生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2012年1月
レポート

停止砂糖誘発の細胞の老化

Kara Michaels著
停止砂糖誘発の細胞の老化

糖尿病患者は長くより健康な個人を速く老化させるために知られてしまった。

糖尿病患者で観察される細胞、ティッシュおよび器官の加速された破壊の後ろのメカニズムはglycation 蛋白質への砂糖の 危ない 結合と 呼ばれる1つは 高度のglycationの最終生成物か年齢として 生じる砂糖蛋白質の複合体 知られている

実験室では、生きた組織に対するglycationの効果は肉が高温で調理されたとき茶色になるプロセスと同一であると見つけられた。 健康な蛋白質はまた余分なブドウ糖の前で 茶色を回し、 機能的に損なわれるようになる。

科学者は重い食事が消費された後血 ブドウ糖のレベルが85のmg/dLの上で支えられるときこの有害なプロセスが また健康な個人、平凡な発生に起こるかもしれないことを確認した。2-6

glycationによって加えられる損傷は不可逆 である。7,8

幸いにも、ビタミンB1によって呼ばれるbenfotiamineの 親類は glycationおよび高い砂糖のレベルによって誘発される加速された老化を防ぐために細胞を保護する。9 ヨーロッパで処方薬として使用されて、benfotiamineは低価格の補足としてこの国で利用できる。

強制的で新しいデータは心臓病、打撃、腎臓の損傷および余分なブドウ糖およびそれに続くglycationの影響の中和によって視野の損失のより危険度が低いにbenfotiamineの力を確認する。

生きた組織の調理

シェフ賞肉片を湿気の味そしてシールを引き出すためにちょうど完全に茶色にする彼らの機能。 しかし化学的にMaillardの反作用として知られているその茶色になる プロセスは、余分な砂糖--にさらされるときあなたのティッシュで行われる同じ化学変化を丁度含む。10,11

ブドウ糖はゆっくりそれにより老化プロセスを急がせるボディを、「調理する」。12,13

Maillardの褐変反応は接合箇所の結合組織の目、アテローム性動脈硬化、腎臓病、神経学的な悪化、および硬化の激流のような多くの年齢関連の条件を説明する。10,13,14人の 科学者は若い糖尿病患者およびより古い、非糖尿病性の主題両方の腎臓そして幹線ティッシュの高度のglycationの最終製品からの同じような損傷を見つけた。15

高度のglycationの最終製品 (年齢)の生成は ちょうど調理された肉で するように自然な柔軟性を失うそれらはあなたの体によりの蛋白質を堅くする。 それはこれがあなたの体中作成する荒廃の変更ことを想像するために多くを取らない。 年齢は ある ところはどこでも有効な酸化剤で、直接ティッシュを傷つける。 年齢は受容器によって私達が 根本的原因慢性疾患と老化自体のであるために今理解する大きい発火を誘発するために結合する。16 、非常に有害な周期で、発火および酸化圧力は両方それ以上の損傷のティッシュ新しい高度のglycationの最終製品の形成を加速し。9

それは持たなくても他の複数の有害で生化学的な反作用のプロダクトと共にglycationの累積効果が、大幅にほとんどの慢性疾患の危険を上げること今確立している、糖尿病9 (次テーブルを見なさい。)

Benfotiamineはブドウ糖の損傷を妨げる

あなたの体に余分なブドウ糖によって作り出される化学毒素に対処する複数の自然なメカニズムがある。 これらの防衛システムはすべて補足因子としてビタミンB1 (チアミン)を要求する。しかし あなたのシステムが余分なブドウ糖で充満しているあなたのチアミンの供給とき17減られるようになりなさい。 実際、高い血糖および糖尿病は「相対的なチアミンの不足の状態と言われた」。17

補足として付加的なチアミンを取ることはブドウ糖誘発の組織の損傷からかなりチアミンが水溶性であり、累積損傷を防ぐにはあなたの体がレベルで十分に高くチアミンを保つことができないので保護しない。18,19は チアミンの派生物benfotiamineを 呼んだが、脂肪質溶け かなりティッシュ内のチアミンのレベルを増加し、終日支えることができる。17,19,20

benfotiamineの細胞チアミンのレベルを上げてあなたの体のティッシュへのブドウ糖の 損傷の 効果を妨げるためにあった。21 Benfotiamineは無害な副産物に高いブドウ糖のレベルによって引き起こされる有毒な代謝物質を変える重大な酵素(transketolase)を活動化させる。17,21 Benfotiamineはまた核要因kappaB ( NF kb) の活発化、ボディの致命的な炎症性反作用の根本的な原因を禁じる。21,22

複数の目標とされたメカニズムを通して、benfotiamineの助けはボディ ティッシュに対する余分なブドウ糖の多数のマイナスの効果を軽減する。20,21 今アメリカのそして慢性の病気共通の死因の複数に対するbenfotiamineの有利な効果のための証拠を検査する。

ブドウ糖誘発の心血管の損傷を防ぐこと

条件は高い血ブドウ糖およびGlycationの高度の最終製品と関連付けた

高いコレステロールおよびアテローム性動脈硬化49,50

頸動脈のアテローム性動脈硬化(打撃のための主要な危険)の徴候51

心臓発作52の後の危険度が高い心臓リズムの妨害を開発する危険

目35の激流

癌53を開発する全面的な危険

致命的な癌54の開発の危険にさらしなさい

温和なprostatic増殖(BPH)の増加された前立腺のサイズ55

レバー酵素、肝臓障害56のマーカーの異常な高度

妨害する睡眠時無呼吸57の発生そして厳格

血管は絶えず血圧および流れを調整する内皮と 呼ばれる 細胞の薄層によって並ぶ。 高いブドウ糖のレベルに応じて起こる内皮への損傷は心臓発作、心不全および打撃の作成の重要な第一歩である。23

調査はブドウ糖誘発の組織の損傷に直面して今benfotiamineがendothelial機能障害を防ぎ、大幅に血管および心筋機能を改善できることを示す。24,25

健康なendothelial細胞の写しのプロセスは健康な動脈の維持に重大である。 ブドウ糖の余分なレベルはendothelial細胞の写しを減らすことができる。26は 高ブドウ糖の環境で育つendothelial細胞へのbenfotiamineの付加不完全な写しを訂正する。 Benfotiamineは高度のglycationの最終 生成物の 生産の標準化によってこれを達成する。26

高いブドウ糖はapoptosisと呼ばれるプロセスによってendothelial細胞の制動機の早い死をまた 水平にする; benfotiamineの補足は 複数の メカニズムによってendothelial細胞の文化の高められたapoptosisを逆転させる。27-29

ボディは高い血糖の期間 の間に polyolsと呼ばれる有毒なアルコールそっくりの混合物を作り出す。 Polyolsはendothelialおよび心血管の細胞機能を破壊する。 Benfotiamineはpolyolsの生産を減らし、ブドウ糖の故障の率を加速し、そして細胞内の自由なブドウ糖のレベルを減らす。それ以上の endothelial細胞機能の保護にこれらの効果の30はすべて貢献する。

の結果として心臓発作の後で、またはあくまで高血圧、心筋の細胞は心不全に終って、べきであるより弱く打つ。 高いブドウ糖のレベルおよび高度のglycationの最終製品はこの減少された心筋機能に大幅に貢献する。 調査はbenfotiamineが「」損なわれた心筋を救助し、血を効果的にポンプでくむ機能を改善するかもしれない心筋の細胞のcontractilityの異常の多数を廃止することを示す。25 Benfotiamineは高いブドウ糖の効果の下で失敗する心筋の細胞の重要な細胞の存続シグナリング細道を活動化させる。31

ブドウ糖誘発の心血管の損傷を防ぐこと
アテローム性動脈硬化

ボディ ですべての 高度のglycationの最終製品(年齢)が内部的に作り出されない。 年齢の消費の食事の金持ちは(茶色にされた肉かカラメル状の砂糖で豊富な1つのような)年齢の血レベルを増加し、endothelial機能を損なうことができる。benfotiamine 、3日間1,050のmg /dayの32補足は、完全に人間の題材のグループのそのような食事によって作り出されたendothelial機能および血の流れの変更を防いだ。32

年齢関連のendothelial機能障害の有効な制御に加えて、benfotiamineは強力な直接 酸化防止効果を 出す。 実験的に引き起こされた管のendothelial機能障害のラットでは、benfotiamineは酸化圧力を減らし、一酸化窒素、 血管の弛緩に貢献する混合物の好ましい生成を高めた。33,34は 結果endothelial完全性および機能の改善だった。

これらの内皮保護の効果すべてはあなたの循環系でbenfotiamineに高い血ブドウ糖の致命的な影響に対するあなたの戦いの必要な栄養素を作る。

Benfotiamineはブドウ糖誘発の細胞の老化を停止させる
Benfotiamineはブドウ糖誘発の細胞の老化を停止させる
  • 血糖の高度は望ましくない効果 茄多--に(85のmg/dLの上で)あなたの体をさらす。 1つの結果はあなたのティッシュを「調理し」、蛋白質構造および機能を損ないなさい致命的な高度のglycationの最終製品の形成である。
  • 高い血糖に応じて、生化学プロセスは多くの慢性の、年齢関連の病気を誘発する新陳代謝の毒素を作り出す。
  • ビタミンB1によって呼ばれるbenfotiamineの近い分子 親類は 高度のglycationの最終製品および有害な効果の蓄積を防ぐブドウ糖誘発の細胞傷害の主要な生化学プロセスを妨げる単一力がある。
  • 強力な証拠は慢性のブドウ糖の露出からの心循環器疾患、視野の減損および腎臓の損傷のbenfotiamineの有利な効果のためにある。

年齢関連の視野の損失に対する保護

糖尿病は世界の盲目の主要な原因である。 非糖尿病患者で、高い血糖レベルは激流および網膜の損傷の率を高める。 目の35,36のティッシュは目の高い血の流れ、一定したオキシダントの露出およびライトの安定した流入によって作り出される高エネルギー環境のためにブドウ糖関連の損傷に特に傷つきやすい。 高ブドウ糖の組織の損傷の荒廃は網膜の仕事、視野に光学イメージを変える神経細胞の感光型の層に絶えずある。21

ドイツの科学者はbenfotiamineの処置がブドウ糖関連の損傷ことをの細道の禁止によって実験的に引き起こされた糖尿病性の網膜の病気を防ぐことができることを示した。他の ヨーロッパのグループによる21のそれに続く調査はbenfotiamineが網膜の損傷に貢献する危ないpolyol アルコールを 作り出す酵素を減らしたことを明らかにした、間酵素のまた無害な副産物にブドウ糖を転換する増加する活動。30

刺激的な調査は2010年の提示でbenfotiamineの補足がだけでなく、網膜のティッシュの年齢のティッシュの蓄積を防いだが現われたり、また尿の排泄物を増加したことに。37

Apoptosis、かプログラムされた細胞死は、網膜のティッシュの高いブドウ糖の集中そして年齢の形成のもう一つの結果である。 文化の網膜の血管の細胞に適用されるBenfotiamineは 更に 細胞機能を損なうDNAの損傷を減らしている間apoptosisを防ぐ。38

高いブドウ糖の損傷のもう一つの目の結果はマトリックスのmetalloproteinasesと呼ばれる危ない蛋白質分解の酵素の 増加またはMMPsである。 これらの酵素の増加は網膜のティッシュへの実質損害で起因する。 最近の調査はbenfotiamineの処置が正常なレベルに戻って有害なmetalloproteinaseの生産を減らした示し、活動を禁じる特定の蛋白質の生産をことを高めた。39

すべての器官でように、目のティッシュは老化の、高い血ブドウ糖に、そして時折伝染からの炎症性変更苦しむ。 目の発火、か uveitis、米国の盲目の10%についての原因。40 uveitisに苦しむ目で白血球、蛋白質の浸透し、炎症性cytokinesは目、印象的な酸化圧力およびそれ以上の発火を引き起こすことのさまざまな構造の内に起こる。41 Benfotiamineの処置はそれらの変更を抑制し、炎症性マーカーの分子の表現を同様に減らす。41

腎臓の防衛

目のように、腎臓は強い新陳代謝の活動の場所で、それをブドウ糖および高度のglycationの最終製品の有害な効果に特に傷つきやすくさせる小さい血管(毛管)で豊富である。42は これ腎不全がなぜ糖尿病性の患者でとても共通で、また「自然な」老化の知られていた複雑化であるか説明する。

最近の調査はbenfotiamineがブドウ糖誘発の腎臓の損傷の猛攻撃に対して重要な保護効果を出すことを示す。 データはbenfotiamineが高度のglycationの最終製品ことをの病理学の増加の逆転によって砂糖関連の腎臓病を 防ぐことを示す37,43 1つのレポートに付き、benfotiamineは腎臓のティッシュを傷つけることができる前に急速に血からの有毒なブドウ糖関連の混合物を取り除いた重要な酵素のtransketolaseを活動化させた。43は 別の調査benfotiamineが処方薬のfenofibrateに同じような効力のブドウ糖誘発の腎臓の損傷を減らすのを助けることができることを 示した。 組合せの2つは有利な相助効果を示した。44

透析は腎臓が失敗した腎臓の移植を待って、患者のための最後の手段としての処置である。 Hemodialysisは、が水難救助、それ以上のブドウ糖関連の損傷を防ぐために必要なまさにチアミンの急速な枯渇を含むボディに大きい圧力を、そう課す。 チアミンより非常にbioavailable である4倍以上Benfotiamineは血のチアミンの レベルを透析患者 のチアミンとの補足の大いに増加する。45

透析によりまた癌の危険を上げるボディ中のDNAへの実質損害を引き起こす。 循環の高度のglycationの最終製品の量、自身の減少によるBenfotiamineは、DNAの完全性への脅威、かなり透析患者のDNAの損傷を減らした。22,46,47

腎臓の防衛
腎臓

腹膜の透析はhemodialysisよりボディに幾分より少なく緊張に満ちているが、腹部キャビティを並べる敏感なティッシュへの損傷と関連している相当な複雑化と関連付けられる。 ブドウ糖および年齢はそのような損傷の作成の上の被告人間にある。benfotiamine の48処置は年齢および受容器の減少によって腹膜の透析の間に腹部キャビティの発火そして異常で新しい血管の形成のマーカーを減らす。48は これ敏感な腹部のライニングを保護し、透析のための場所として実用性を延長する。

概要

糖尿病患者はglycationとして知られているプロセス細胞の機能蛋白質への砂糖の病理学の結合に一部には負っているより健康な個人を速く老化させる。 いわゆる「正常な」ブドウ糖の血レベルを持つ人々に、致命的なglycationおよび血の砂糖誘発の細胞傷害は起こることができる。

ビタミンB1によって呼ばれるbenfotiamineの 親類は 大幅にあなたの砂糖関連の組織の損傷を引き起こす危ないブドウ糖の代謝物質の除去の必要な補足因子である体のチアミン、またはビタミンB1の細胞内のレベルを後押しできる。 新しい調査はbenfotiamineの補足が健康なチアミンのレベルを元通りにし、心循環器疾患、視野の減損および腎臓の損傷のような慢性の砂糖関連の問題の危険の低下にかなり貢献することを確認する。

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