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新しいマグネシウムの混合物はNeurodegenerationを逆転させる

マーティンAlessio著
新しいマグネシウムの混合物はNeurodegenerationを逆転させる

老化させた人々は増大のAlzheimerの伝染病 の真っ只中に ある。今では 1,2それは米国の第6一流の死因である。3

痴呆からの個人的な絶滅へのアルツハイマー病の恐しい進行は24-30 百万人の間で 世界的に苦しむ。4,5人の アメリカ人は2050年。3,6三倍になると期待されるそれらの場合の およそ 5分の1を占める

Alzheimerのための治療の間、マサチューセッツ工科大学(MITに研究者のチームの仕事のおかげで新しい希望の ある7

これらの科学者は効果的に それらを 目標とするかもしれない新しい栄養の介在手始めおよびAlzheimerにかかわる複数の修正可能な要因を識別した。

この記事では、遊ぶなぜ慣習的な補足が頭脳ことをに 十分なマグネシウムをマグネシウムが老化の頭脳の構造および機能の保護で渡さないことを重大な役割の学び。

研究者はマグネシウムの新しい非常に 吸収性の 形態が 頭脳、 改造によって 破裂させたシナプスおよび回復でマグネシウムL THREONATEの濃縮物をアルツハイマー病で観察された低下させた神経関係およびメモリ損失の他の形態もっと効率的に呼んだ ことが分った

実験モデルでは、 マグネシウムL THREONATEは 短期記憶のための 18% および長期記憶のための 100% の改善を引き起こした。8

マグネシウムの不足: 神経学的な腐食の見落された原因

開発された世界のすべての老化の個人の半分は不十分なマグネシウムそのうちに悪化する栄養の欠損である。

確証的なデータはアメリカ人が例外ではないことを示す。例えば 9,10、アメリカの女性はマグネシウムの 推薦された毎日の取入口のちょうど68%を消費する。11

マグネシウムは最適の頭脳機能のための主栄養素として長く知られてしまった。 もっと最近、科学者はそれがとりわけシナプスの可塑性および密度に対する有利な効果の結果として学習 および記憶 促進することを 見つけた7,8,12

マグネシウムはカルシウムをそれから神経伝達物質解放を誘発する、神経衝撃に応じて開いた「イオン調整するために運ぶ」を使用する。 それらのチャネルの最も重要のNMDAの受容器と呼ばれる複合体によって 制御される13,14の NMDAの受容器は神経の可塑性およびシナプス密度の記憶の構造基盤の促進の重要な役割を担う。15-17

マグネシウムの 不足により 無感動および精神病及ぶ徴候を から 記憶 減損引き起こす ことができる。13,18 不十分なマグネシウムは外傷19からの頭脳の回復続く傷害を遅らせ、 実験室調査で 細胞 老化を加速する。20

不吉に、マグネシウムの不足は最初の段階の公然の徴候を作り出さないかもしれない。21

問題の部分はボディが頭脳のマグネシウムの十分に高い濃度を維持することは困難であることである。8

従ってより高いマグネシウムの頭脳の集中が達成され、支えられるかもしれないこと、研究者に念願の方法がある。

マグネシウムの進歩の形態

マグネシウムの進歩の形態

科学者は頭脳のマグネシウムのレベルを上げる方法を見つけるために挑戦された。8つの 静脈内の注入により中枢神経系でマグネシウムのレベルの適度な高度しか引き起こさない。22

マサチューセッツ工科大学(MIT)からの研究者 革新的なチームは最近この障害を乗り越える方法を見つけた。 それらはマグネシウム「ローディング」を 頭脳 最大にしている間経口投与を実験室試験で可能にするMgT マグネシウムと呼ばれた新しいマグネシウムの混合物を作り出した。7,8

前の研究に基づいて、彼らは細かいところまで頭脳 のマグネシウムの増加されたレベルが海馬のシナプス密度そして可塑性を 促進すること文書化した。しかし 14今までのところマグネシウムの広く利用可能な形態は中枢神経系に 急速な吸収および有効な移動 のために必要とされた規準を満たさなかった。8

対照によって、MgTは強制的な結果をもたらした。

MgTの口頭補足はテストされた他のマグネシウムの混合物のどれも重要な高度を作り出さなかったが、脊髄液のマグネシウムの レベル、約15%による頭脳のマグネシウムの測定の索引を増加した。 15%の増加はたくさんのように鳴らないかもしれないが8それは神経学的な機能に対する深遠な効果を引き起こした。

記憶に対するMgTの効果を評価するためには、研究者は現在利用できるマグネシウムの混合物に対してそれをテストした。 それらは学習の簡単な査定を使用し、記憶は新しい 目的認識テストか NORTを呼んだ。 高いNORTのスコアは動物が新しい目的を確認し、識別することでよいことを、老化の人間で同様に重大である技術意味する。8 NORTはマグネシウムによって厳しく規制されたNMDAの受容器で 豊富そうの海馬の機能のよいテストである。23

置かれた研究者はNORTテストを通して動物を老化させ、それらを商用化されたマグネシウムの混合物のMgTか1つと補う。 MgTだけかなり両方短期記憶のための15%およびマグネシウムのクエン酸塩 比較された長期記憶のための 54% によってスコアを後押しする短期または長期の記憶を高めた。8

記憶形成シナプス関係のよりよい機能

実験動物(ラット)のシナプス 密度 そして可塑性を高めることのMgTの効果を与えられて、調査チームは明らかな次の質問をした、「しなさいそれらの変更を導く神経伝達物質解放の場所の数の増加と、続いて、高められた信号伝達にか」。8 、結局、学習および記憶の認刻極印である。

ハイテクな顕微鏡の測定器を使用して、チームはMgTの補足で観察される脳組織のマグネシウムの高度が 作用の 神経伝達物質 解放の場所の数を高めることを示した8つは 戦場の兵士の数を高めることにこの効果例えることができる: 実施要請が来るとき、大いに大規模な勢力は行うために準備される。

この一連の調査で演説するべき最終的な質問はシナプス関係の増加された密度が MgTの補足 によって作成された記憶の観察された改善に直接関連したかどうかだった。

研究者はMgTの補足の後で組織的にシナプス密度の増加のタイム コースを計画し、直接記憶の改善を平行にしたことが分った。8 彼らはまたMgTの補足が停止したときに、シナプス関係の 密度はベースラインに戻って落ちたことが、それ以上分り相関関係を確認する。 彼らはMgTの補足が動物の性能 すべてを後押ししたことが、ちょうど平均性能分った。

空間的な短期記憶の改善

空間的な作業メモリは 必要なメモリ機能である、事がどこにある、そしてどこに短期にわたる世界に関連してあるか助ける覚えなさい。 正しいページへのドアかリターンのあなたが前に数分読んでいた雑誌で先頭に立つためようにあなたの車のキーを見つけることを可能にするのは作業メモリである。

MITの研究者は実験動物の空間的な作業メモリをテストした。 処置の、若く、古い動物なしで時間の正しい 選択 約30%を忘れていた。 しかし24日のMgTの補足の若く、古い動物後で記憶性能のこの測定をによって17%以上 改善した8

、30日の補足までに印象的、さらにもっとより古く動物の性能は彼らの より若い同等のそれと等しくなった。 古い動物がより古い動物はより若い動物のより適度な13%。8よりより大きい パーセントの記憶改善(ほぼ19%)があった ことを 意味したより若い動物よりベースラインで忘れ易かったので

MgTの補足が中断されたときに、記憶高める効果はより若い動物で主張しが、より古い動物の空間的な作業メモリで性能は劇的に低下し、12日以内のベースラインに戻る。 より古い動物へのMgTの補足が、しかし再開したときに8、 彼らの記憶性能は12 日に元通りになった

すなわち、 マグネシウムL THREONATEは古く、若い動物の記憶を改善したが、記憶強化を必要として老化させた個人に対する大幅にすばらしい効果を物最も非常にもたらした。

新しいマグネシウムの混合物は神経学的な腐食を停止させる
新しいマグネシウムの混合物は神経学的な腐食を停止させる
  • 老化のアメリカ人間のアルツハイマー病そして準のメモリ損失のレベルは伝染性レベルに達している。
  • 脳細胞間の結合性の悪化からのメモリ損失の結果にかかわるneurodegenerativeプロセスはしかし老化の「自然な機能」ではない。
  • 低いマグネシウムの状態は 脳細胞の 老化およびメモリ損失を加速できる。
  • 標準的なマグネシウムは脳細胞に限られた保護を提供する。
  • マグネシウムL THREONATEは劇的に頭脳のマグネシウムのレベルを後押しするマグネシウムの新しい形態である。
  • マグネシウムL THREONATEが付いている後押しの頭脳のマグネシウムは学習のシナプス密度および可塑性、構造基礎および記憶高める。
  • 多数の実験モデルでは多数テストの記憶そして認識性能を高めるために、 マグネシウムLの threonateとの補足は示されていた。

高められた空間的な長期記憶

長期空間的な記憶は より古い個人のために重大である。 それはまたは食料雑貨品店に着く方法をどこに住んでいるかいかに覚えているかである。 空間的な長期記憶の損失は痴呆の高齢者達が無くなったランニングの簡単な用事に得る主な理由の1つである。

MgT補われた動物の空間的な長期記憶をテストするためには、研究者は動物が残りに水中に沈められたプラットホームを泳ぎ、見つけるように要求した当惑を使用した。 再度、マグネシウムL THREONATEと補われた古く、若い動物は トレーニング の間により未処理動物をかなり速く学んだ。8

高められた空間的な長期記憶

研修期間後の1時間、研究者は最後の位置を捜さなければならない動物は水中に沈められたプラットホームにより取除いた。 プラットホームが短期にあり、当惑の正しい象限儀のそれを捜していたところ覚えられている若く、古い補われ、unsupplemented動物。

しかし24時間後に、驚くべき相違は観察された。 若く、古い未処理動物は、完全にプラットホームがどこに隠れたか捜す、任意に当惑のすべての象限儀で忘れていた。 補われた動物は、一方では、不正確な区域を見た限り当惑の正しい 部品で 多くをより二度捜し続けた。8 より若い補われた動物の122%の空間的な 長期記憶 の改善に翻訳した、そしてより古い 補われた 動物のほぼ100%。

つまり、 MgTの補足は古い動物の長期空間的な記憶の 正確さを、多くによりより若い動物のそれ倍増されて倍増し。

リコールをよくしなさい

1つの重大なメモリ機能は部分的な情報だけに基づいて重要な記憶パターン完了と呼ばれる機能を持ち出す機能 である8 暗闇の後でまたは重い吹雪の後でよく知られた近隣のまわりであなたの方法を見つけるのにパターン完了の記憶を使用する。 いずれの場合も、あるよく知られた手掛りは行くが、健康な頭脳は認識可能なパターンの完了によって行方不明の細部を記入する。

研究者が水当惑から外的な視覚手掛りのいくつかを取除いたときに前ページでdecsribedように、最初の24時間の期間の間に隠されたプラットホームに彼らの方法を見つけているより若い動物は特定の難しさがなかった。 より古い動物は、一方では、二度 よく知られた手掛りが行方不明だったときに相当な減損、出費を多くより行方不明のプラットホームを捜すその時間示した。 しかし行われる30日間ある特定のMgTより古い動物時、また外的な手掛りの多数が利用できなかった時でさえより若い物、すぐにプラットホームを見つける。8

人間の言葉では、この種類の改善は薄暗がりで食料雑貨品店に 定期的な 旅行間の相違を対暗闇で失われて得ること意味できる。

マグネシウムL THREONATE (MgT)が生きた動物の学習および記憶の多数の形態を改良することを首尾よく示して、調査チームはその改善の細胞および分子的機序を探検するように努めた。 彼らはどんな変更をMgTがより強い助けたより古い動物の頭脳で、より安定した記憶を形作るためにそれらを作り出していたか詳しい方法でちょうど理解したいと思った。

彼らが定めたものは強制的だった。

リコールをよくしなさい

高められた脳細胞シグナリング

第一歩は仲介された脳細胞定めること知られているものがによってNMDAの受容器として間のシグナリングに対するMgTの補足の 効果をだった。 これらの受容器は観察のそれらに論理的なポイントをする脳組織のカルシウムそしてマグネシウムのさまざまな集中によって作動する。

最初の見つけることは動物の MgTの処置が必要な脳細胞のシナプスでより強い シグナリングで起因したことだった。8つは 新しいNMDAの受容器の生産の60%の 増加 と頭脳信号伝達の必要な支持の役割を担う関連 蛋白質 の92%までの増加によってシグナリングのこの増加達成された。8

シナプスの可塑性および密度を形作るハイ メモリ

シナプスの 可塑性、か機能は急速に脳細胞のシナプスの数そして強さを変える記憶を形作り、保ち、取り出す頭脳の機能に重大である。 調査チームはMgT補われた動物の頭脳のシナプスの可塑性を対制御比較した。8

彼らはMgTの補足によってNMDAの受容器、 密接に シナプスの可塑性と関連付けられた1の非常に特別な亜単位のその生産を 選択式に高められた見つけた8により この分子変更情報蓄積および記憶 のためのシナプスの強さおよびそれ故により大きい容量の有効な長期増加を引き起こすと知られている。8,24-26

これらの結果はNMDAの受容器数でだったMgT補われた 動物の 脳組織の記憶 形成の 細胞等量である長期potentiation 、8の52%の強化増加する。27,28

記憶はシナプスの可塑性に、また脳細胞間のシナプスの健康な物理構造によってだけでなく、決まる。 残念ながら、 頭脳の記憶が豊富な海馬の地域のシナプス関係はメモリ損失に直接関連する老化と低下する。8,29,30,31

脳細胞のシナプスで見つけられるべき最も重大な構造の1つはボタンのための フランスの単語からのシナプスのbouton、である。 電気衝動がシナプス前のboutonに達し、十分なカルシウムおよびマグネシウムがあるときラインの次のニューロン に衝動を 送信するために、神経伝達物質は解放される。 シナプスことができれば作り出す、および というより大きい作成されれば 記憶より支えられる シナプスのboutons、より強い電気化学信号 の数 そして密度。32

研究者が制御の頭脳を検査し、強力な顕微鏡の下で動物をMgT補ったときに、容易に補われた動物からのティッシュのシナプスのbouton蛋白質の大いにすばらしい密度を検出した。 それらの蛋白質は記憶形成および検索のために重大な海馬の複数の地域の神経伝達物質解放のために必要である。8 非常に、 シナプスの boutonsの密度は 新しい目的認識テストの各々の 個々の動物の記憶性能に密接に関連した。

頭脳の老化およびメモリ損失のメカニズム

あなたが持っているあらゆる記憶、あなたがあなたの頭脳の物理的な変更を失ったり、作り出すそれら。 記憶は多数の頭脳の地域で形作り、が貯えられる、最も活動的で、最も必要な区域は深く 海馬、小さいののあなたの頭脳の中心の海の馬型の構造である。

Hippocampal記憶は確認し、旧友と新しい知人の間で区別するか、または有名な平面図のまわりであなたの方法を見つけることを可能にする。 また古い物に基づいて新しい経験を理解し、運行することを使用する。

これはの中心に統合するあなたの機能既に知っているものをとの海馬を新しい情報を同化し、方形に置く。 新しいでき事を学び、経験するので、あなたの記憶中心の細胞はシナプスとして知られている神経関係をきつく締め、 高める35

脳細胞の機能は神経学的な可塑性とすぐに新しいシナプスを形作り、古い物を取除く 言われる。 多数のシナプス、専門にされたシナプスの構造の高密度はboutonsを 呼んだり、急速な検索を促進し、接続された細胞によって貯えられる情報の処理。36 本質的に、神経の可塑性はシナプス密度は大体記憶の 等量であるが、学習の物理的な等量 である

若い頭脳は多数の相互に連結されたシナプスを作り出す神経学的な可塑性のハイ レベルを表わす。 そういうわけで若者達はすぐに学び、強い記憶がある。

しかし老化によってシナプスの数、および急速に新しいものを形作る機能は着実に低下する。37 そしてそれ「正常な」老化にちょうどある。 アルツハイマー病の 29人、か前駆物質、可塑性およびシナプス数両方の穏やかな認識減損(MCI)の経験のより急速な損失。30,38-40 そしてそれ記憶が衰退し始めるまたはより悪い、完全に失われるためにときである。

はるか昔以来、人々は多くの栄養素が実際に老化の頭脳機能を変更できること特定の栄養素が肯定的に学習のような認識機能に影響を与えることができるmemory.41が一部には頭脳のシナプスことをの形成を高めることによってそれ今知られていることを疑い。42

マグネシウムは確立され神経の可塑性およびシナプス密度両方の肯定的な影響を持っているとして.7,8,12

近い将来の研究

MITのチームは急速に近い将来に期待されて結果がメモリ機能のMgTの2つの人間の調査を、設置している。 その間、それらは最近管理の記憶に於いてのMgTのための複数の新しい役割、この場合後外傷性の圧力の無秩序(PTSD)と関連付けられる 種類の 不必要な記憶を発見してしまった。

恐れの記憶は前に潜在的な危険とつながる目的かでき事に応じて表現される。 やがて、恐ろしい反作用は誘発のでき事が安全な環境で経験されるとき散ることができる。

動物実験は前に感情的な応答を引き起こしたでき事がもはや恐れを誘発しないようにMgTがこのプロセスを高めることを明らかにする。33,34 MgTは頭脳のブロックの前正面地域を古い恐れの記憶のリターン助ける。33,34

研究はMgTが海馬およびprefrontal皮質ことをの神経の可塑性を高めることによって働くことを明らかにする。これらの 調査結果が研究者をMgTの頭脳のマグネシウムを上げるそれを推薦するために導いた34が外傷性の記憶および御馳走PTSD、心配および不況湿らせるのに使用されている。33,34

概要

老化のアメリカ人間のアルツハイマー病そして準のメモリ損失のレベルは伝染性レベルに達している。

脳細胞間の結合性の悪化からのメモリ損失の結果にかかわるneurodegenerativeプロセスはしかし老化の自然な機能ではない。 メモリ損失は今頭脳のシナプス密度 そして可塑性 の損失と関連付けられると知られている。 低いマグネシウムのレベルはそのような損失に貢献するかもしれない。

マグネシウムL THREONATE (MgT)、新しいマグネシウムの混合物は、頭脳のマグネシウムのレベルのよくより標準的な補足を後押しする。 調査はMgTがシナプス密度および可塑性の劇的増加を作り出すことを、明らかにするメモリ機能の同じような改善自体に終って。

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