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生命延長雑誌2012年3月
私達がそれを見るように

余分な鉄および頭脳の退化: あまり知られていないリンク

キャサリーン アンダーソン著
余分な鉄および頭脳の退化: あまり知られていないリンク
鉄は人命のスパンの間にある特定の細胞およびティッシュで次第に造り上げる。 たくさんの鉄はミトコンドリアの腐食を加速し、健康なティッシュへのシステムレベルで遊離基の損傷を加える。1,2 年齢関連の鉄の積み過ぎはレバー線維症、心臓発作および癌を含む多数の 退化的な病気への 知られていた貢献者、 である3-8

鉄の蓄積は頻繁に老化の 結果である。 実験室では、総鉄内容は若い細胞と比較される鉄の十倍のハイ レベルに終って細胞が 老化すると同時に、指数関数的に増加するために 示されていた。3

悲しげに、医者および患者の無知のために、ボディの余分な鉄 によって提起される 重要な危険は知られ、頻繁に見落とされる少しに残る。 その結果、ほとんどの成熟の個人は 理想的な全体ボディ鉄の状態を保障する積極的な 手段を取らなくて、—ほとんどの医者はそれのためにきちんとテストしない。

この記事では、発見し昨年末出版された起工 UCLAの 調査 結果をAlzheimerおよび パーキンソンのようなneurodegenerative 頭脳の無秩序に 最終的に 脳組織の 余分な鉄の蓄積をつなぐ。9,10

栄養素の生命延長®のメンバーを使用しておよび頭脳、レバー および腎臓の逆の鉄誘発の組織の損傷がケルセチン、クルクミン、lipoic および 緑茶のような防ぐべき 複数の又のあるアプローチ 既に 、取ることをまた 見つける

頭脳の鉄のレベル、アルツハイマー病および認識低下

ジョージBartzokis先生は神経科学のためのSemelの協会におよびUCLAに人間行動広く出版された研究者そして精神科教授である。 彼の仕事の多くはAlzheimerおよびパーキンソン病を含む鉄とneurodegenerative無秩序間のリンクの重点の役割の人間の脳の開発、機能、および老化すること 演劇に アイロンをかける、理解 捧げられた。

その仕事から、Bartzokisおよび彼の同僚は人命のスパンを渡る鉄新陳代謝の詳しい映像を発生させた。

Bartzokisのチームはそれらが磁気共鳴イメージ投射(MRI)ことをの非常に専門にされた非侵襲的な形態の使用によって正確に生きている人間の脳の鉄のレベルを測定できることを示した。11 この技術をアルツハイマー病の有無にかかわらず集団に適用して、研究者はすぐに制御主題のよりAlzheimerとのそれらのある特定の頭脳の地域の貯えられた鉄のかなり多くを発見した。9,12の 同じような調査結果はパーキンソンおよびハンティントンの病気ので被害者同様に当てはまった。10,13

それらの発見は鉄がneurodegenerative病気プロセスへの潜在的な貢献者であるか、またはそれが病気の副産物自体だったかどうか陰謀的な質問をの上げた。

それ以上の仕事は限定的な答えを明らかにした。 最初に、脳スキャンの調査は増加された鉄のレベルがない結果しかしむしろ頭脳の退化の潜在的な原因でありことを示す病気の最も早い手始めであったことを示したではなかった。13

2番目に、外見上健康な個人に、鉄のレベルはAlzheimer、パーキンソンおよびハンティントンの病気によって影響されるまさに頭脳の地域のいくつかの年齢と着実に上がる。14は それらの地域頭脳で鉄のハイ レベルを含んでいる大脳基底核を含んでいる。13 第3はの研究者最も高い頭脳の鉄の蓄積を用いる人々は退化的な病気の手始めで最も早い年齢があったことが分った。15

影響を受けた頭脳区域の余分な鉄の存在がneurodegenerative病気プロセスのことを誘発にどうかして直接かかわったことは今では明確だった。 鉄はこれらの条件のための可能性としては 変更可能な年齢関連の危険率として 速い出現だった。15

しかし余分な鉄の蓄積が危険ののはだけでなく、neurodegenerative病気だった。 UCLAの研究者は健康な高齢者のグループを調査し、記憶および情報処理の速度を頭脳の鉄のレベルに従って比較する。 頭脳の灰白質の鉄の最も高い蓄積とのそれらに人間の劣った実行が、特にあった。16

Bartzokisのチームはこれらの病気で明白な他の複数の性による違いによって打たれた: 人は本当らしく女性より早い年齢でこれらの条件を開発するために女性に5つの重大な頭脳の地域で同じような年齢の人よりかなり低い鉄のレベルがある。17

進歩の調査

これらの調査結果は鉄へのあなたの体の一生涯の被曝量を限るそれをはじめて示す遅い2011年 に出版された強制的な調査を次々とneurodegenerative頭脳の無秩序のあなたの危険を限ることができるもたらした

それは観察からまた女性により遅い年にだけでなく、より低い頭脳の鉄のレベルがあること、それら持っている生命のほとんどのためのボディ中のより低い鉄のレベルを始まった。 女性が月経によって彼女達の生殖年の間に鉄を失うのでこの相違が起こることが医者間で長く知られてしまった。 それにより早手始めの頭脳の無秩序から彼ら自身を保護する鉄有効な平均のその安定した、低レベルの損失は 不注意の女性が効果的に鉄への彼女達の一生涯の被曝量を限るが、である、でしようか。

タッドA. TishlerのUCLAの先生のBartzokis protégé先生は、その仮説をテストする方法を発見した。 Tishler、Bartzokisおよび同僚は15が月経閉止期前に子宮摘出術を経た39人のpostmenopausal女性の脳スキャンのイメージを調査した。18は 時期早尚に鉄を定期的に失うボディの能力を終える月経閉止期前にそれらの女性明らかに月経になることを、停止した。 他の女性は月経閉止期までの規則的な期間を経験した。 比較のために、研究者は同じような年齢の54人の脳スキャンを含んでいた。

予想通り、人の頭脳に子宮摘出術なしで月経閉止期に自然に達した女性のそれらより高い鉄のレベルがあった。 しかしTishlerの仮説の強制的な確認で、男性の主題のレベルとの子宮摘出術の女性の 頭脳 鉄のレベルのだけでなく、高くより 正常な menopausal女性を同一は表わした。18

UCLAの調査は終生の月経がneurodegenerative頭脳の無秩序の早い手始めに対してほとんどの成長した女性の有利により低く頭脳の鉄を水平にし、できる重要な保護を与えることを示した。

それはまた人間のための重大な必要性に積極的に鉄への 一生涯の被曝量を限り、それにより大幅に neurodegenerative 頭脳の無秩序および認識低下の彼らの危険を下げる下線を引く。

必要がある何を知る: 余分な鉄が損傷をいかにシステムレベルで加えるか

食餌療法の鉄の取入口と総健康間の相互作用はほとんどの人々の把握より複雑である。

ここになぜかである: 鉄が豊富な赤血球は約90日後に普通死ぬ。 ヘモグロビンの分子に含まれている鉄の多くは新しいヘモグロビン および 新しい赤血球を発生させるためにリサイクルされる。 (同じは筋肉細胞の鉄の本当である。)

問題か。 かなりのこの鉄はリサイクルされない。 その代り、それはリソソームと呼ばれる細胞貯蔵場所で 集まる。

私達の体はそれが強力な触媒であるので生命 必要な化学反応を促進する鉄を使用する。 しかしのは正確に鉄を超過分でそう危なくさせるその触媒作用機能である。 あなたの体の「有用な」鉄は運搬体蛋白質および身体のティッシュからのそれを隔離する、に必要である触媒作用活動を指示する酵素システムに区切られ。72 しかし自由な状態 の鉄 いろいろ化合物とunselectively反応すること自由である。15

年齢関連の積み過ぎからの自由な鉄は水および酸素と非常に反応酸素種 か遊離基を 作り出すためにvolatilely反応する。19,41,42は これら次々と細胞膜、DNA、mitochondriaおよび多数のティッシュおよび器官を傷つける。4,73

鉄誘発の組織の損傷を限る自然な方法

あなたがあなたの体の余分な鉄の有害な効果を限ることができる複数の方法がある。 最も明らかのどの位鉄を摂取するか監視することである。 専門家は今普通その高齢者限る鉄の私達の主要で自然な食餌療法の源である赤身の彼らの取入口を推薦する。 またあなたのビタミンおよび鉱物の補足を注意深く選ぶべきである。 鉄不足の貧血症を持っていなければ、余分補足の鉄から寄与してがまずなくきちんと作り出されたサプリメントから不在である。

しかし何をあなたのティッシュの危険を伴う方法でについてあなたの体にアイロンをかけるために既に吸収し、今集まってしまったすることができるか。 あなたが取るべきである2つの主要なアプローチがある。 第1はくくることができるまたはキレート環を作る分子複合体の 鉄のである栄養素と補うこと。 キレート化はティッシュからの鉄を隔離し、それらを損なうオキシダントの反作用に触媒作用を及ぼす機能を限る。 キレート化はまたあなたの体からの余分な鉄の排泄物を急がせる。19 最終的に、その鉄の蓄積の有害な効果へのそのキレート化限界をあなたのボディの露出意味する。

長期鉄の損傷を最小にすることへの第2アプローチはあなたの酸化防止養生法を最大限に活用することである。 それは酸素との鉄の触媒反応によってそれ以上の損傷を防ぐのを助けることができる。

私達は今余分な鉄の蓄積から鉄のキレート環を作ることによってあなたの体を保護できる栄養素の強制的なデータを検査しあなたの酸化防止剤防衛または両方を高める。

余分な鉄と頭脳の退化間のリンク
余分な鉄と頭脳の退化間のリンク
  • 身体のティッシュの鉄の蓄積は老化の必然的な結果である。
  • 病理学の年齢関連の 鉄の積み過ぎは 細胞およびティッシュを傷つけ、レバー線維症、心循環器疾患および癌を含む多数の 退化的な病気原因となる要因、 である
  • 少数の医者は高い全体ボディ鉄の配分の危険を彼らの患者に知らせる、全体ボディ鉄の状態のためにテストする。
  • 余分な鉄の蓄積はAlzheimer、パーキンソンおよび他のneurodegenerative病気の人々の影響を受けた頭脳区域にある。
  • 正常な高齢者で、より高い頭脳の鉄の蓄積を用いる人々は認識テストでより低い頭脳の鉄の集中とのそれらがよりもっと不完全に行う。
  • 進歩UCLAの調査は鉄への一生涯の被曝量を限るそれを頭脳の鉄の蓄積を減らすことができる示す。
  • いくつかの栄養素はキレート化(自由な鉄原子に結合する)およびケルセチン、クルクミン、R lipoic酸およびsilymarinを含む酸化防止活動によって鉄 へのあなたの 体の露出を、減らすのを助ける ことができる

ケルセチン

フラボノイドは 鉄原子を放すために結合する強力な酸化防止保護および機能を両方提供する自然発生する植物の分子である。19-21 ケルセチン、フラボノイド果実で見つけられるおよび他の植物は、鉄原子のと鉄の過量の厳しい場合の管理で使用される処方薬強力にキレート環を作る。22,23の ケルセチンの酸化防止効果は本当らしく密接に強い鉄キレート環を作る容量と関連しているために癌の開発に先行するDNAの繊維の損傷を防ぐ機能を説明する。24,25

ケルセチンの調査はそれが筋肉故障から激しい鉄の 積み過ぎと 関連付けられる腎臓の損傷を防ぐことができること急性腎不全の導く原因の1つを明らかにする。26 同様に、長期露出からの鉄へのレバー傷害はケルセチンと補われる実験動物で防がれる。27,28 ケルセチンはきちんと作り出されたresveratrolの補足にボディのresveratrolの有利な効果を後押しするので含まれている。

クランベリーおよびザクロ

暗色および赤いフルーツはポリフェノールの高い内容のために大きい部分の多くの医療補助が、あるために知られている。 ポリフェノールで豊富なクランベリーおよびザクロのエキスは今完全に鉄触媒作用を及ぼされたオキシダントの反作用を抑制する有効な鉄キレート環を作る機能が、時としてあるために示されてしまった。22,29

私達は長くそのクランベリーのジュースおよびエキス共通の病理学の有機体ことをのいくつかの尿路感染症を防ぐことで活発でであって下さいことをわかってしまった。 従来の意見は酸化防止エキスおよび反接着剤力がずっと主要なメカニズムであることである。30 新しい証拠はもう一つの方法クランベリーのエキスの仕事がキレート化によって存続 のために必要とする鉄ことをの感染の細菌を奪い取ることによって行うことを示す30,31

緑茶のエキス

水の後で、茶は世界の最も共通消費された飲料である。32 epigallocatechin 3没食子酸塩、かEGCGと呼ばれるポリフェノールの分子の内容に緑、unfermented茶葉に多数の医療補助が、主に帰することができるに ある32 EGCGは有名な酸化防止剤である。33 近年、強力に自由な鉄のキレート環を作り、傷つきやすいティッシュを保護することを示した。34,35

緑茶はアイロンをかけるためにEGCGの縛りの金持ちを得科学者は代わりとして彼らの使用か間有効否定的な副作用と来るかもしれない商業鉄のchelatorsに付加物を提案した。36,37の そのような薬剤がサラセミア、 十分に厳しかったです場合頻繁な輸血の結果大きい鉄の蓄積を引き起こすには、できる条件を扱うのに使用されている。 緑茶からのEGCGは今サラセミアと個人の血から効果的に鉄を取除くために結合し、安全に使用され。37,38 老化をまねるために慎重に鉄と積み過ぎられる動物の調査に緑茶のエキスは自由な鉄を結合し、頭脳およびレバー ティッシュの鉄関連のティッシュの酸化を 減らせる 36,39,40

多くの薬剤および栄養素とは違って、EGCGは容易に血頭脳の 障壁を交差させる41,42は これそれがAlzheimer、パーキンソンおよびハンティントンの病気で影響される頭脳の地域から鉄を捕獲し、隔離するようにする。43 これらの悲劇的な条件の徴候しか変更なできる 多くの 現在の薬療法と対照をなして、EGCGの豊富な緑茶のエキスによる鉄のキレート化は病気プロセスの進行自体を防ぎ、逆転させる潜在性を提供する。44-46

実際に鉄を取るべきであるか。
実際に鉄を取るべきであるか。
クルクミン
余分な鉄の蓄積によって提起される 危険にもかかわらず老化する個人はまだ最適の健康のために十分な鉄の取入口を要求する。

あなたの食事療法の鉄の十分で(か余分な)量を得ているかどうかわかるためには、あなたの全体ボディ鉄の 状態を知る必要がある。 これは貧血症に苦しむ かどうか 定めるために普通管理されるそれらを越える一連の血液検査を要求する。

あなたの現在の 全体ボディ 鉄の状態の 広範囲のスナップショットのために、あなたの医者に典型的な 計算測定されるヘモグロビン およびヘマトクリット に加えて 血清の ferritin および総鉄結合容量を含めるように頼みなさい。 あなたの医者はこれらの結果に基づいて付加的なテストを発注するかもしれない。

鉄の不足か貧血症を持たなければ、 補足の鉄を取ることは勧められないし、 Alzheimerおよびパーキンソンからの癌および心循環器疾患に鉄の積み過ぎと、関連付けられる退化的な無秩序の手始めに貢献するかもしれない。 個人を成熟させるためのMultivitaminそしてミネラル公式は理由 のための 余分鉄をその非常に含むべきではない。 妊婦は鉄の条件を高め、鉄の補足が適切であるかどうか定めるために彼女達の医者に相談するべきである。 あなたの補足があなた自身の体の鉄の状態に適切であることを確信しなさい。

クルクミン

クルクミンは酸化防止および炎症抑制の分子として多数の医療補助があるスパイスのウコンの主要な化学部品である。クルクミンが また強力な鉄のchelatorであること47-49予想外の発見は頭脳、中心およびレバーの年齢関連の鉄の蓄積の制御を得ることの行為のmultimodalメカニズムに私達に新しい洞察力を与えた。50-53

クルクミンによる鉄のキレート化は今認識欠損および病理学のティッシュを防ぐメカニズムの1つがアルツハイマー病の動物モデルで変わると同時に確認される。48 鉄の直接キレート化に加えて、クルクミンはボディの自然な鉄結合および輸送蛋白質、ferritin、傷つきやすいティッシュからの それ以上の隔離の鉄の高められた遺伝の表現を引き起こす。これらの 多数の機能が鉄積み過ぎられた器官の鉄のレベルの減少に直接導く50。50,53-55

最近クルクミンの鉄キレート環を作る能力助けが自然なDNA修理メカニズムを Alzheimerおよびパーキンソン病の傷つけられたニューロンを保護する付加的な方法元通りにすることが、発見された。56 そして、クランベリーのポリフェノールと同じような方法でクルクミン再生する必要がある鉄のそれらを奪い取ることによって微生物の成長を(この場合、イースト)禁じることができる。57

マリア アザミ(Silymarin そしてSilibinin)

マリア アザミのエキスはレバーおよび胆嚢の管理の病気で何世紀にもわたって使用されてしまった。レバー ティッシュの58の鉄の蓄積そして生じるオキシダントの圧力は進歩的な線維症(傷つくこと および最終的に肝不全に責任がある。 酸化防止剤に焦点を合わせるマリア アザミのエキスの2,59初期の作品は作用するが、もっと最近有効な鉄のキレート化のための証拠は付加的なレバー保護メカニズムとして明らかにされてしまった。58,60匹の 鉄積み過ぎられた動物はsilibininの規則的な線量によってからマリア アザミの部品鉄のレバー線維症引き起こす効果保護することができる。2,59

鉄積み過ぎられた患者のsilibininの影響の印象的な人間データは今利用できる。 鉄の 蓄積が肝不全に貢献する慢性の肝炎の患者では、silibininおよび大豆の複合体の 混合物 との処置は ferritinの血清のレベルの重要な減少、鉄が水平にする総ボディを反映する鉄行きの蛋白質で起因した。61 多数の 注入の結果として大きい鉄の蓄積があるサラセミア専攻学生を持つ患者で 140 mgはマリア アザミの構成の silymarinの1日あたりの3 薬剤のdesferrioxamineの鉄キレート環を作る効果を 高めた62の 同じような結果は鉄の積み過ぎ、遺伝性の hemochromatosisの別の形態 を持つ 患者 でsilibininの1日あたりの140 mgを使用して 示されていた63

Lipoic酸およびカルニチン

Lipoic酸 および カルニチンは あなたの体のエネルギー流れの管理に重大な小型分子の栄養素である。64,65の 有効な酸化防止剤、それらは保護のmitochondriaおよびそれにより 老化 プロセスを遅らせることと信じられる両方。 刺激的な仕事は今複数の形態のそれぞれのこれらの栄養素のそれぞれが、鉄の同様にことをキレート環を作ることによって、好ましい反老化の効果を出すことを示すこと現れている。64-66

カルニチンによってL-propionylの呼ばれるカルニチンの 形態は 心臓発作の後で 心筋の回復を改善するために知られている。 それは心筋のためのエネルギー源とまた傷つけられた中心のティッシュの反なしの根本的な代理店として機能する; 後の効果は鉄のキレート化の結果であるために今示されてしまった。65は 別の形態、 アセチルLカルニチン、ヒト細胞の鉄誘発の酸化圧力の影響を逆転させる強力な酸化防止効果を表わす。67

Lipoic酸は リソソーム、 鉄の貯蔵の場所である効果的に鉄誘発の酸化損傷を防ぐ細胞部品の鉄の、キレート環を作る。68,69は また激流の形成を防ぐことに於いての潜在的な役割を提案する目のレンズの細胞によってこの栄養素鉄の通風管を 減らす70

重要な動物実験は今R lipoic酸との補足がラットの脳組織の鉄の年齢関連の蓄積を逆転させ、正常な酸化防止活動を元通りにすることを示してしまった。71に 人間でneurodegenerative病気、先生Bartzokisおよび同僚がずっとUCLAで調査しているまさに条件の防止そして処置と関係がこの調査直接がある。

概要

実際に鉄を取るべきであるか。
Milikのアザミ

細胞の鉄の蓄積は老化の広く見落とされ、必然的な結果である。 病理学の年齢関連の鉄の積み過ぎは細胞およびティッシュを傷つけ、レバー線維症、心循環器疾患および癌を含む多数の退化的な病気の原因となる要因、である。 少数の医者は余分な鉄の危険を彼らの患者に知らせる、全体ボディ鉄の状態のためにテストする。 余分な鉄の蓄積はAlzheimer、パーキンソンおよび他のneurodegenerative病気の人々の影響を受けた頭脳区域にある。 正常な高齢者で、より高い頭脳の鉄の蓄積を用いる人々は認識テストでより低い頭脳の鉄の集中とのそれらがよりもっと不完全に行う。 進歩UCLAの調査は鉄への一生涯の被曝量を限るそれを頭脳の鉄の蓄積を減らすことができる示す。 いくつかの栄養素はキレート化(自由な鉄原子に結合する)および酸化防止活動によって鉄へのあなたの体の総露出を減らすのを助けることができる。 これらはケルセチン クルクミン R lipoic 酸および マリア アザミを含んでいる

人々の大半はほとんどの老化する個人に彼らのボディで既にたくさんの鉄があるので鉄と強化される複数のビタミンの補足を避けるべきである。 •

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で 生命延長 ®の健康の顧問を 呼びなさい。

参照

1. Tuomainen TPの中二階S、Nyyssönen K、Punnonen K、Salonen JT、Poulsen彼。 ボディ鉄はDNAの酸化損傷への貢献者である。 自由なRadic Res。 3月2007日; 41(3): 324-8。

2. Masini A、Ceccarelli D、Giovannini F、Montosi G、Garuti CのPietrangelo A.の鉄誘発のオキシダントの圧力は慢性の鉄投薬されたスナネズミのレバーの不可逆ミトコンドリアの機能障害そして線維症をもたらす。 silybinの効果。 J Bioenerg Biomembr。 4月2000日; 32(2): 175-82。

3. Killilea DW、Atamna H、Liao CのエームズのBN。 人間の繊維芽細胞の細胞老衰の間の鉄の蓄積生体外で。 Antioxidの酸化還元反応は信号を送る。 10月2003日; 5(5): 507-16。

4. 年齢のXu J、Knutson MD、カーターのCS、Leeuwenburgh C. Ironの蓄積、酸化圧力および機能低下。 PLoS 1。 2008年; 3(8): e2865.

5. Altamura S、Muckenthaler MU。 老化の病気の鉄の毒性: アルツハイマー病、パーキンソン病およびアテローム性動脈硬化。 J Alzheimers Dis。 2009;16(4):879-95.

6. microvesselsのまわりのOng WY、Jenner AM、鍋N、Ong CN、Halliwell B. Elevatedのの酸化圧力、鉄の蓄積およびhypercholesterolemicウサギのレバーacinusの地帯1でimmunostaining増加された4-hydroxynonenal。 自由なRadic Res。 3月2009日; 43(3): 241-9。

7. 年配者の心筋梗塞のKlipstein-Grobusch K、Koster JF、Grobbee DE、等血清のferritinそして危険: ロッテルダムの調査。 AM J Clin Nutr。 6月1999日; 69(6): 1231-6。

8. スティーヴンスRGのGraubardのBI、Micozzi MS、Neriishi K、Blumberg BS。 癌の発生および死のボディ鉄のレベルそして高められた危険の適当な高度。 Int Jの蟹座。 2月1994日1日; 56(3): 364-9。

9. Bartzokis G、Sultzer DのカミングJの等磁気共鳴イメージ投射を使用してアルツハイマー病の頭脳の鉄の生体内の評価。 アーチGENの精神医学。 1月2000日; 57(1): 47-53。

10. Bartzokis G、カミングJL、Markham CH、等頭脳の鉄のMRIの評価先のおよび遅手始めのパーキンソン病および正常な主題。 Magn Resonイメージ投射。 2月1999日; 17(2): 213-22。

11. Bartzokis G、Mintz J、Sultzer Dの等頭脳の鉄の年齢関連の増加の生体内の氏評価。 AJNR AM J Neuroradiol。 6月1994日; 15(6): 1129-38。

12. Bartzokis G、Sultzer D、Mintz J、等アルツハイマー病の頭脳の鉄の生体内の評価およびMRIを使用する正常な主題。 Biolの精神医学。 4月1994日1日; 35(7): 480-7。

13. Bartzokis G、Tishler TA。 AlzheimerおよびHuntingonの病気の大脳基底核のferritinの鉄そしてneurotoxicityのMRIの評価。 細胞MolのBiol (騒々しle壮大な)。 6月2000日; 46(4): 821-33。

14. Bartzokis G、Beckson M、Hance DB、マルクスP、養育関係JAのMarderのSR。 若い大人およびより古く正常な男性の頭脳の鉄の年齢関連の増加の氏評価。 Magn Resonイメージ投射。 1997;15(1):29-35.

15. Bartzokis G、Tishler TA、Shinは、Lu PHのカミングJLある。 neurodegenerative病気の手始めの年齢のための危険率として頭脳のferritinの鉄。 アンN Y Acad Sci。 3月2004日; 1012:224-36。

16. Bartzokis G、Lu PH、Tingus K、等性および鉄の遺伝子は健康な老化の頭脳の鉄と記憶間の連合を変更するかもしれない。 Neuropsychopharmacology。 6月2011日; 36(7): 1375-84。

17. Bartzokis G、Tishler TA、Lu PHの等頭脳のferritinの鉄はneurodegenerationの年齢および性関連の危険に影響を及ぼすかもしれない。 Neurobiolの老化。 3月2007日; 28(3): 414-23。

18. Tishler TA、ワタリガラスEP、Lu PH、Altshuler LLのBartzokis G. Premenopausalの子宮摘出術は増加された頭脳のferritinの鉄と関連付けられる。 Neurobiolの老化。 9月2011日16日。

19. Vlachodimitropoulou E、鋭いPA、Naftalin RJ。 ケルセチン鉄のキレート化合物はブドウ糖の運送者によって運ばれる。 自由なRadic Biol Med。 4月2011日15日; 50(8): 934-44。

20. 鉄荷を積まれたラットのhepatocyte文化のフラボノイドのカテキン、ケルセチンおよびdiosmetinのアミガサタケI、Lescoat G、Cogrel P、等酸化防止のおよび鉄キレート環を作る活動。 Biochem Pharmacol。 1月1993日7日; 45(1): 13-9。

21. Ferrali M、Signorini C、Caciotti B、等フラボノイドのケルセチンによる赤血球の膜の酸化損傷に対する保護および鉄のキレート環を作る活動への関係。 FEBS Lett。 10月1997日20日; 416(2): 123-9。

22. 郡野M、ペレーズC、魏Y、等植物のphenolicsおよびクランベリーの生物効果の鉄結合の特性。 ドルトンTrans。 11月2007日21日(43): 4951-61。

23. Mladenka P、Macakova K、Filipsky Tの等フラボノイドの鉄のキレート環を作る活動の生体外の分析。 J Inorg Biochem。 5月2011日; 105(5): 693-701。

24. Sestili P、Guidarelli Aの別荘M、Cantoni O. Quercetinはtert-butylhydroperoxideによって引き起こされるDNAの一本鎖の破損および細胞毒性を防ぐ: 遊離基の掃気対鉄のキレート環を作るメカニズム。 自由なRadic Biol Med。 7月1998日15日; 25(2): 196-200。

25. チェン、Breen K。 鉄ATP複合体のFentonの反作用を抑制する4つのフラボノイド、baicilein、ルテオリン、naringeninおよびケルセチンの機能。 Biometals。 3月2000日; 13(1): 77-83。

26. Chander V、Singh D、ケルセチン、bioflavonoidによるラットの実験myoglobinuric急性腎不全のChopra K. Reversal。 薬理学。 1月2005日; 73(1): 49-56。

27. baicalinのチャンY、李H、肇Y、高Z. Dietaryの補足およびケルセチンは鉄の積み過ぎによって引き起こされるマウスのレバー傷害を減少させる。 Eur J Pharmacol。 3月2006日27日; 535 (1-3): 263-9。

28. baicalinのチャンY、高Z、劉J、Xu Z. Protectiveの効果および鉄積み過ぎられたマウスのケルセチン: レバー、腎臓および中心のティッシュの比較。 Nat.突き棒Res。 7月2011日; 25(12): 1150-60。

29. Kulkarni AP、Mahal HS、Kapoor S、Aradhya SM。 punicalaginの結合、酸化防止の、および細胞毒素の行為の生体外の調査。 J Agricの食糧Chem。 2月2007日21日; 55(4): 1491-500。

30. 林B、ジョンソンBJのRubinのRA、Malanoski AP、Ligler FS。 クランベリー ジュースによる鉄のキレート化およびエシェリヒア属大腸菌の成長の影響。 Biofactors。 3月2011日; 37(2): 121-30。

31. 下級貴族G、Ponton A、マイクロアレイの分析によって明らかにされるクランベリー得られたproanthocyanidinsによるuropathogenicエシェリヒア属大腸菌CFT073の鉄の限定の状態のFatisson Jの等誘導。 ApplはMicrobiolを囲む。 2月2011日; 77(4): 1532-5。

32. Weinreb O、Amit T、Mandel S、Youdim MB。 Neuroprotectiveの分子メカニズムの(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩: 酸化防止剤、鉄のキレート環を作ることおよびneuritogenic特性の反射結果。 遺伝子Nutr。 9月2009日10.日。

33. Weinreb O、Mandel S、Amit T、Youdim MB。 Alzheimerおよびパーキンソン病の緑茶のポリフェノールの神経学的なメカニズム。 J Nutr Biochem。 9月2004日; 15(9): 506-16。

34. Grinberg LN、Newmark H、Kitrossky N、Rahamim E、Chevion M、Rachmilewitz EA。 赤血球への酸化損傷に対する茶ポリフェノールの保護効果。 Biochem Pharmacol。 11月1997日1日; 54(9): 973-8。

35. Mandel SA、Avramovich-Tirosh Y、Reznichenko Lの等neuroprotectionの緑茶のカテキンの多機能の活動。 細胞の存続の遺伝子、鉄依存した酸化圧力およびPKCシグナリングの調節細道。 Neurosignals。 2005;14(1-2):46-60.

36. Saewong T、Ounjaijean S、Mundee Y、等鉄の蓄積に対する緑茶の効果および鉄挑戦されたthalassemicマウスのレバーの酸化圧力。 Med Chem。 3月2010日; 6(2): 57-64。

37. Srichairatanakool S、Ounjaijean S、Thephinlap C、Khansuwan U、鉄キレート環を作るPhisalpong C、Fucharoen S.および鉄の積み過ぎのマイクロウェーブ処理された緑茶の自由根本的な掃気活動。 ヘモグロビン。 2006;30(2):311-27.

38. 緑茶の減少血しょう非transferrinの縛られた鉄および赤血球の酸化圧力からのThephinlap C、Ounjaijean S、Khansuwan U、Fucharoen S、ポーターJB、Srichairatanakool S.のEpigallocatechin 3没食子酸塩そしてエピカテキン3没食子酸塩。 Med Chem。 5月2007日; 3(3): 289-96。

39. Ounjaijean S、Thephinlap C、Khansuwan U、等鉄の状態に対する緑茶の効果および鉄荷を積まれたラットの酸化圧力。 Med Chem。 7月2008日; 4(4): 365-70。

40. Reznichenko L、Amit T、Zheng H、等鉄調整されたアミロイドの前駆物質蛋白質およびベータ アミロイドのペプチッドの減少(-) -細胞培養のepigallocatechin 3没食子酸塩: アルツハイマー病の鉄のキレート化のための含意。 J Neurochem。 4月2006日; 97(2): 527-36.

41. Mandel S、Amit T、Reznichenko L、Weinreb O、Youdim MB。 neurodegenerative無秩序の処置のための頭脳透過性、自然な鉄のchelators酸化防止剤として緑茶のカテキン。 食糧MolのNutrのRes。 2月2006日; 50(2): 229-34。

42. Mandel S、Weinreb O、Reznichenko L、Kalfon Lの頭脳透過性、非有毒な鉄のchelatorsとしてAmit T.の緑茶のカテキンは「頭脳からの鉄」を解決する。 J神経Transm Suppl。 2006 (71):249-57.

43. Mandel S、Maor G、Youdim MB。 MPTP扱われたマウスのsubstantiaのnigraの鉄そしてアルファsynuclein: neuroprotective薬剤のRアポモルヒネおよび緑茶のポリフェノールの効果(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩。 J Mol Neurosci。 2004;24(3):401-16.

44. Mandel S、Amit Tは、O、Youdim MB棒である。 アルツハイマー病の鉄のdysregulation: 治療上の代理店としてmultimodal頭脳の透過性の鉄のキレート環を作る薬剤、所有のneuroprotective-neurorescueおよびアミロイドの前駆物質の蛋白質処理の規定する活動。 Prog Neurobiol。 8月2007日; 82(6): 348-60。

45. Weinreb O、Amit T、Youdim MB。 酸化防止鉄のchelatorの緑茶のポリフェノールの行為のメカニズムを調査するproteomicsおよびtranscriptomicsの目新しい取り組み方(-) - epigallocatechin 3没食子酸塩。 自由なRadic Biol Med。 8月2007日15日; 43(4): 546-56。

46. Mandel SA、Amit T、Kalfon L、Reznichenko L、Weinreb O、Youdim MB。 緑茶のポリフェノールのneurorestorative活動の細胞シグナリング細道そして鉄のキレート化: epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)への特別な参照。 J Alzheimers Dis。 10月2008日; 15(2): 211-22。

47. Sreejayan、Rao MN。 脂質の過酸化反応の有効な抑制剤としてCurcuminoids。 J Pharm Pharmacol。 12月1994日; 46(12): 1013-6。

48. 銅とのBaum L、NG A. Curcuminの相互作用および鉄はアルツハイマー病動物モデルの行為の1つの可能なメカニズムを提案する。 J Alzheimers Dis。 8月2004日; 6(4): 367-77; 議論443-9。

49. Wang J、DU XX、江H、Xie JX。 クルクミンは反酸化によって6 hydroxydopamine誘発の細胞毒性およびMES23.5細胞の核要因Κ B調節を減少させる。 Biochem Pharmacol。 7月2009日15日; 78(2): 178-83。

50. Jiao Y、ウィルキンソンJ第4、クリスティーンPietsch Eの等クルクミンの生物活動の鉄のキレート化。 自由なRadic Biol Med。 4月2006日1日; 40(7): 1152-60。

51. Dairam A、Fogel R、大亜S、Limson JL。 クルクミン、カプサイシンおよびS-allylcysteineの酸化防止および鉄結合の特性はラットの頭脳のホモジュネートの酸化圧力を減らす。 J Agricの食糧Chem。 5月2008日14日; 56(9): 3350-6。

52. Jiao Y、ウィルキンソンJt、Di X、等クルクミン、癌のchemopreventiveおよび化学療法の代理店は、生物学的に活動的な鉄のchelatorである。 血。 1月2009日8日; 113(2): 462-9。

53. Thephinlap C、Phisalaphong C、Lailerd N、等心臓鉄のローディングの逆転およびcurcuminoidsによるthalassemicマウスの機能障害。 Med Chem。 1月2011日; 7(1): 62-9。

54. Srichairatanakool S、Thephinlap C、Phisalaphong CのポーターJB、Fucharoen S. Curcuminはdeferiproneによる非transferrinの縛られた鉄およびthalassemic血しょうのdesferrioxamineの生体外の取り外しに貢献する。 Med Chem。 9月2007日; 3(5): 469-74。

55. Thephinlap C、Phisalaphong C、Fucharoen SのポーターJB、thalassemicマウスの鉄の積み過ぎそして脂質の過酸化反応の緩和のcurcuminoidsのSrichairatanakool S. Efficacy。 Med Chem。 9月2009日; 5(5): 474-82。

56. 銅によるヒト ゲノムの酸化させた基礎損傷のネイル始められた修理のHegde ML、Hegde PM、Holthauzen LM、Hazra TK、Rao KS、Mitra S. Specificの阻止および鉄: neurodegenerative病気への潜在的で病因学的な連結。 J Biol Chem。 9月2010日10日; 285(37): 28812-25。

57. Minear S、O'Donnell AF、Ballew Aの等クルクミンは鉄のキレート化によってSaccharomyces Cerevisiaeの成長を禁じる。 Eukaryotの細胞。 9月2011日9.日。

58. 植物相K、Hahn M、Rosen Hの肝臓病の療法のためのBenner K.のマリア アザミ(Silybumのmarianum)。 AM J Gastroenterol。 2月1998日; 93(2): 139-43。

59. Pietrangelo A、Montosi G、Garuti Cの等nonparenchymalレバー細胞の鉄誘発のオキシダントの圧力: 鋭く鉄投薬されたスナネズミのミトコンドリアの撹乱および線維症およびsilybinによる防止。 J Bioenerg Biomembr。 2月2002日; 34(1): 67-79。

60. Borsari M、Gabbi C、Ghelfi F、等Silybinの新しい鉄キレート環を作る代理人。 J Inorg Biochem。 6月2001日; 85 (2-3): 123-9。

61. JM、Berger J、ネルソンJEの等Silybinの処置を関連付けられる慢性の肝炎の患者の血清のferritinの減少と暴露する。 J Clin Gastroenterol。 9月2008日; 42(8): 937-44。

62. Gharagozloo M、Moayedi B、Zakerinia M、等silymarinの結合された療法およびベータ サラセミアの専攻学生を持つ患者のdesferrioxamine: ランダム化された二重盲目臨床試験。 Fundam Clin Pharmacol。 6月2009日; 23(3): 359-65。

63. Hutchinson C、Bomford A、Geissler CA。 遺伝性のhaemochromatosisの患者のsilybinの鉄キレート環を作る潜在性。 Eur J Clin Nutr。 10月2010日; 64(10): 1239-41。

64. スミスAR、Shenvi SV、Widlansky M、Suh JH、ハーゲンTM。 慢性疾患のための潜在的な療法としてLipoic酸は酸化圧力と関連付けた。 Curr Med Chem。 5月2004日; 11(9): 1135-46。

65. Suh JH、朱BZのdeSzoeke E、Frei B、ハーゲンTM。 Dihydrolipoicの酸は遷移金属イオンのレドックスの活動を下げるが、酵素の活動的な場所からそれらを取除かない。 酸化還元反応Rep。 2004年; 9(1): 57-61。

66. Reznick AZ、Kagan VE、Ramsey Rの等虚血reperfusionの傷害に対する中心のL-propionylのカルニチンの保護のAntiradicalの効果: 鉄のキレート化の可能な役割。 アーチBiochem Biophys。 8月1992日1日; 296(2): 394-401。

67. Lal A、Atamna W、Killilea DW、Suh JHのエームズのBN。 人間の繊維芽細胞のLipoic酸およびアセチル カルニチンの逆の鉄誘発の酸化圧力。 酸化還元反応Rep。 2008年; 13(1): 2-10。

68. PerssonのHL、Svensson AI、Brunk UT。 アルファlipoic酸およびアルファlipoamideはオキシダント誘発のlysosomal破裂およびapoptosisを防ぐ。 酸化還元反応Rep。 2001年; 6(5): 327-34。

69. PerssonのHL、Yu Z、Tirosh O、Eaton JW、Brunk UT。 lysosomotropic鉄のchelatorsによるオキシダント誘発の細胞死の防止。 自由なRadic Biol Med。 5月2003日15日; 34(10): 1295-305。

70. Goralska M、Dackor R、Holley B、McGahan MC。 アルファlipoic酸はレンズの上皮細胞の鉄の通風管そして貯蔵を変える。 Exp.はResを注目する。 2月2003日; 76(2): 241-8。

71. Suh JH、Moreau RのSHヒース ハーゲンTM。 食餌療法の補足はとの(R) -アルファlipoic酸鉄の年齢関連の蓄積およびラットの大脳皮質の酸化防止剤の枯渇を逆転させる。 酸化還元反応Rep。 2005年; 10(1): 52-60。

72. Sebastiani G、Pantopoulos K. Disordersは全身かローカル鉄の積み過ぎと関連付けた: pathophysiologyから臨床練習への。 Metallomics。 10月2011日4日; 3(10): 971-86。

73. Xu J、Marzetti E、Seo AY、金JS、Prolla TA、Leeuwenburgh C。 老化のミトコンドリアの腐食に於いての鉄のdyshomeostasisの出現の役割。 機械式の老化するDev。 2010日7月8月; 131 (7-8): 487-93。