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生命延長雑誌

生命延長雑誌2012年10月
レポート

細胞老化に対する強力な保護

ミハエルDowney著

頭脳の効果

頭脳の効果

科学者は前臨床試験でPQQが酸化圧力によって 引き起こされた認識 減損を逆転させ、記憶テストの性能を改善したと見つけた。21 PQQはパーキンソン病と 関連付けられた病理学の遺伝子蛋白質から 保護するために示されていた。 22は 傷つけられたニューロンに厳しい圧力を課す反応窒素種によって打撃または脊髄の傷害 の後で起こる 長期神経学的な損傷の多く引き起こされる。 但し引き起こされた打撃の反応窒素 種を 抑制すると、PQQは 見つけられた。24

PQQはまた脊髄の傷害に続く 反応窒素種 のもとを妨げた。25人の 研究者は打撃の後の管理されて 3時間PQQがかなり頭脳の損なわれた 区域のサイズを減らすことを結論を出した!27 その上に、それは血 および栄養素の突然のリターンからの ティッシュへの結果が打撃によってそれらの奪い取った酸化損傷および発火に対して有効な保護を提供する。26 それはPQQが犠牲者をなでる急速な管理のための病院の緊急治療室の設定の標準的な栄養素になるべきであることにようであろう。

PQQおよびミトコンドリアの生物発生

より大きい ミトコンドリアの 損傷は1940年代初期のそれらに関連して70上の人間の脳細胞にあった。 多くの科学者は作用の mitochondria のミトコンドリアの長寿そして数が全面的な人間の 長寿を 定めることを信じる51-53

補酵素PQQは、ミトコンドリアの生物発生 —老化の細胞の新しいmitochondriaの成長--を引き起こすために示されていた。

補酵素Q10、かCoQ10が、mitochondria 機能を 最大限に活用する間、PQQはミトコンドリアの再生、保護 および 修理を支配する遺伝子を 活動化させる

これまでに、確実にミトコンドリアの生物発生を刺激すると知られている唯一の方法はずっと老化する個人 のために厳密な 支えられた カロリーの制限または精力的な身体活動—可能性としては余りにである。

安全にミトコンドリアの生物発生を誘発する力によってPQQは細胞老化を逆転させるために探求の異常な前進を表す。

細胞シグナリング メカニズムを説明して、PQQは私達の 頭脳の 神経伝達物質システム内の主受容器の場所の変更によってニューロンを保護する。28,29は これexcitotoxicity多くのneurodegenerative病気および握りと関連付けられるニューロンの長期過剰刺激への応答を禁じる。30-32

PQQは他の毒素によって 、水銀 を含んで引き起こされたブロックのneurotoxicityにアルツハイマー病の開発の役割を担うために疑われた要因示されていた。5,33

研究を集めることはAlzheimerおよびパーキンソン病の 介在として それらが 損害を 与えてもいい前にことをPQQのサーブ示し—開発を、 および Alzheimerと関連付けられるアミロイド ベータ蛋白質およびパーキンソンと関連付けられるアルファsynuclein蛋白質両方の酸化効果、妨げる。34-37

PQQは改善された記憶および 注意を含む相当な認識利点を、提供するために観察された。9,38 それは神経保護重要のの製造そしてリリース 神経の成長因子を活動化させる。38人の 科学者は人間に対する行なわれた二重盲目の、偽薬制御臨床試験のPQQの認識効果をテストした。 45から65年齢まで及んでいる健康な個人のこの調査では 日PQQの 20 mgは すばらしい認識機能の標準的なテストの 明確な改善を作り出した。 また、PQQテスト グループは記憶 テストで 二重を 制御グループより高く記録した。9

スコアはPQQの20 mgと共にCoQ10の 1日あたりの300 mgを 受け取った 第3グループ のために劇的に より高かった 。 これはミトコンドリアの エネルギー生産にかかわるために 示されている代理店との補足の強力な認識利点に 下線を引く9

PQQおよび遺伝子発現

遺伝子発現の最近の齧歯動物の研究は補酵素のpyrroloquinolineのキノンの引き起こされた不足、かPQQが合計438の遺伝子の表現の変更で、起因する ことを示した 食事療法がPQQとそれから補われるとき54、遺伝の表現パターンは常態に戻る。 調査で、PQQによって最も影響を受けた遺伝子はに責任があるそれらであることをなった:58

PQQおよび遺伝子発現
  • 細胞シグナリング
  • 細胞圧力
  • 新しいmitochondriaの成長
  • 地図のキナーゼ細道(細胞表面に核心シグナリング蛋白質
  • 代謝物質の輸送

これらの調査結果は細胞シグナリング、酸化防止活動および ミトコンドリアの生物発生PQQの遺伝介入の ライトを取除いた

概要

広い細胞 シグナリング活動によって、PQQ (pyrroloquinolineのキノン)は老化の多くの細道を調整する!

科学的な調査結果はPQQ高められたシグナリングがミトコンドリアの 生物発生を 刺激する こと、1-3を後押しし、 細胞新陳代謝、1を、改善し、 認識性能をそして保護し、神経伝達物質、4-7を そして 修理するDNAを示す!8

ともに、これらのメカニズムは細胞レベル下の 反老化を支え、 長寿を促進する。

調査はPQQが有利に相当な中心および頭脳の防衛で起因するbiomolecular 機能を 調整する ことを 示した。 1つの例として、科学者はことがPQQ助けられた老化の人間の 認識 低下の農産物の驚くべき逆転分った!9

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保護のミトコンドリアDNA

ミトコンドリアDNAの低下はmitochondriaに「ホスト」の有機体の老衰そして死および絶滅を導く。

ほとんどすべての生物エネルギーの生産に責任がある発電機としてmitochondriaは巨大な酸化活動の場所である。 電子のほぼ莫大な数は遊離基の均等に巨大な数を離れて投げるmitochondriaの内で絶えず流れている。

その結果、 mitochondriaは他の細胞構造より生化学的な侮辱に はるかに傷つきやすい。

そして科学者が過去数十年間に発見したので、細胞核(核DNA)の遺伝DNAへのミトコンドリアのDNA相対的—遊離基の損傷に対する少数の防衛を所有している。55,56

核DNAは多数の保護者蛋白質ヒストンおよび修理によって鈍い遊離基の影響酵素こと保護される。 同じような修理システムはミトコンドリアDNAを保護するためにない。55-57

また、核DNAは細胞の残りからそれを分ける保護二重膜の内で収容される。 この二重膜は核lamina、更に外的な影響からのDNAを緩衝するために包装する一種の堅い貝と呼ばれるフィラメント蛋白質の密なマトリックスによって補足される。

比較すると、ミトコンドリアDNAはほとんど完全に露出されて残っている。 それはmitochondriaの電気化学の炉が絶えず激怒する有毒な反応酸素種の巨大な容積を発生させる内部の膜に直接付す。

mitochondriaは酸化損傷からの破壊に最も傷つきやすい生理学的な構造間でランク付けする。

そして科学的な調査は人間の老化にmitochondria内の遺伝の突然変異をつなぐ。57-59

PQQの手強く自由な根本的掃気容量は優秀な酸化防止保護とmitochondriaを供給する.

bioactive補酵素として、PQQはbioenergyのほとんどをボディに供給するために責任があるmitochondria内の最適機能を支える。60

他の酸化防止混合物とは違って、PQQの例外的な安定性はそれが分子故障を 経ないで たくさんのこれらの電子移動を遂行するようにする。

実際、 PQQは5,000アスコルビン酸のような他の共通の酸化防止混合物より酸化防止 容量を支えることで倍まで有効、である。4