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生命延長雑誌2012年7月
レポート

関節炎の自己免疫の攻撃を停止させなさい

ミハエルDowney著
関節炎の自己免疫の攻撃を停止させなさい

人々が年齢65に達するまでに、骨関節炎1 驚く 80% ショーの X線の証拠— musculo骨格不能の最も頻繁な原因世界的に。1,2

ほとんどの医者は骨関節炎 および 慢性関節リウマチが 進歩的、不治であると 考慮する。 副作用の傾向がある薬剤は一時的に苦痛だけを柔らかくし、病気の長期影響自体がない。3,4

慣習的な医学の知恵は間違って骨関節炎によってが 年齢関連の「摩耗および破損の結果が」 単にだった接合箇所 と対照をなして自己免疫の攻撃に 起因する慢性関節リウマチことを信じた

但し、科学者は今、両方の条件で 、共同混合物の炎症性免疫組織の攻撃が露出されたコラーゲンによって誘発することができる ことを理解する5

この記事は 有害な発火応答と干渉し、免疫組織の再訓練を助ける独特な分子構造があるundenaturedタイプIIの コラーゲン についてある。

調査は示しタイプIIの鶏のコラーゲンの少量への露出が露出されたコラーゲン蛋白質 免疫の過剰反応を禁じることができることを大幅に骨関節炎4,6-8および慢性関節リウマチの苦痛 そして不能を減らす。9-12 1つの調査に付き、undenaturedタイプ IIの コラーゲンを取っている患者の前代未聞の14%は 彼らの 慢性関節リウマチ の完全な赦免を経験した!9

undenaturedタイプIIのコラーゲン、UC-IIの®の 独特な公式は管理された調査で、かなり苦痛を 減らし、関節炎犬、 6,7,13,14頭の馬、8および 人間の機能を 高めると見つけられた。4

学ぶので、ちょうど90日減らのUC-IIの®を— 驚くべき40% によって…取っている骨関節炎の患者のための スコアを 苦しめるため!4

骨関節炎の新しい理解

骨関節炎の新しい理解

軟骨、私達の接合箇所を並べ、滑らかに滑るようにする衝撃吸収の物質はコラーゲンとして知られている蛋白質で主として 構成される。 軟骨への低損害は慢性関節リウマチ— および 骨関節炎を同様に 誘発するコラーゲンの小さい 繊維を 露出する。

最近まで関節炎のこれら二つの形態が異なった病理学を含むことを、保持される慣習的な医学に考えること。

ボディの oversensitive免疫組織がボディの 自身の ティッシュ、この場合共同ライニングおよび軟骨を攻撃するかところで慢性関節リウマチだけ炎症性免疫プロセスとして確認された。

対照によって、 骨関節炎は 共同軟骨および骨の年齢そして繰り返された使用の 簡単な摩耗および破損の不可避の結果であると信じられた。 仮定され、軟骨を接合箇所緩和することが単に身に着けていたことがますます苦痛な摩擦および発火の摩擦を残す。

骨関節炎が軟骨の 退化であるという仮定は関節炎のこの形態が生命のより遅い年に普通起こるという事実から主として生じるかもしれない; そして免疫反応をスパークできるマイナーな軟骨の外傷の数は減ら全くある軟骨の含水量があると同時に 年齢関連増加しがちである。

従って、骨関節炎は老化の避けられなく、不治の結果 であると 長く 仮定されてしまった。 近年、研究はますます免疫の仲介された共同発火が骨関節炎の開発そして永久化の大きい役割を担うことを示した。 骨関節炎の根本的な原因のこの新しい理解は医学の介在のための新しい道を提供し、治療の可能性を 持ち出した!

新しい研究は骨関節炎の後ろの根本的な病理学が 慢性関節リウマチ に炎症性免疫の応答類似したのの誘発である ことを示す。 関節炎の両方の形態、科学者結果のための端は露出されたコラーゲンによって今「キラー」T細胞の 活発化、共同表面の破壊、および伴う苦痛および損なわれた機能実現である。9,15

はじめて、これは避けられなくない病気の進行として 骨関節炎を—確立し、単一の介在の可能性に両方の タイプの関節炎の後ろの異常な免疫反応を調整するためにドアを開ける。

従って科学者が今骨関節炎の開発をいかにを見る、そしていかに両方のタイプの進行を見てみよう 停止させるために 関節炎および逆転させるために私達が 免疫組織を再教育してもいいか !

共同 病気の 免疫組織の原因

接合箇所は最も重い罰を取る私達の体の重量軸受け下半分のそれらとそのうちに打を、取る。 軟骨年齢への小さい外傷はまったく起こるが、より若い個人で見過ごされている行く。 時間では、これらの外傷はコラーゲン、 軟骨の部品の露出された繊維で起因する。16

そしてそれは破壊的な一連の出来事のための早い無声信号である。

通常免疫組織から封鎖されて、 最近露出された 顕微鏡のコラーゲン繊維は「外国の」細胞として今誤解される。17

ボディの警報は補足物の滝として知られている複雑で、有害な相互作用を誘発する外国の侵入の指摘 を離れて行く。 「キラー」 T細胞の軍隊は より多くの「キラー」T細胞でそれから引く炎症性cytokines 解放に先行している接合箇所に送られる。17,18

これは膜の攻撃の複合体と呼ばれる細胞破壊蛋白質の集りの 解放かMACで 絶頂に達する19は 補足物部品蛋白質を分泌するそれらは、また他の炎症性化学薬品および酵素 軟骨産出の細胞によりにこれらのMAC蛋白質彼ら自身を結合する。 ともに、これらの分泌された混合物は細胞 間の スペースを占める軟骨のマトリックスをかみ砕くことを進む。18

しかし攻撃は そこに終わらない!

研究者は軟骨繊維が免疫組織によって破壊されるようにことが、fibromodulinを含む破壊された細胞解放のさまざまな副産物、 分った。 これらの有害な故障プロダクトは直接 接合箇所ティッシュの 損傷の不道徳な、継続 周期を滝運転する 補足物を再活性化する。18

小さい、表面繊維は最初の免疫反応を誘発する。 それから制動機損傷の二次 周期は 結局 苦痛、摩擦 および粉砕の骨関節炎として知られていて接合箇所作成の内の健康な軟骨を食べる。19

この一連の出来事を証明することはそれらが補足物の滝(免疫反応を引き起こす特定の一組のでき事が) 誘発する ことができない主蛋白質に欠けていたように骨関節炎、マウスの起源だったbioengineeredである。 破損このような特殊な場合には誘発しなかった軟骨の後で正常な免疫があ攻撃の滝のマウスは普通歩く彼らの機能を維持し、osteoarthriticまたは免疫の反作用を苦しまなかった。18

慢性関節リウマチは 免疫組織が— 「敵として… 間違って露出された軟骨を—またはsynovial液体または synovial 膜のような 他の共同要素」。識別すると起こる9つは 高級であると考慮される炎症性応答 続く慢性関節リウマチが本当の自己免疫疾患としてなぜ 分類されるかである。 骨関節炎で ように、露出されたコラーゲンは補足物の 滝、結局 共同表面および正規関数を破壊する循環的な攻撃を誘発する。

今度は骨関節炎および慢性関節リウマチが両方相当であることわかっている免疫の反作用は露出されたコラーゲン 、これらの接合箇所破壊の病気 の共通の免疫の起源を目標とする219,20の科学者によって追求された方法によって誘発した。

理想的な防止は露出された コラーゲン 繊維と異物を区別するために免疫組織を再教育することである。 これは普通 共同 軟骨 で見つけられた蛋白質に過剰反応を禁じ 接合箇所の免疫があ仲介された攻撃を防ぐ。

幸いにも、いくつかの調査は自然なコラーゲンの形態がちょうどそれをすることを示した!

UndenaturedタイプIIのコラーゲンとのあなたの共同健康を保護しなさい
新しい理解はのUndenaturedタイプIIのコラーゲンとのあなたの共同健康を保護する
    • 最近まで、骨関節炎は危険で、非効果的なNSAIDsおよび免疫の抑制剤とだけ治療可能使用を用いる軟骨の機械に身に着けていることおよび老化であると単に考慮された。
    • 骨関節炎そっくりのrheumatoid異常な免疫反応共同軟骨の露出されたコラーゲン繊維への関節炎である科学者は今学んでしまった。
    • タイプIIのコラーゲン の口頭導入は 更に破壊を接合するためにそれが導く炎症性応答を防ぐコラーゲン繊維に免疫組織を減感する。
    • この独特な介在は引き起こされた口頭許容の自然な細道の 活動化によって—「働き」骨関節炎および慢性関節リウマチを両方ショートさせる!
    • 管理された臨床調査はundenaturedタイプIIのコラーゲンが独特にrheumatoid および骨関節炎 の病気プロセスの妨害機能によるの関節炎の共同苦痛、膨張および 損失を禁じることを確認した

の短絡の関節炎

関節炎が治ること不可能考慮されたので標準的な治療は発火および苦痛のための薬剤におよび時として、免疫の抑制剤焦点を合わせた。 これらの医薬品はイブプロフェン(Motrin® のようなNSAIDs、およびprednisoneのような副腎皮質ホルモンを 含んでいる。 それらは大幅に肥満 腎臓病、 糖尿病、心臓病および打撃を含む生命にかかわる無秩序の、危険性を高める21-24 今までのところでは、彼らは病気の起源自体に 影響していない間 だけ徴候を鈍くする。4

従って、科学者に露出されたコラーゲンへの 免疫 反応を ショートさせる念願の方法がある。

それから、研究者は意外のにチキン スープの何かが攻撃 から発火 の場所を保護する炎症抑制の活動を出したことが分る出くわし。 25

科学者が後でタイプIIの 鶏のコラーゲンを調査したときに露出されたコラーゲンに許容を引き起こすために、自然な免疫の細道に沿って機能する 潜在性を 発見した。

その当時、 骨関節炎は まだ使用および老化することを用いる軟骨の機械に身に着けていることとして単に見られた。 従って、鶏のコラーゲンは知られていた自己免疫の共同状態、 慢性関節リウマチ でだけ 最初にテストされた

ランダム化される、活動的な慢性関節リウマチの60人の患者に対するタイプIIの鶏のコラーゲンの効果の二重盲目の調査、膨張した、柔らかい接合箇所の数はではコラーゲンのグループで、ないちょうど3か月グループの中の偽薬 で減った。 但し、研究チームは別に劇的な見つけることを観察した: タイプIIの 鶏の コラーゲンを受け取っているそれらの患者の前代未聞の14%に彼らの 慢性関節リウマチの 完全な赦免があった!9

タイプIIの鶏のコラーゲンのためのこれらの調査結果は活動的な慢性関節リウマチの274人の患者のより大きい試験の同じような結果と確認された。10

科学者は若年性関節リウマチの患者の口頭タイプ IIのコラーゲン、幼年期で始まるこの病気の特に積極的な形態をテストした。 ちょうど12週では、 タイプIIのコラーゲンのグループの患者の80%は膨張した接合箇所の数の61%の 平均減少を用いる処置、および柔らかい接合箇所の数の 54% の平均減少に答えた。11

最終的に、研究者は2009年に ジャーナル関節炎研究 及び療法で出版された500人の慢性関節リウマチの患者上の決定的な段階 III臨床試験を 行なった。 彼らはタイプIIの鶏のコラーゲンとの補足が減らされた病気の活動で 起因し、 有利な効果が調査の著者の単語で、「とりわけ出たことが分った口頭許容を引き起こすことによって」。12

骨関節炎のそっくりのrheumatoid免疫の無秩序 関節炎であることそれがますます明白になったので、科学者は共同病気 のこの最も流行する 形態のタイプIIの鶏のコラーゲンをテストし始めた。

これらの進歩の調査の結果を検査しよう。

UC-II®が口頭許容をいかに引き起こすか

研究者は普通処理された コラーゲンがbioactivityを 表わさなかったし、口頭許容を引き起こさない ことが分った15は 露出されたコラーゲン繊維に過剰反応しないためにコラーゲンの特定の 形態ただ、独特な 分子構造と、免疫組織を再訓練する。 この相違を理解するためには、口頭許容がいかに引き起こされるか検査しよう。

T細胞は 一部、絶えず無害な「自己」蛋白質の間で 「可能性としては 恐しく区別するために外国の」蛋白質出会う蛋白質の三次元構造を査定する免疫組織の番犬には、あり。27

繊維それらが激しく反応させ、推定されるものが病気もたらす侵略者であると破壊するために炎症性応答を誘発する分けられたコラーゲンの認識されない蛋白質ように T細胞が構造そのような 新しい蛋白質--に血でさらされれば。28

そしてその致命的な炎症性攻撃は接合箇所の軟骨のそのままなコラーゲンT細胞を含んでによって続いて見つけられる他のどのコラーゲンの分子 にも拡張される

実際、動物にコラーゲンを注入することは実験のための関節炎の動物モデルを作成する標準手続きである。 それは 循環のT細胞が同一の 分子構造の豊富な供給に出会う動物の接合箇所の発火で起因するコラーゲン 蛋白質に 血のT細胞に感光性を与える。29は 炎症性結果関節炎 である

但し、科学者はコラーゲンの分子が敵よりもむしろ 友人であるようにT細胞に教えることは可能であることを学んだ。

免疫のティッシュの豊富なコレクションは小腸の低価格に ある。 呼ばれた Peyerのパッチ、彼らは私達が食べる食糧の自然な部品間の分子形の広大な変化--にT細胞をさらす免疫組織のための「トレーニング センターとして」行動する。 これは 新しい 食糧に一定した炎症性かアレルギー反応を避けるためにT細胞を減感する。 すなわち、これは許容を引き起こす区域 である30

消化管に導入される 天然コラーゲン—彼らが接合箇所で見つけられる時直接にコラーゲン繊維を無視するために「」T細胞を教育する血流できるよりむしろ。31 科学的な言葉に、結果はである「引き起こされた特定の口頭許容」。32,33

コラーゲンへのこの口頭許容は強力に 多数の調査で示されていたように、共同発火を抑制する。32-35

しかし許容を露出された共同コラーゲンに引き起こすために、口頭で導入されたプロダクトはタイプIIの コラーゲン—軟骨で見つけられるコラーゲンの同じ形態であるマトリックスおよび同じ三次元構造 厳密の持たなければならない

典型的な商業処理によりコラーゲンは変化されるようになる 。 その正常な螺旋形の形は伸び、ようにわずか、重大に、変えられた三次元構造持っている。 変化させたコラーゲンは口頭許容を引き起こさない。32

但し、 undenaturedタイプIIの鶏のコラーゲンは 分子構造を保ち、口頭許容を引き起こすようにそれがする。

科学者はコラーゲンがキラーT細胞の攻撃を禁じるundenaturedタイプIIの鶏を管理したことを小さい線量口頭 でこと均一ことを 見つけた。15,34

UC-IIの®は 鶏の胸骨の軟骨から得られるundenaturedタイプIIの鶏のコラーゲンの専有公式自然なコラーゲンの豊富な源である。 UC-IIの®は 共同コラーゲン の元の螺旋形の 分子構造を保つ。27は これPeyerのパッチのT細胞が同じ分子形」分子接合箇所「自己として今確認される」、ない「外国で見つけられる露出されたコラーゲンとに許容を丁度開発するようにする。

UC-IIの®のこの独特な分子構成は 強いために 示されていた。 これはそのままな 分子構造が付いているPeyerのパッチで最終的に着くようにUC-IIの®が胃および小腸の粗い状態 によって道を存続させることを可能にする27

調査はundenaturedタイプIIのコラーゲンが消化管にもたらされる とき、接合箇所の中の露出されたコラーゲンに口頭許容を 引き起こし、 rheumatoid および 骨関節炎を抑制することを確認する

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