodilationはインシュリン抵抗性を表示する肥満の個人で損なわれる。 内皮依存したvasodilationおよび高められた血管収縮の損失は高い血圧の病因学的な要因であるかもしれないことを推測するために心をそそるがインシュリン抵抗力がある州の非仲介されたendothelial機能障害に貢献する要因は十分に定義されない。 実験的証拠は(6R) - 5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH (4))、シンターゼ無し(NO)の自然で、必要な補足因子、演劇NOによって生成無しの率を高めることに於いてのまたスーパーオキシドの陰イオン(の形成を制御することに於いての重大な役割だけでなく、Oことを提案する(2) (-)) endothelial細胞。 BHインシュリン抵抗力がある条件の下(4)レベルはOによっての減らされた統合に加えて部分最適、加速された不活性化のいいえではない(2) (-)管の壁の中では観察された。 なお、BHの口頭補足(4)はendothelial機能を元通りにし、インシュリン抵抗力があるラットの大動脈のeNOSの活発化によって酸化組織の損傷を、取り除いた。 これらの結果は異常なpteridineの新陳代謝がインシュリン抵抗力がある州で管の酸化圧力のendothelial機能障害そして強化をもたらすことに貢献することを示す。

Currの薬剤はCardiovasc Haematol Disordを目標とする。 3月2004日; 4(1): 1-11

Minireview: adiposity、発火およびatherogenesis。

脂肪組織は全身および管の発火に貢献するためにますます確認されるいくつかの要因を分泌する動的内分泌器官である。 これらの要因の複数は、adipokinesとして一まとめに参照されて、今調整する、直接的または間接的に、高血圧、endothelial機能障害、インシュリン抵抗性、および管の改造を含むアテローム性動脈硬化の開発に、貢献するいくつかのプロセスを示されてしまった。 複数のadipokinesは内臓の脂肪組織に優先的に表現され、proinflammatory adipokinesの分泌は増加するadiposityと上がる。 予想通り、脂肪組織のターミナルを、外科脂肪質の取り外しを含んで、練習減らすアプローチ、および減らされたカロリー摂取量は、proinflammatory adipokineのレベルを改良し、結果として生じる病理学の厳格を減らす。 全身のadipokineのレベルはまた使用される既存の薬剤のクラスの複数の処置によってインシュリン抵抗性、高血圧および高脂血症を扱うのに好意的に変えることができる。 しかしadipokineの規則のより大きい理解は増加のadiposityと関連付けられる病気の状態肥満の成長する世界的な伝染病の点から見て重要な結果を制御するために改善された処置の作戦の設計で起因するべきである。

内分泌学。 6月2003日; 144(6): 2195-200