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生命延長雑誌

      生命延長雑誌2012年11月
私達がそれを見るように  

Metforminはヘッドライン ニュースを作る

ウィリアムFaloon著
ウィリアムFaloon
ウィリアムFaloon

MetforminはタイプII糖尿病の処置の選択の 第一線の薬剤である。 それは1958年にヨーロッパで最初に 承認された1

アメリカ人はまで法的にmetforminを 得る 1994年 待たなければならなかった。1

賛成のmetforminの強奪はFDAを越えて 行く。 それは永久に本質的に 変えられて死および不必要な 苦労を引き起こさない政治/法制度の起訴である。

生命 延長®が 80年代のmetforminのような薬剤についてのアメリカ人を知らせた ときに、FDAは私を監禁し、私達の基礎を締める力のすべてをした。2 FDAの宣伝はその時にこと「立証されていない」療法から」保護されるのに必要とされた消費者「だった。

歴史がその後証明していたので、FDAの輸出禁止の結果はずっと並ぶものがない人間の大虐殺である。 FDAの今要求が救う生命に必要であることいわゆる「消費者保護」は療法へのアクセスを否定されている悩んでいるアメリカ人に翻訳した。

今日の大きな問題はアメリカ人がアクセスできない他の国で利用できる薬剤ではない。 その代り、医学の 革新を窒息させるのは政治 /法制度である。

ヘッドライン ニュースの物語によっては今年初めに会員が ずっと昔に警告されたことmetformin、データの抗癌性の効果が押売りした。3

問題はmetforminの製造業者が 癌患者 か腫瘍学者にこの薬剤を促進することは違法であることである。 癌、糖尿病、血管閉塞および肥満の彼らの危険を減らしたいと思う健康な人々にmetforminを促進することもまた違法である。

現実からのこの致命的な出発は私達の正常に機能しない政治/法制度が 生命の無数の 数を倹約できる metformin についての情報を否定するので、変わらない続ける。

タイプIIの糖尿病患者は 癌4-7および血管疾患 高い比率に はっきりと苦しむ8-11 反糖尿病性の薬剤のmetforminは多数の科学的な調査で癌12-24の危険を切り血管疾患のマーカーを下げるために示されていた。25-28

Metforminは20年代の血糖レベルを減らすために 示されていた28は それによってがレーダー スクリーンを離れて下った1つの理由 即時の ブドウ糖低下効果を作り出したのでインシュリンがすぐに普及するようになったことである。

(だれ農産物ほとんどインシュリンか)インシュリンがの生命をタイプIの糖尿病患者救う 間、その当時 実現しなかったであること治療する何が、膵臓 としてたくさんのインシュリンが 多数の新陳代謝の不均衡を相殺することを試みるタイプ頻繁のII糖尿病の農産物とのそれら。

タイプII糖尿病の新陳代謝の不均衡の1つはレバーのブドウ糖の余分な形成である。 その血ブドウ糖を保障することは決して、レバー製造するぶどう糖新生と呼ばれるプロセスのブドウ糖を余りに低く 落ちない。 タイプII糖尿病では、高い血ブドウ糖のレベルにもかかわらず、レバーは不適当にブドウ糖をポンプでくみ続ける。 タイプ II 糖尿病の患者のレバーからのブドウ糖のこの不適当な爆発は病気の古典的な認刻極印である。 実際、レバーによってブドウ糖の出力を測定する科学的なデータは典型的なタイプIIの糖尿病患者が3非糖尿病患者より レバーの倍 より多くのブドウ糖を作り出すことを 示すそれらが 老化するように29そして、この出版物で前に報告されるように、ほとんどの非糖尿病患者彼らのレバーのたくさんのブドウ糖を作り出しなさい。

科学的なデータは従ってmetforminがどこでも24%から慢性的に分泌するインシュリン 量を下げている間 36% から ぶどう糖新生のブドウ糖の生産そして率を、それぞれ、減少の血ブドウ糖のレベル減らすことを示す。従って 29 Metforminはまたインシュリンの感受性を高め、更にブドウ糖およびインシュリンのレベルを下げる血流からより多くのブドウ糖を取除くことを細胞が可能にする。30-33 イタリアの研究者のチームが行なった最近の調査で metforminの 500 mgは一日に三回25%。33 インシュリンのレベルを減らした

余分なインシュリンはである「死ホルモン」

余分なインシュリンは死のホルモンである  

レバーによるブドウ糖の連続的な生産過剰に応じて、膵臓はそれを抑制するために莫大な量 インシュリンを分泌する。 インシュリンのこの超過量は血管の壁を34-36傷つけ、 腫瘍の成長を促進する。37-41 インシュリンを過剰生産しているタイプIIの糖尿病患者に、インシュリンの注入の使用は恐しい長期結果レベルとの高い血ブドウ糖からの比較的短い猶予を提供する。

製薬会社は医者に今日重く便利なインシュリンの注入装置を促進して、そのほとんどがインシュリンの証明されたブドウ糖低下効果について忘れていたことを提案している。 厳しい現実はほとんどのタイプIIの糖尿病患者のためのそれ、余分なインシュリン表す「死ホルモン」をその原因の体重増加、42-44 、45-47および 血管疾患である。48-51

のはだけでなく、metforminの認識を遅らせたインシュリンの発見 だった。 sulfonylureasとして知られている 薬剤は 膵臓 からの インシュリン解放を促進する。 Sulfonylureasは長年に渡って寛大に規定され、全身の新陳代謝の破壊を犠牲にして一時的に血ブドウ糖を抑制する別の誤解された方法である。

インシュリンのように、 sulfonylureaの薬剤は 反対の効果1追求しているである体重増加を引き起こす、ほとんどのタイプIIの糖尿病患者を扱うとき。 すべての sulfonylureasは 心血管の死の高められた危険についてのFDA統治を委任された警告を運ぶ。

10年以上持続させる1つの調査では主にmetforminを受け取った患者は心臓発作 危険の39%の減少およびあらゆる原因 からの 死の36%の減少があった。52は 同じ調査患者によって規定されたsulfonylureasは7ポンド以上得た、および10ポンドに得られたインシュリンの注入 を使用してそれら引き起こさなかったがmetforminにより太りすぎの患者で 体重増加をことを示した53

複数の十年の期間のためにアメリカ人はmetforminへのアクセスを 否定された、医者は感じた少し選択がsulfonylureaの薬剤 およびインシュリンの 注入を 規定するためにあったことを。 アメリカの薬のこの「暗黒時代」の間に糖尿病患者が耐える不必要な苦労および死は莫大である。

アメリカ人がMetforminのWere Afraidのなぜ博士か

長年に渡って、アメリカの医学の確立はmetforminの安全についての言語道断な誤解の下で労働した。

理由はボディが余分な乳酸の前で過度に酸性になるところmetformin (biguanides)の同じクラスの 薬剤により乳酸アシドーシスと呼ばれる可能性としては致命的な状態を引き起こすことができることだった。 他のbiguanideの薬剤が乳酸アシドーシスの危険のために撤回される間、metforminがより健康な人々のこの同じ副作用を引き起こさなかったことなった。1つに 十分な腎臓、レバー、心臓が、および肺機能ある限り54、metforminによって引き起こされるどの余分な乳酸でも腎臓によって安全に取除かれる。55-57

それは厳しい腎臓、レバー、肺の患者だけ乳酸アシドーシスの心配のために、または心臓減損metforminを避けなければならなかったこれらの心配は盛りを過ぎていたことなり。

私は決して乳酸アシドーシスの神話の接続のmetformin払いのけられてこと大きい調査が出て来た後華麗な医者が個人的に私に言ったことを忘れていない。 この医者は有効なmetforminがいかにあったが知っていたり、彼の患者かの何れかで乳酸アシドーシスを作成することのこわがった。 彼は乳酸アシドーシスを示すこの調査はmetforminのユーザーのための危険である本当ではない効果への何かの、「ことを私に言った、医者がmetforminを恐れた複数の十年の手落ちは表す身体歴の大きい間違いの1つを」。

遺憾な事実はmetformin自体が安全に世界中で使用されていたのに米国の医者がmetforminのクラスの薬剤を避けるように教えられたことである。 米国の医学の確立だけカナダ ボーダーを渡ってよく見たら、彼らは寛大に恐れていた乳酸アシドーシスの発生の近くでどことも分からぬ所と規定されるmetforminを見よう。

初期では、私が反老化の為にmetforminを取っていたときに、ほとんどの医者は乳酸アシドーシスの危険についての私に警告した。 私は乳酸アシドーシスの危険がある状態にmetforminを取るときどこで科学文献でそれ示す健康な人をある常に尋ねたか。 彼らは決して参照を引用できない従って私は私のmetforminを取り続けた。

分析ショーによりMetformin乳酸アシドーシスを引き起こさない
分析ショーによりMetformin乳酸アシドーシスを引き起こさない

300の試験上ののCochraneの 組織的検討は 患者によって規定されたmetforminの中の乳酸アシドーシスの発生を対非metformin反糖尿病の薬物評価した。 100,000人の、乳酸アシドーシスの発生は metforminの グループの4.3の場合および 非metformin グループの5.4の場合だった。 著者はmetforminが乳酸アシドーシスのための高められた危険と関連付けられないことを結論を出した。58

 

Metforminがいかに作用するか

Metforminはレバー(肝臓のぶどう糖新生)のブドウ糖の形成の抑制によって血ブドウ糖のレベルを 減らす主に。59

もっと重大に、それはAMPK (AMP活動化させた プロテイン キナーゼ )をその呼ばれる酵素を演劇とブドウ糖および脂肪のインシュリン シグナリング、全身のエネルギー・バランスおよび新陳代謝に於いての重要な役割活動化させる。60

AMPKの活発化は糖尿病患者によって規定されるmetforminに癌率がなぜより低くはっきりとあるか説明するかもしれない1つのメカニズムである。 例えば、MDアンダーソンの蟹座の中心の管理された調査に、膵臓癌の 危険は 決してずっとそれを取っていない人と比較されたmetforminを取った糖尿病患者により低く62%だった。61人の 糖尿病患者は非糖尿病患者より膵臓癌の高い発生にはっきりと苦しむ。61

 

あなたの栄養素は働く「かもしれない」Metforminと同様、

事実上あらゆる生命延長®の メンバーはクルクミンを 毎日 取る。

クルクミンは metforminより 高い かもしれない率で同じAMPKの酵素を 活動化させる。 クルクミンはまたブドウ糖産出の遺伝子の表現を減らしている間インシュリンの感受性を高める。80

chlorogenic酸の コーヒー金持ち緑のコーヒー エキスの 補足は —後食事のブドウ糖の高度の対応する 減少を用いる…ぶどう糖新生の深遠な減少を示した。81-83

私達はぶどう糖新生の抑制、AMPKの高められたインシュリンの感受性および活発化がmetforminの広スペクトルの利点の後ろのメカニズムのいくつかであることがわかる。

しかしそれはmetforminによって提供されるように老化する人間がクルクミンおよびchlorogenic酸のような栄養素から同一の利点を得ることができるかどうか確かに 知る 現時点で 可能 ではない

クルクミンおよびchlorogenic酸の有利なメカニズム 私の 理解によって、私は一日に三回に個人的にmetformin 2大量服用(850 mg これらの栄養素を持って行く。

Metforminが心臓発作の危険をいかに高めるかもしれないか
Metforminが心臓発作の危険をいかに高めるかもしれないか

Metforminはトリグリセリドを 62-64ブドウ糖 32,65,66インシュリン 67-69および ヘモグロビン A1C ( 長期ブドウ糖制御のマーカー)減らす。32,70は これらの血のマーカーすべて証明された心臓発作の危険率である。 けれどもすべての調査ショーのmetforminが心臓発作の発生を減らさない。

1つの調査はmetforminが非太りすぎの患者のグループに加えられたときにsulfonylureaを取ることは薬剤を入れたり ことが分った、全面的な死亡率に顕著な増加があった。71は これmetforminがsulfonylureasと結合されるべきではないことを提案する。

なおmetforminが心血管の危険を減らすか、またはタイプIIの糖尿病性の患者の全面的な存続を改善することを、すべての調査が示さない。 これらの矛盾を説明する複数の理由がある。

Metforminにより動脈詰る ホモシステインの ハイ レベルに翻訳するビタミンB12の不足を引き起こすと 知られている72-74 商業補足で見つけられるビタミンB12および他のBビタミンの微量はこの問題を相殺して十分常にではない。 metforminを取る人は保障するべきである確かめるためにビタミンB12のBビタミン(少なくとも300 mcg)の大量服用をおよび彼らのホモシステインを点検するために水平になる取っていることをより安全な範囲にとどまることを。75は 1つの調査metforminを取っている患者への 葉酸の mcgが15.1 µmol/Lからの12.1 µmol/L. 76の最適のホモシステインのレベルに 彼らのホモシステインを 減らした 5,000 付加が8 µmol/L以下おそらくあるが どの減少でも有用であることを示した。 悲しげに、ほとんどの糖尿病患者によって規定されるmetforminは彼らのホモシステインのレベルを点検しないし、不足を防ぐために十分なBビタミンを取らない。

ある調査はmetforminが人の自由な テストステロンそしてテストステロンのレベルを 減らすことを示す。77 テストステロンはかなりインシュリンの感受性を高めるのでオスの糖尿病患者で特に重要である。78 生命延長は前にブドウ糖の利用を改善するために若々しいテストステロンのレベルを維持するように糖尿病性の人の重大な重要性を示す臨床データを出版してしまった。79

metforminの臨床データの評価の最も大きい挑戦は頻繁に多くの長年に渡る厳しい幹線攻撃を経た衰弱させた患者に規定されることである。 これらの糖尿病性の患者はいくつかの根本的な原因からの心循環器疾患の重要な危険にある。 それらは血管疾患、臨床調査で決して行われない何かのためのすべての独立した危険率を訂正するために積極的なステップを踏む必要がある。

政治家はほとんどの重要な問題を見落とす

ドルの十億は政治家によってキャンペーン広告に使われている。 上がった問題のほとんどは直接意味を持った方法で影響を与えない。

overlooked私達の各自に医学の進歩の古めかしい立法の息が詰まるような 影響影響を与える 問題である。

あなたまたは家族が膵臓癌のような病気と 診断されれば、キャンペーン広告は背景散乱になる。 あなたの心配だけ存続の希望を提供する療法を見つけている。

ベストは膵臓癌のための私達の現在の初期 システム提供 gemcitabineと呼ばれる薬剤 である。 別のchemoの薬剤と比較されて、gemcitabineは乏しい36日によって平均 存続を慣習的な医者が「重要な改善として」記述した高めた。91

研究者のチームは化学療法の薬剤の有毒な組合せをできた(FOLFIRINOXと呼ばれる)代りに使用することによってgemcitabineで改良。 gemcitabineのグループと比較されて、FOLFIRINOXの衰弱させる副作用を容認することできる患者は gemcitabineのグループより 長さ4.3か月住んでいたが、より大きい毒性に苦しんだ。92,93

膵臓癌がまだすぐにそれを引き締める事実上皆を殺すという事実は今日の規制制度が革新をいかにの窒息させるか硬直した である。 調節されていない環境は技術をように奇跡的に行い、大抵皆に現実的であるパームトップ・パソコン作り出した。 幾年もの間生命 延長®はmetforminの抗癌性の特性についての ハード コアの 科学的なドキュメンテーションを 提供した。 けれども医学の革新上の現在の政治 / 法的締め付けが持ち上がらなければ、metforminから寄与するべき多分唯一の癌患者は主張する会員である彼らの医者はそれを規定することを。

metforminが前に90年 発見された、けれども慣習的な医者はまだ年齢関連の無秩序の多くの防止そして処置でそれを使用し損っていることをリコールしなさい。

あなたの博士に尋ねるAbout Metforminべきであるか。
あなたの博士に尋ねるAbout Metforminべきであるか。

Metforminは安価の一般的な形態で利用できる総合的な混合物である。 何人かのメンバーは私に費用の彼らの健康保険の計画 カバー ほぼ100%を言う。 ポケットから、metforminは非常に安価である。

何人かのメンバーが見つける挑戦は糖尿病性でなければ彼らの医者をmetforminを規定するように説得している。 私達が85のmg/dLの上の絶食のブドウ糖のどの高度でも心臓発作 および打撃 のような 古典的な糖尿病性の 複雑化を引き締めるために物を危険増加する提示を出版した多くの記事をリコールすることができる。84-90

従って、ブドウ糖が水平になるそれらは85の mg/dLを単独で ブドウ糖低下特性のためのmetforminを考慮するべきであるけれどもchlorogenic 酸超過する-標準化されたコーヒー エキスは同じような効果を達成するかもしれない。

腎不全のような無秩序のために禁忌とされないことを誰も医者に示す血液検査の完全な電池を持っていることなしでmetforminを取るべきではない。 低い血糖(hypoglycemia)とのそれらはmetforminを使用できないかもしれない。

metforminの提案された開始の線量は たっぷりとした食事の前に 250 mgである。 線量は3つの食事の前の日250 mg 週後に高められるかもしれない。 月後で、前に食事500 mg に増加することを 考慮することができ、上限の 線量である 850 mgに食事の前に結局上がる。

食欲のわずかな減少に気づいたら、あなたのカロリーの取入口で削減し、うまく行けばある脂肪ポンドを取除くのにそれを使用しなさい。 血糖およびインシュリンのレベルの安定によって、metforminは食糧渇望を減らすのを助けることができる。

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