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生命延長雑誌

生命延長雑誌2012年2月
レポート

自己免疫の攻撃からあなたの接合箇所を保護しなさい

ミハエルDowney著
自己免疫の攻撃からあなたの接合箇所を保護しなさい

52 以上,000,000人の アメリカ人は関節炎の形態に苦しむ。1

骨関節炎は年齢関連の「摩耗および破損に起因すると 」。考えられた 慢性関節リウマチが接合箇所の 自己免疫の 攻撃に起因すること慣習的な医学の知恵に長持ちがある、

はじめて、スタンフォード大学の研究者2 チームは これが 本当ではないことを示した!

それは骨関節炎が慢性関節リウマチにかかわる同じ病理学の、親炎症性免疫の要因と一緒に伴われることなる。 より強いて徴候が明示する前に処置が始められれば 骨関節炎は完全に 防がれるかもしれないことが分ることはだった

残念ながら、prednisoneのような副腎皮質ホルモンとの長期処置無秩序を含んで自己免疫を戦う利用できる薬剤のリストは —悪名高く、限られ、肥満および糖尿病を含む生命にかかわる 複雑化来る

刺激的なニュースは自己免疫の攻撃から老化の共同ティッシュを保護するために安全に免疫組織を調整する新しい介在識別されたである。

この記事では、UC-IIの®、 undenaturedタイプIIのコラーゲンの 形態について学ぶ。 その独特な分子特徴は普通軟骨および 接合箇所の ティッシュで見つけられる苦しむためにおよびrheumatoidおよび骨関節炎の剛さ導く蛋白質に免疫細胞の 過剰反応を 防ぐ。3-7

この専有コラーゲンの公式を使用して多数臨床試験では、ハーバード8の科学者は ずっと完全な赦免を経験していて何人かの患者が関節炎の徴候の救助を、達成 できる!9

Boswelliaのserrataおよび2つの他の 接合箇所更新の栄養素と結合されたときUC-IIの® '行為のsモードが共働作用して いかに高められる かもしれないかまた学ぶ。

スタンフォード チームの骨関節炎と慢性関節リウマチ間の自己免疫リンクの発見は遅い2011年に最初に示された。

25人の科学者のグループは骨関節炎の開発が低級な炎症性プロセスによって運転される大部分に あることを結論を出した2,10 とりわけ、研究者はボディがsynovial接合箇所の管弦楽に編曲された進水させることを、強力な 攻撃を 発見した伝染を戦うのに普通使用されたシグナリング蛋白質によって。 この 自己免疫の 応答は、それらは報告したり、骨関節炎の手始めの重要な役割を担う。2

Synovial接合箇所は 共通の共同タイプ インする人体をである。 それらは、synovial液体と共に緩和するソフト ティッシュを軟骨に加えて自然な潤滑油含んでいる。 膝、ヒップおよび肩はこの部門に分類される一般に関節炎の接合箇所のほんの一部である。

低級な発火はただsynovialのosteoarthritic軟骨の破壊の早い徴候ではないこと見つけられたスタンフォード チームはだった何を接合箇所原因それ制動機である。 調査はまた自己免疫の撹乱を目標とすることによって前もって起こる、関節炎は骨関節炎の開発に完全に予防できる 行うかもしれないことを明らかにした

彼らは薬剤が(副腎皮質ホルモンのように)逆説的に妥協する免疫組織を関節炎の反作用を禁じるように意図した ことを 指摘することを続いた。2 それはずっとより安全である、それらはボディの異常な応答を消す自然な方法が利用できたら、報告した。

病理学の免疫反応を目標とする新しい方法

病理学の免疫反応を目標とする新しい方法

これらの強制の新しい調査結果はundenaturedタイプIIのコラーゲンと呼ばれた老化の 接合箇所 のティッシュを保護するために示されている自然な介在の 開発と一致した

ここにそれがいかに働くかである。

接合箇所は接合箇所に油を差し、 物理的な影響を吸収する軟骨によって並び、動きおよび慰めの容易さを維持する。 あなたの接合箇所の軟骨の大部分はコラーゲン、 摩擦を減らし、接合箇所を若々しい保つことに 重大な biomolecular 蛋白質から成っている

骨関節炎および慢性関節リウマチは両方老化の接合箇所 で軟骨構造 低下そして漸進的な破壊を含む。7,11,12 骨関節炎は 接合箇所(それ故に主として避けられない)の簡単な「摩耗および破損」のの結果である長い思考であり。7 慢性関節リウマチは、一方では、起こる炎症性自己免疫疾患としてボディが間違って自身のティッシュ、この場合共同ライニングおよび軟骨を攻撃すると確認された。7

私達は今両方とも親炎症性免疫の要因から 起こる ことがわかる

このプロセスへの真性はsynovialライニング内の露出されたコラーゲンによって接合箇所に「キラー 」T細胞 の動員である。7,8

通常の状態で、コラーゲンは免疫反応を引き出さない。 免疫細胞が 侵略的な、外国の分子として間違って識別するのは露出されたコラーゲンである。7 「脅威引く」、は より多くの 「キラー」T細胞に応じてで 炎症性cytokines解放される13は それらの細胞それを衝撃し、酸化圧力を破壊し、発火を促進するために有毒な化学薬品 が付いている露出された 軟骨を プロセスで作成する。

やがて、これらの連続的なbiomolecular侮辱は 接合箇所 衝撃吸収物として油を差し、作用する軟骨を腐食させ、崩壊させる。

生じる 苦痛は 摩擦の感覚のlockstepで慢性そして衰弱するか、またはひいているように共同動きにかかわってなることができる。 残りでより少なく激しい間、この苦痛は重量軸受けの歩くか、立つか、または形態によって悪化させる。例えば 14,15人の骨関節炎の被害者は頻繁に不活動期間、または着席の長期後に目覚めた上で共同剛さか不動を経験する。14

UC-II®は不変の共同救助のための特定の口頭許容を誘発する

骨関節炎および慢性関節リウマチ両方では、自己免疫の応答の主な原因は感光性を与えられた キラーT細胞 によって露出されたコラーゲンおよび続く攻撃 行う7,16

キラーT細胞を調整する有効な 方法が 出会った前に露出されたコラーゲン開発できる仮定しなさいか。 これは露出されたコラーゲンを無害な物質として扱い、共同低下および破壊を防ぐためにそれらを「再訓練する」。

2000年に、ちょうどそのような介在の最初のヒントは現れた。

ネブラスカの大学の科学者のチームはチキン スープが発火 の場所 に免疫組織の細胞の動員を防いだことが分るために驚いた。17 更なる分析に、それはない野菜この 炎症抑制の活動を 出した チキン ブロス の溶ける部品自体だったが。

研究者はそれが本当らしかったこの有利な炎症抑制の 効果 のもとだった流体培養基の鶏の骨からのコラーゲンことを信じる。

Rheumatoidおよび骨関節炎を戦う新しい方法
Rheumatoidおよび骨関節炎を戦う新しい方法
  • 共通の共同病気、骨関節炎は摩耗および破損の病気として、長く見られた。 新しい調査結果は免疫組織の異常な応答によって引き起こされるいくつかの無秩序の1時であることを明らかにする。
  • 伝統的に規定されたNSAIDs および 免疫の 抑制剤の代りに免疫組織を減感し、老化の接合箇所の 親炎症性自己免疫の攻撃を防ぐためにundenaturedタイプ IIコラーゲンによって呼ばれるUC-IIの®の革命家そして側面の効果なしの形態は示されていた。
  • UndenaturedタイプIIの鶏のコラーゲンは 調査で正しくボディの外国の自身のティッシュ代りとして露出された軟骨蛋白質を確認するように として細道を知られている活動化させることができるために免疫組織を教える引き起こされた口頭許容、微生物従って炎症性攻撃を防ぐ、骨関節炎の最近確認された原因示され。
  • AKBA -富ませたBoswelliaのserrata骨関節炎、 初期治療医者への そう多くの訪問の後ろの苦痛な状態を戦う —の 新しい構成の炎症抑制の行為はおよび非常にbioactiveで利用できる2接合箇所保護栄養素、グルコサミンの硫酸塩およびほう素、今更にundenaturedタイプIIの鶏のコラーゲンの機能を後押しする公式できる。

特定の 分子構造のために、UC-IIの®の鶏得られたタイプ IIのコラーゲンは一種の「逆ワクチンとして調整する」、普通 健康な 共同軟骨で見つけられる蛋白質に対して攻撃を動員することを止めるように免疫組織を1匹機能する。

それは免疫学者が特定の口頭許容—口頭で 管理された介在による特定の代理店 への 免疫反応の減感と呼ぶことを引き起こすことによってそうする。 こういうわけでUC-II®は露出された軟骨のT細胞の攻撃を逆転させる一種の 口頭 ワクチンに例えられるかもしれない。

ハーバードの 科学者は 最初に自己免疫の無秩序として長い伝統がある慢性関節リウマチの人間の患者に対するUC-II®の効果を調査した。 60人の患者のランダム化された、二重盲目の 試験 では、undenaturedタイプIIの鶏のコラーゲンは偽薬の グループと 比較された3か月以内の膨張した、苦痛な接合箇所の の重要な減少を作り出した。 実際、 患者の14%は完全な 赦免を達成した。 副作用は見つけられなかった。8

後で、274人の慢性関節リウマチの患者の 大いにより大きい調査はこの病気の特に積極的な形態若年性関節リウマチの 患者の調査がように、この見つけることを確認した。18

骨関節炎への彼らの注意を回して、科学者は馬 および犬のundenaturedタイプ IIの鶏のコラーゲンをテストした。 それらはこの公式があった馬 間の測定可能な苦痛の88%の減少に注意した。16 1つの調査に付き、undenaturedコラーゲンの公式があった適度に関節炎犬は痛む肢により多くの重量を置けたそれらに関連してそれら、ある特定の偽薬、またはそれらをグルコサミンとある特定のコンドロイチンより自然に使用する。19

科学的な証拠の金本位は人間の ランダム化された、二重盲目の、臨床調査である。 59の平均年齢があった 骨関節炎 と52人の大人の人間のボランティアを含むこのタイプの調査では、科学者はちょうど90日で 、undenaturedタイプIIの鶏のコラーゲン作り出された「生活環境基準 の改善を提案する毎日の活動の重要な強化」。ことが分った14

この試験では、標準化されたWOMAC (西部のオンタリオMcMasterの骨関節炎の索引)のスケールを使用して、科学者はundenaturedタイプ IIの鶏の コラーゲンの 40 mgが90日に付き33%骨関節炎の徴候を 減らした ことが 日分った。 グルコサミンの1,500 mgの 日、組合せ 比較するとおよび 1,200 mgはコンドロイチンの硫酸塩の14%だけまでにWOMACのスコアを 減らした14

視覚アナログ スケール(ヴァシュ県)の苦痛のスコアは グルコサミン/コンドロイチンのグループのための苦痛のスコアはちょうど15%を減らしたが、コラーゲンのグループのための40%を 減らした14

最後にグルコサミンおよびコンドロイチンの組合せは6%だけによってスコアを下げたがundenaturedタイプIIの鶏のコラーゲンが20%年までにこのスコアを減らしたことが、スコア手段が 毎日の活動の間に苦しめる歩く研究チームのようなLequesneの機能索引を使用して、分った 。 すべての結果はちょうど90日に 観察された14

そう科学的な調査は確立しundenaturedタイプIIの鶏の コラーゲンの 40 mgの日適量が露出されるに口頭許容を引き起こしことを接合箇所を燃え上がらせる関節炎の免疫反応を、低下させるそれ以上の軟骨および骨をコラーゲン禁じる、その結果不道徳で、退化的な周期の接合箇所を燃え上がらせる。8,9,14,16,18,19

なぜ「Undenatured」タイプIIのコラーゲンか。

論議されたより早く、免疫組織のT細胞 として 「自己」の分子「外国の」物の間の確認し、区別と任せられる。 それらは極めて特殊な分子形および3D構造に返答によってこの重要な 仕事をするのT細胞が前に 認識されない蛋白質の構造--に、「訓練なしで」、(共同コラーゲンで見つけられるそれらのような)単にさらされたら41激しく反応させ、蛋白質を 破壊するために大きい 炎症性応答を誘発しなさい。42

こういうわけで、科学者が関節炎の動物モデルを作成したいと思うとき蛋白質に彼らの血のT細胞に感光性を与えている 彼らの主題に コラーゲンを注入する。43は それら 循環のT細胞 コラーゲンの豊富な供給が付いている動物の接合箇所の発火を、セットアップした。

しかしT細胞が十分な準備を与えられれば特定の分子が敵よりもむしろ友人であること「」教えることができる。 そのようなT細胞の「訓練」はどこで起こるか。

地域では、とりわけ免疫のティッシュのコレクションで豊富である小腸の低価格は、Peyerの パッチを呼んだ。 Peyerのパッチは私達が食べる食糧の自然な部品である各種各様の分子形--にそれらをさらすT細胞のための「トレーニング センターとして」機能する。44 その方法で、私達は 私達の免疫組織を減感し、 新しい食糧に 一定した アレルギーか炎症性反作用を持っていることなしで自然な許容を開発する。44

従って、血流 への 消化管へ右の3D構造 の天然コラーゲンを、提供することによって直接よりもむしろ、私達は接合箇所のそれに出会うとき「」コラーゲンを無視するために私達のT細胞を教育してもいい。5,41人の 科学者はこれは人々がコラーゲンに口頭許容を 開発することを可能にする と言う。45,46

そして コラーゲンへの口頭許容は強力に多数の実験室調査で示されていたように、共同発火を抑制する。溶ける タイプIIのコラーゲンの5,47,48経口投与はコラーゲンの注入によって実験的に引き起こされる関節炎を防ぐ。45,46

しかし ちょうどどのコラーゲンでも働く。 典型的な商業処理によりコラーゲンは変化されるようになる 正常な螺旋形の形から伸び、3D構造を失う。 変化させたコラーゲンは共同発火に対する有利な効果をもたらさない。48

undenaturedタイプIIのコラーゲンと、かUC-IIの® 呼ばれるコラーゲンのより自然な 形態は最近開発されてしまった。 UC-IIの®は鳩胸の軟骨から得られる非常に効果的なプロダクト自然なコラーゲンの豊富な源である。49 UC-II®はPeyerの パッチでそれをT細胞によって認識可能保つ元の3D分子構造を保つ。 そのままな分子 が付いている Peyerのパッチで着く胃および小腸の粗い条件を存続させるにはそしてUC-IIは十分に 強い41

親炎症性5ロックスの 酵素の 中和

親炎症性5ロックスの酵素の中和

共同保護プログラムの安全な炎症抑制の代理店を組み込むことは免疫の制動機の除去を助力によって関節炎の損傷および苦痛に対する防衛の付加的な層を、提供することができる。

従来のインドの薬では、Boswelliaのserrataの ゴム樹脂は 関節炎のような炎症性病気の軽減と関連付けられる。 二重盲目の、偽薬制御の調査は膨れるboswelliaの減少を示し、膝の骨関節炎の患者で苦しむ。20

boswellia内のさまざまな混合物はほとんどの炎症抑制の代理店と異なっている炎症抑制の行為を出す: それらは親炎症性酵素の5 lipoxygenase 5ロックスを 禁じる

非常にbioactive boswelliaは3 Oアセチル11 keto bを混合呼んだ- boswellic酸、かAKBA-directlyはに結合し、選択式に5ロックスを 禁じる21,22は これ5ロックスがleukotrieneの生産、 軟骨および接合箇所を傷つける親炎症性混合物を促進することを防ぐ。 AKBAはまた親炎症性白血球の エラスターゼの活動を 減らす。21は 問題今までずっと経口投与に続くAKBAの限られた生物学的利用能である。

幸いにも、研究者は高められた生物学的利用能のboswelliaの公式を開発した。 動物にこの特許を取られたboswelliaの混合物を管理している科学者は52%標準的なboswelliaのエキスと比較された全身循環の AKBAの生物学的利用能を高めたことが分った。21

研究者はAKBAが豊富なboswelliaプロダクトが「一貫して…よりよい炎症抑制の効力相談することを結論を出し」、「提供する骨関節炎のような慢性関節リウマチの炎症性侮辱によるarticular軟骨の損傷の…回復のより潜在的な利点を」。21

骨関節炎の人間の患者、特許を取られたAKBA富ませたboswelliaのエキスの100 mgの 二重盲目の 、ランダム化された、偽薬制御の調査では軟骨低下の酵素MMP-3を 禁じ、標準的なboswelliaのエキスより優秀だった炎症抑制の行為を表わした。 利点は7日として90日間の調査で同様に 早く見られた。 ジャーナル出版されたレポートは「新しい互いに作用し合う構成として記述した公式を」。23

老化の接合箇所を再建する 付加的な 栄養素

免疫組織の口頭許容を引き起こし、親炎症性5ロックスを妨げることに加えて酵素それは健康な接合箇所の構造を支えて重要である。

ほう素のこれらの栄養素のグルコサミンの硫酸塩 そして特許を取られた形態の 2—接合箇所の既存の軟骨そしてsynovial液体を保護すること、また健康な共同構造に栄養サポートを提供することによって有効な反関節炎プログラムを円形にしなさい。

グルコサミン

グルコサミン

グルコサミンは接合箇所保護のために示されていた軟骨の部品である。 骨関節炎のための部分的な処置として一般に見られて間、研究は提案するまた慢性関節リウマチに対して有効かもしれないことを。24

炎症性cytokinesは 骨関節炎の開発そして進行で直接関係する。 実験室では、研究者はグルコサミンが炎症性cytokine誘発の遺伝子発現 四倍の減少を作り出すことが分った。25

別の実験室調査では、グルコサミンは首尾よく禁じた徴候として使用を「 支え、 処置の薬剤をの[骨関節炎]構造変更するいくつかの親炎症性要因(核要因kappaB活動 、プロスタグランジンE2、 およびCOX-2の遺伝子発現を)」。26

グルコサミンはまた実験室の共同軟骨の低下を見つけられた、提供する「防ぐと更に支えなさい処置のグルコサミンの使用か軟骨の損失の防止のために」。27

人間への彼らの注意を回して、科学者は膝の骨関節炎の患者のランダム化された、二重盲目の調査を行なった。 それらは1,200 mg有効性および 副作用の2 週間イブプロフェンの と日グルコサミンの1,500 mgを比較した日。 彼らはグルコサミンが「骨関節炎のための選択的な薬剤であることを、NSAIDs [非ステロイドの炎症抑制薬剤]病気の徴候で同様に有効結論を出したりかなりよくする容認されて」。28

科学者が1,500 mgの日治療上の線量の人間の骨関節炎の患者に 口頭でグルコサミンを管理したときに、組識的にであるとそれが そして 接合箇所の内でbioavailable見つけた。29

グルコサミンが単独で救助骨関節炎からの相談することをすべての調査が示さない。30-33 複数の形態上のアプローチを利用するために関節炎のための必要性が苦しむ効力の強く示すこれらの調査下線の欠乏を。

ほう素

骨成長および 密度の 維持を可能性としては助けている間微量の元素のほう素の影響カルシウムおよびマグネシウムの新陳代謝はおよび親炎症性要因を禁じることができる。34-37

前の調査の検討では、科学者はほう素が炎症性プロセス、減少した共同膨張および限られた動きを改良することに対する好ましい免疫調節の効果を出すことが分った。 ほう素はまたlipoxygenase ( ロックス ) —酵素炎症性を誘発する滝および炎症性leukotrienesのロックスの減少レベルに対するこの抑制的な効果を見つけられた 禁じると38

厳しい骨関節炎の人々の二重盲目のパイロット・スタディでは、科学者は50%試験を始めた人のそれを、 ほう素を取るそれらの改善されて見つけた; そして試験を完了するそれらの 改良されるほう素を取るそれらの71%; しかし改良される 偽薬を取るそれらの10%だけ。 副作用は観察されなかった。39

別の調査では、骨のサンプルはひびの患者から取られ、骨関節炎の患者からのサンプルと制御骨のサンプルと比較された。 研究者は示されているosteoarthritic接合箇所に隣接して区域からの骨のひびおよび制御骨のサンプル、サンプルの違いを減らしたほう素の低レベルを含むミネラル内容を、見つけなかったが。 これは骨構築が材料すぐに減るようにこれらの苦しむ接合箇所の骨のより急速な転換がある、ことほう素使用されることを示すかもしれ。40

科学者は今植物で見つけられるそれと同一であるそれを非常にbioavailable作るほう素の形態を開発し、特許を取ってしまった。 ほう素の特許を取られた 形態の ちょうど1.5 mgの線量は骨関節炎の患者の傷つけられた骨そして接合箇所を再建するために主要素を提供するかもしれない。

自然なグルコサミンおよびほう素2は接合箇所支えてundenaturedタイプIIの鶏のコラーゲンおよびBoswelliaのserrataの 特許を取られた、吸収性の 形態の発火妨害の行為の有利な効果のための キーの 助演者 である栄養素かもしれない

概要

スタンフォード研究者のチームは最近rheumatoidおよび骨関節炎異常な免疫反応によって誘発されることを示した。

関節炎は側面の効果傾向がある炎症抑制および免疫があ抑制の薬剤と伝統的に扱われる。 安全が可能そして「関節炎の苦痛および膨張を 引き起こす 老化の接合箇所の攻撃を進水させることを止めることを学ぶ」ようにである独特な混合物は開発され自然に免疫組織を減感する。

微生物従って正しく確認すると引き起こされた口頭許容として知られていた 細道によってundenaturedタイプ IIの鶏のコラーゲンの再訓練は外国ようにボディの不正確にそれらを見ることの自身のティッシュ代りとして免疫組織軟骨蛋白質を露出しosteoarthritic共同苦痛および剛さを引き起こす炎症性および有害な攻撃を防ぐ。

AKBA富ませたBoswelliaのserrataの新しい構成の炎症抑制の行為 によって支えられる—および接合箇所再建の栄養素、グルコサミンの硫酸塩およびほう素、日undenaturedタイプ IIの鶏のコラーゲンの 40 mgによって更に後押しされて関節炎の被害者を打つ異常な免疫プロセスを停止させるかもしれない。

-可能性としては 生命にかかわる Procedure*なしで…救助を完了しなさい
-可能性としては生命にかかわるプロシージャなしで…救助を完了しなさい

88歳の女性は膝の軟骨の退化、激痛および骨の拍車と示した。 彼女は医者彼女が最もよい選択 として総膝の取り替えの 外科を経ることを助言した。50

総膝の取り替えは個人の成熟の重要な危険そして複雑化と来る、特に。 これらは下記のものを含んでいる:

  • 肺(肺塞栓症)に移動できる足の凝血
  • 尿路感染症、
  • 悪心および嘔吐(鎮痛薬と関連している)
  • 慢性の膝の苦痛および剛さ
  • 膝関節に出血
  • 神経の損傷
  • 血管の傷害
  • 再操作を要求できる膝の伝染

最終的にundenaturedタイプIIのコラーゲンの 10 mgを 供給している患者は専有原料の日の線量ごとの推薦された40 mgを選択した。 3年以内に、年齢91の、彼女は元通りにされた移動性を達成し、援助か残りなしで5つの一続きの階段に上れる。

*生命延長 ®の冬2011-2012の 極度の販売の 版から 再版される。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で 生命延長®の健康の顧問を 呼びなさい。

参照

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