生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2012年7月
レポート

関節炎の自己免疫の攻撃を停止させなさい

ミハエルDowney著

UC-II®は骨関節炎を調整する

UC-II®は骨関節炎を調整する

骨関節炎への彼らの注意を 回して、科学者はUC-IIの ®馬およびより大きい犬の undenaturedタイプIIの鶏のコラーゲン 専有形態を、テストした。 これらの動物は、骨関節炎に敏感な人間のよう、非常にである。

コラーゲンの 独特な分子構造を維持する 特定のundenatured形態だけ露出された コラーゲン 繊維に過剰反応しないために免疫組織を再訓練できる。 この重大な相違を理解するためには、次のページの箱を見なさい。

骨関節炎ある特定のUC-IIの®を持つ犬は 全面的な苦痛 、苦痛、および90日努力の中の身体検査の後でlamenessの肢の処理の後で重要な減少を 表わすと見つけられた6 不利な副作用がなかった。 UC-IIの®が 次の30日の間それから 撤回されたときに、苦痛および練習準のlamenessは戻った。6

これらの調査結果はUC-IIの®は関節炎の苦痛再度の同じ重要な減少を作り出したことが関節炎 犬の それに続く 調査が、分った90日以内に ときに確認された7

より長い調査は120日の補足後にUC-IIの®があった 30のそして60日後に苦痛および移動性の重要な改善を経験するために関節炎犬が測定される間、ことが 彼ら 示した 最も大きい 利点を分った。 そのポイント肢の処理に全面的な 苦痛の62%の減少、 練習準 の78%の減少lamenessおよび苦痛 意外な91%の減少があるために 、UC-IIの®のグループは測定された!13

より遅い偽薬制御の調査はこれらの観察を確認した。 120 日後で肢の処理に全面的な苦痛 77%の減少、練習準の 苦痛 の84%の減少、および 苦痛 の83%の減少があるために、UC-IIの ® と扱われた犬は査定された。 悪影響はレバー、腎臓および中心機能の完全な点検の後で見つけ均一ではなかった。26

より長い、精密ベースの調査は特別な圧電気センサーを用いるハイテクな 陸軍の版を使用して 2011年に 、引き受けられた。 この器具は研究者が犬が各々の関節炎の肢に置いた、厳密な力および重量高い正確度と測定することを可能にした。 undenatured UC-IIの®の公式があった 犬はより多くの重量を痛む肢に置き、それらに関連してそれらを、より自然に使用コンドロイチンとグルコサミンのある特定の偽薬か組合せできた。 腎臓およびレバー機能、脈拍数、温度および重量の月例テストは悪影響を見つけなかった。groundforceの版の調査からのデータは補足は中断されたその時点でUC-IIの®の 示されている150日後にグループだけの犬が改善を続けたことを示した。154

大きい、偽薬制御の調査、研究者では馬にUC-IIの®の口頭 線量を管理した。 それらはUC-IIの®があった 間の肢の処理の間に全面的な 苦痛 の88%の減少、および苦痛の78%を測定した。 これらの利点は150日の 補足後に 見られた。8

調査は単独でUC-IIの®が単独でことを コンドロイチンおよびグルコサミンの硫酸塩の組合せより犬および馬の関節炎の除去の大いに大きい結果を生んだことを示した。しかし 8,13、同じ研究者はそれを作り出した 大幅に苦痛を軽減し、機能を改善する最も大きい 利点を、コンドロイチンおよびグルコサミンの硫酸塩とUC-II®を、結合することを見つけた。15は これ人間がこれら二つの処置の二重行為から一緒に寄与すると 見つけられるかもしれない という可能性を提案する。 undenaturedタイプIIのコラーゲンは関節炎の進行に 責任があるプロセスを禁じることを印象的な証拠が示す間、グルコサミンおよびコンドロイチンの組合せは修理によって傷つけられる接合箇所に 前に示されてしまった10,14人の 科学者は人間の骨関節炎に対するUC-IIの®の効果 それから 彼らの焦点を移した

源の関節炎の消灯
源の関節炎の消灯

今日、 52,000,000人のアメリカ人は 関節炎の形態、衰弱させる共同 苦痛との36および減損と住んでいる。 関節炎のための標準的な治療は炎症抑制で、イブプロフェン(Motrin®)のようなNSAIDs を含む 薬剤、またprednisoneのような副腎皮質ホルモンを 苦しめる。 骨関節炎 診断されるそれらの46%に所定のNSAID療法はある。37

せいぜい、これらの薬物は部分的に徴候を鈍くする。 万一のことがあっても、それらは大幅に肥満 腎臓病、 糖尿病、心臓病および打撃を含む生命にかかわる無秩序の、危険性を高める21-24 そしてそれら 免疫組織を妥協しなさい18 しかし長い間、医学は病気の起源の基本的な影響 自体が ある処置を提供しなかった。4

但し、 慢性関節リウマチおよび 骨関節炎は 両方 免疫の無秩序—軟骨を接合するために マイナーな外傷によって誘発される大きい免疫組織の攻撃であるために今露出されたコラーゲン繊維の その結果理解される

科学者は露出されたコラーゲンに引き起こされた 特定の口頭許容を活動化させる 方法を追求した。 引き起こされた特定の口頭許容を達成することは免疫学の細道、 私達の消化管内の「免疫の学習センター」の介入を要求する。 ここでは、 免疫の 補体系は 「自己」と「外国の」細胞を正しく区別するために訓練される。

引き起こされた特定の口頭許容によって、特定の抗原 反応を抑制するように免疫組織をプログラムし直すことは可能 無害な 物質を 容認するようにそれを教えるようにである。 抗原の経口投与によって 許容を 得る免疫組織の機能は人類の早い進化で多分定着する。 この免疫学の細道は消化管の内に置かれるという事実に応じてであるそれは食糧蛋白質に過敏症の反作用を防ぐために展開するかもしれない。

露出されたコラーゲンへの特定の口頭許容を引き起こし、次に見つけることを、正確に導入は現在「外国識別されるコラーゲン繊維の分子」。同じ分子形の 消化管 内の免疫組織の減感区域によってボディに物質要求する

規則的に処理されたタイプ IIのコラーゲンとは違ってundenatured 形態は分子形を維持する。

科学的な調査は無害な「 自己」の細胞であると 普通 共同 軟骨 で見つけられる 蛋白質を確認するためにundenaturedタイプIIのコラーゲンが効果的に免疫組織をプログラムし直すことを確認した。30-32 これは慢性関節リウマチ9-11および骨関節炎 両方のかなり徴候を 取り除く4-9,13,14

人間の骨関節炎を目標とすること

人間の骨関節炎を目標とすること

証拠は人間の慢性関節リウマチの徴候の禁止に既にundenaturedタイプIIのコラーゲン 有効性を確立してしまった。 但し、別に骨関節炎の 人間の 場合にUC-IIの®のこの独特な 能力を確立することは必要 である。 これを達成するためには、研究者は厳しい調査の議定書を用いた: 人間 のランダム化された、二重盲目の、臨床調査

このタイプの調査では日刊新聞UC-IIの®の2つの20のmgのカプセル、か4 300 mgのコンドロイチンの硫酸塩とグルコサミンの 4つの375のmgの カプセルの組合せを受け取るために、59の 平均年齢の 骨関節炎に苦しんでいる52人の 大人は任意に 割り当てられた。 すべての患者は30日間間隔で査定された。4

研究者はちょうど90日で 、UC-IIの®提供された 生活環境基準 の改善を提案する毎日の活動の重要な強化」。ことが分った4

同じ試験では、研究者は正確に徴候を査定するために 標準化されたWOMAC (西部のオンタリオMcMasterの骨関節炎の 索引)のスケールを用いた。 彼らは骨関節炎の徴候を 減らしたUC-IIの ®の40 mgが33%によってWOMACのスケールによって査定したことを 結論を出した90日だけ に…。 グルコサミンの1,500 mgの 日日 、組合せ 比較するとおよび1,200 mgは コンドロイチンの硫酸塩の14%だけまでに同じ期間のWOMACのスコアを 減らした4

科学者のチームは苦痛査定するのにそれから 視覚アナログ スケール(ヴァシュ県) —使用されている確証するこれらの結果を使用した。 この測定を使用して、彼らはグルコサミン/コンドロイチンのグループ のための苦痛のスコアはちょうど15%を 減らしたが、苦痛のスコアをUC-IIの®のグループのための40%減らされて 見つけた4

最後にコンドロイチンとグルコサミン の組合せは6%だけによってスコアを下げたが、Lequesneの機能索引を使用して— UC-IIの®が20%年 までにこのタイプの苦痛のためのスコアを減らした ことが歩く研究チームのような毎日の活動の間の苦痛のとりわけ測定は、分った 4

すべての結果はちょうど90日に 観察された

この強制的な人間の研究はundenaturedタイプIIの軟骨が接合箇所を燃え上がらせ、更に 共同軟骨を低下させる 免疫反応を禁じる露出されたコラーゲンに口頭許容を引き起こすことを示す一連の調査を戴冠させる。

概要

最近の研究は摩耗および破損によって引き起こされる軟骨の腐食が骨関節炎それの直接原因である最初の制動機だけではないことを明らかにした。

科学者は今骨関節炎が、慢性関節リウマチのような共同軟骨の露出されたコラーゲン繊維へ、異常な免疫があシステム過剰反応であることがわかっている。

この発見まで、標準的な処置はこの免疫の反作用の根本的な原因に対する効果をもたらさないずっと免疫の抑制剤である、および危険なNSAIDs。

タイプIIの鶏の コラーゲンの口頭導入は コラーゲン繊維に接合箇所の露出されたコラーゲンを無視するために免疫組織を、「教授の」炎症性キラーT細胞減感する。

この独特な介在は活動化の引き起こされた口頭 許容、効果的に「短絡」関節炎停止の病気の活動の後ろの免疫反応自然な細道によって働く。

管理された臨床調査はundenaturedタイプ IIのコラーゲンが独特にrheumatoidおよび骨関節炎 の炎症性共同苦痛、共同膨張および損なわれた 機能を禁じることを示す

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で 生命延長 ®の健康の顧問を 呼びなさい。

参照

1. シャミールL、陵SMのスコットWWジュニア、等骨関節炎の自動化された検出のための膝のX線のイメージ分析方法。 IEEE TRANS Biomedイギリス。 2月2009日; 56(2): 407-15。 2.チャンY、Niu J、ケリー ヘイェズMのChaissonのセリウム、Aliabadi P、Felson DT。 年配者間の機能状態、Framinghamの調査の徴候手の骨関節炎そして影響の流行。 AM J Epidemiol。 2002年; 156:1021-7。 3.スコットDLの果実H、Capell H、等。 膝の骨関節炎の非ステロイドの炎症抑制薬剤の長期効果: ランダム化された偽薬制御の試験。 リウマチ学(オックスフォード)。 10月2000日; 39(10): 1095-101。

4. Crowley DC、Lau FC、Sharma P、等膝の骨関節炎の処置のundenaturedタイプIIのコラーゲンの安全および効力: 臨床試験。 Int J Med Sci。 2009;6(6):312-21.

5. GoldringのSR、ScanzelloのCR。 血しょう蛋白質は骨関節炎の接合箇所の通行料を取る。 関節炎Res Ther。 3月2012日5日; 14(2): 111。

6. DeparleのLA、Gupta RC、Canerdy TD、等関節炎犬の療法のglycosylated undenaturedタイプIIコラーゲン(UC-IIの®)の効力および安全。 JはPharmacol Therを診察する。 8月2005日; 28(4): 385-90。

7. A、D'Altilio M、Simms C、等undenaturedタイプIIコラーゲン(UC-IIの®)の治療上の効力および安全を単独でまたはを伴って(-) -響きなさい関節炎犬のhydroxycitric酸そしてchromemate。 JはPharmacol Therを診察する。 6月2007日; 30(3): 275-8。

8. Gupta RC、Canerdy TD、Skaggs P、等グルコサミンと比較したundenaturedタイプIIコラーゲン(UC-IIの®の治療上の効力および関節炎の馬のコンドロイチン。 JはPharmacol Therを診察する。 12月2009日; 32(6): 577-84。

9. Trentham DEのDynesius-TrenthamのRA、タイプIIのコラーゲンの経口投与のOrav EJの等慢性関節リウマチに対する効果。 科学。 9月1993日24日; 261(5129): 1727-30。

10. Barnett ML、Kremer JM、口頭タイプIIのコラーゲンとの慢性関節リウマチのSt Clair EWの等処置。 多中心の結果、二重盲目の、偽薬制御の試験。 関節炎のRheum。 2月1998日; 41(2): 290-7。

11. Barnett ML、Combitchi D、Trentham DE。 若年性関節リウマチの処置の口頭タイプIIのコラーゲンの試験試験。 関節炎のRheum。 4月1996日; 39(4): 623-8。

12. 魏W、チャンL-L、Xu J-H。 多中心、慢性関節リウマチの鶏のタイプIIのコラーゲンの二重盲目の、ランダム化された、制御された段階III臨床試験。 関節炎研究及び療法。 2009年; 11: R180.

13. D'Altilio Mは、A、Alvey M、等undenaturedタイプIIのコラーゲンの単独でまたは関節炎犬のグルコサミンそしてコンドロイチンを伴う治療上の効力および安全を響く。 Toxicolの機械式方法。 2007;17(4):189-96.

14. Gupta RC、Canerdy TD、Lindley J、等関節炎犬のタイプIIコラーゲン(UC-IIの®)の比較治療上の効力および安全、グルコサミンおよびコンドロイチン: 陸軍の版による苦痛の評価。 J Anim Physiol Anim Nutr。 Epub 5月2011日30日。

15. Bagchi D、Misner B、関節炎の炎症性病気に対する口頭で管理されたundenaturedタイプIIのコラーゲンのBagchi Mの等効果: 機械論的な調査。 Int J Clin Pharmacol Res。 2002;22(3-4):101-10.

16. Heinegard D、Saxne T。 骨関節炎に於いての軟骨のマトリックスの役割。 Rheumatol Nat. Rev。 1月2011日; 7(1): 50-6。

17. Cohen ES、Bodmer HC。 細胞毒素Tのリンパ球は炎症性の、非炎症性条件の下でchondrocytesを確認し、分離させる。 免疫学。 5月2003日; 109(1): 8-14。

18. Wang QのRozelleのAL、骨関節炎に於いての補足物のための中心的役割のLepus CMの等同一証明。 性質の薬。 2011年11月6日。

19. Adatia A、Rainsford KD、Kean WF。 膝およびヒップの骨関節炎。 部I: pharmacotherapyを基盤として病因学そして病因。 J Pharm Pharmacol。 5月2012日; 64(5): 617-25。 20. Tarkowski A、Klareskog L、Carlsten HのハーバートP、Koopman WJ。 タイプへの抗体の分泌IおよびII慢性関節リウマチの患者のsynovialティッシュの細胞によるコラーゲン。 関節炎のRheum。 9月1989日; 32(9): 1087-92。

21. Singh G、ウーO、Langhorne P、非選択非ステロイドの炎症抑制薬剤との激しい心筋梗塞のMadhok R. Risk: メタ分析。 関節炎Res Ther。 2006年; 8(5): R153.

22. トマスMC。 Diuretics、エースの抑制剤およびNSAIDs-theの三重のwhammy。 Med Jオーストラリア。 2000年2月; 172(4): 184-5。

23. Kearney PM、Baigent C、Godwin JのホールHのEmbersonジュニア、Patrono C。 選択的なcycloオキシゲナーゼ2の抑制剤および従来のnonsteroidal炎症抑制薬剤はatherothrombosisの危険性を高めるか。 ランダム化された試験のメタ分析。 BMJ (臨床研究ED 2006年6月; 332(7553): 1302-8。

24. Trelle S、Reichenbach S、Wandel Sの等非ステロイドの反炎症性薬剤の心血管の安全: ネットワークのメタ分析。 BMJ (臨床研究ED 1月2011日11日; 342: c7086.

25. Rennard BO、Ertl RF、Gossman GLのRobbinsのRA、Rennard SI。 チキン スープは好中球のchemotaxisを生体外で禁じる。 箱。 10月2000日; 118(4): 1150-7。

26. Gupta RC、バーンズMのMinniear J.の等苦痛の減少はタイプIIコラーゲンと扱われた関節炎犬の陸軍の版によって測定した。 毒物学第48の年次総会の社会で示される、2009年3月。 108(1); 抽象的な769:159。

27. Cremer MA、E-F Rosloniec Kangああ。 軟骨のcollagens: 動物と人間のrheumatic病気の実験関節炎の病因に於いての構造、構成および役割の検討。 J MolのMed (Berl)。 3月1998日; 76 (3-4): 275-88。

28. Corthay A、Backlund J、Broddefalk Jの等エピトープのglycosylationはコラーゲン誘発の関節炎のタイプIIのコラーゲンのT細胞の認識のための重大な役割を担う。 Eur J Immunol。 8月1998日; 28(8): 2580-90。

29. 慢性関節リウマチのマイヤーO. Oralのimmunomodulation療法。 共同骨の脊柱。 2000;67(5):384-92.

30. 公園KSの公園MJ、Cho MLの等タイプIIのコラーゲンの口頭許容; コラーゲン誘発の関節炎および慢性関節リウマチに於いてのメカニズムそして役割。 Mod Rheumatol。 2009;19(6):581-9.

31. 分SYの公園KS、Cho ML、等抗原誘発、tolerogenic CD11c+のCD11b+の樹木状の細胞はタイプIIのコラーゲンに口頭許容の誘導の間にPeyerのパッチで豊富で、実験コラーゲン誘発の関節炎を抑制する。 関節炎のRheum。 3月2006日; 54(3): 887-98。

32. WeinerのHL。 口頭許容: 自己免疫疾患の免疫のメカニズムそして処置。 今日Immunol。 7月1997日; 18(7): 335-43。

33. 朱P、Wang HKはX-Y、李等タイプIIコラーゲンのペプチッド250-270の経口投与コラーゲン誘発の関節炎の特定の細胞およびhumoral免疫反応を抑制する。 Clin Immunol。 1月2007日; 122(1): 75-84。

34. NaglerアンダーソンCのBoberのLA、ロビンソン私、Siskindギガワット、Thorbecke GJ。 溶けるタイプIIのコラーゲンのintragastric管理によるタイプIIのコラーゲン誘発の関節炎の抑制。 Proc国民のAcad Sci米国。 10月1986日; 83(19): 7443-6。

35. Faria AMのWeinerのHL。 口頭許容。 ImmunolのRev。 2005;206:232-59.

36. で利用できる: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/arthrits.htm。 2012年4月3日アクセスされる。

37. Lanas Aは骨関節炎の診断の患者の胃腸危険そして心血管の歴史に従って、NSAID療法のG、艦隊B、OteoアルバーロA. Prescriptionパターンそして妥当性をガルシア言う。 BMC Med。 4月2011日; 14(9): 38。

  • ページ
  • 1
  • 2