生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2012年2月
私達がそれを見るように

早死にのOverlook Leading Cause博士

ウィリアムFaloon著
ウィリアムFaloon
ウィリアムFaloon
早死にのOverlook Leading Cause博士

糖尿病は 人は高い血糖がある病気 と定義される

問題は医者が低い血ブドウ糖がいかに 恐れられた糖尿病性の 複雑化から保護することである必要があるか定め損っている ことである

、(または別様に言った、高い血のsug arを持つ人の一連の出版された調査、定義 糖尿病を構成する何が)ひっくり返されることは約ある。

これは些細なことではない。 言葉「糖尿病性の複雑化」は老化のよくある病気を取囲み、7-12打撃、13,14 ニューロパシー、15,16および 癌腎不全の1-3 および盲目 4-6から 心臓病まで及ぶ。17-22 これはほとんどの退化的な病気が私達がやがてなる糖尿病 新しい 定義に主張する診断未確定のブドウ糖制御問題に戻ってたどることができることを意味する

高い血糖は 一流のキラーの今日ようでけれども医学の主流はでありきちんとそれを診断しないか、または扱わない。 悲劇的な結果はの後食事のブドウ糖のスパイクを抑制するために 簡単なステップが 踏まれていないので何百万のアメリカ人を不具にし、殺す糖尿病性の複雑化の 伝染病である。

学ぶことを約あるのでのは糖尿病性の複雑化を 作成するちょうど 高い絶食のブドウ糖ではない。 余分な の後食事の ブドウ糖のサージは 無声糖尿病のペストに回った、従って保護するために早死にの一流の原因であるかもしれないものがから新しいステップの統治を委任することは取られる。

絶食のブドウ糖は糖尿病の遅らせられたマーカーである

人々が測定のブドウ糖のレベルに血液検査を持って行くとき、8から12 時間絶食するように頼まれる。 医者は速いこの8-12時間を一貫したベースラインに一般群衆と比べてブドウ糖および脂質を測定してほしいので頼む。

これの1つの問題がある。 数時間典型的な食事に 続くことが絶食の8の かもしれないまたは より多くの 時間後に安全な範囲 人工的に 絶食の ブドウ糖を落とす危険なほどに高い血糖に苦しむ人。 従って余分なブドウ糖の血を食べることの後の取り除く人の能力は長年に渡って8-12時間ブドウ糖の 危ないpostprandial (の後食事の)スパイクであるかもしれないものが覆う主張するかもしれ。

ヘモグロビンA1cが十分に検出しないかもしれないように 長期glycemic 制御を測定するこれらのテストは後食事のブドウ糖波立つ。

これは私達の多数が激しい糖尿病性の状態の私達の日の部分を使う ことを意味する。 これらの複数の時間のブドウ糖のサージの 致命的な影響は ちょうど今理解されている。 読むので、 糖尿病性の複雑化は 満開のタイプ2の糖尿病が診断される前に年 また更に十年を 開発できる。

後食事のブドウ糖の結果は波立つ

後食事のブドウ糖の結果は波立つ

摂取かの後の数時間起こる(今日定義される)何が第1の間にあなたの血で高炭水化物の食事はまだ 糖尿病を開発しなくても、糖尿病性の複雑化を得る あなたの 危険とするためにたくさん持っている。

ブドウ糖のレベルは高炭水化物の食事の後にあなたの血に自然に上がり、健康なら、ブドウ糖は前食事の範囲に戻ってすぐに落ちる。 ブドウ糖がおよびたいそう上がればが滞在は 余りに長く上がった、大量の組織の損傷は加えられる。23-27

糖尿病患者に非糖尿病患者と比較される心臓発作の高い比率がはっきりとある。28-30 けれども多数に考慮されなかった糖尿病患者は、心臓発作率絶食の ブドウ糖の レベルが85の mg/dLの上に あるときより高く 40%才 である。31 の後食事のブドウ糖のスパイクが妨害された調査 、心臓発作率は驚かす91%を 落とした誰かが 心臓発作に苦しむ時でさえ32、心筋への損傷の量は かなり後食事の ブドウ糖のサージを減らすためにステップが事前に踏まれるとき減る。32-36

ホノルルの中心プログラムはブドウ糖のレベルに関連した 冠動脈疾患の危険が50グラムの口頭ブドウ糖の負荷の後の1時間を測定したことが分った。 冠動脈疾患の発生は二度144のmg/dL以下レベルとそれらと比較された157そして189のmg/dL間のpostprandialブドウ糖のレベルを持つ患者で同様に高かった 急死の発生はのまたは 高のpostprandial ブドウ糖の レベル 225のmg/dLと 倍増したことを 別の調査が 示した37。38

イギリスのオスの公務員のホワイトホールの調査は食事が 冠動脈疾患からの死亡率の二重の増加と関連付けられた2時間後ことを96のmg/dLの血ブドウ糖のレベルかより高い示した39

主要な冠動脈疾患の発生が普通正常なブドウ糖の許容の主題の 9%と比較された140-199の mg/dL2時間のpostprandialブドウ糖の レベルと定義された損なわれた ブドウ糖の許容の 主題の17%、だったことを別の イギリスの調査報告されるIslingtonの 糖尿病の調査40は オスロの調査糖尿病性の患者 の致命的な打撃の危険がpostprandialブドウ糖の各々の18のmg/dLの高度につき13%増えたことを示した41

これらの調査はより高いpostprandial の後食事の )ブドウ糖の スパイクとのそれらで一貫してより高い血管疾患をはっきりと示す。

非糖尿病患者で見られる糖尿病性の複雑化

非糖尿病患者で見られる糖尿病性の複雑化

周辺ニューロパシーは 、通常より低い先端の感覚の燃え、うずき、そして損失を含む。 切断が患者の生命を救うように要求する壊疽の残された抑えられない缶の結果ならのは共通の糖尿病性の複雑化である。42,43

調査はブドウ糖が140の mg/dL にまたは口頭 ブドウ糖負荷試験の後でより高い上がる多くの非糖尿病患者が満開の糖尿病患者に見られるように同じタイプのニューロパシーに苦しんだことを示した。 これらの患者の 絶食のブドウ糖 および ヘモグロビンA1cの レベルは血ブドウ糖のレベルが140のmg/dLの上に純粋なブドウ糖( ブドウ糖負荷試験 )の75グラムを摂取した後2時間に高くなかった、残ったり、糖尿病性のニューロパシーの印および徴候の発生に突然および顕著な増加があった。44

別の調査はニューロパシーの患者 56%に前糖尿病性の範囲で落ちた、これらの個人は彼らの小さい神経線維への損傷に苦しんだブドウ糖の許容範囲があったことが分り。ブドウ糖が この範囲の下で落ちるときブドウ糖のレベルが140のmg/dLを超過し、減少すると患者のフィート neuropathic 苦痛が悪化することが45逸話的に報告された。44,46

Retinopathyは 高い血糖が目の網膜の小さい血管を傷つけると起こる。 盲目をもたらす場合があるので最も恐れられていた糖尿病性の複雑化の1時である。 アメリカの糖尿病連合はブドウ糖負荷試験が2時間後に200のmg/dLをはるかに越えてブドウ糖のレベルを示したまでretinopathyが 起こらなかったと考えた。 但し、大きい人口調査で、前糖尿病を持つ12人毎にからの 1つは 起こる彼らの目のretinopathic変更の印を示した。 この調査は150-199のmg/dL間の100-125のmg/dLまたは 2時間の ブドウ糖の許容読書間の絶食のブドウ糖として 前糖尿病を 分類した。 これらの調査結果は150のmg/dL上の後食事のブドウ糖のスパイクが 糖尿病性のretinopathyをもたらす小さい血管の変更と関連付けられることを示す。4

糖尿病患者により高い血糖 および インシュリンのレベルに帰因した癌の高い比率がある。ブドウ糖が 高いとき47-49、膵臓はそれを正常化するために余分なインシュリンを分泌する。 より高いインシュリンのレベルは癌細胞拡散を刺激すると信じられる。 10年間10,000人を追跡した調査は160のmg/dL上の110のmg/dLまたは2時間のpostprandialブドウ糖のレベル上の 絶食の ブドウ糖とのそれらで癌の相当な 増加を 示した。50

余分なブドウ糖はまたトリグリセリドの レベル 、別の管の危険率を増加する。51の ある特定の薬剤はより低いブドウ糖およびインシュリンがまたトリグリセリドを動脈詰らせることを減るmetforminを好む。52,53

ブドウ糖のピークを制御してない糖尿病性の複雑化に苦しむために人が傾向があることをこれらおよび他の 調査は示す。 これすべては生命Extension®が ブドウ糖、 インシュリンおよびトリグリセリドのの後食事のサージから保護する急務について前に出版したものを確認する。

明らかに、ボディはの後食事のブドウ糖のスパイクと氾濫させるのを好まないけれども余りにも多くのアメリカ人は余分なpostprandialブドウ糖 日のほとんど中の苦しみ、彼らの医者は致命的な危険へのこれを姿勢注意していない。

だけでなく、ブドウ糖のスパイクは鋭くティッシュを傷つけるが、不利に老化プロセスを加速するかもしれない方法で遺伝子発現を変える。カロリーの 制限が寿命のそのような強い延長をなぜもたらしたかこれによってがはっきりとと共に1つの理由である54,55は退化的な病気の危険を下げる。 幸いにも、厳しいカロリーの制限を要求しないの後食事のブドウ糖のスパイクを抑制する複数の証明された方法がある。

高いブドウ糖はインシュリン産出の細胞を破壊する

高いブドウ糖はインシュリン産出の細胞を破壊する

だけでなく、の後食事のブドウ糖のサージは致命的な糖尿病性の複雑化を作成するが、により膵臓で直接インシュリン産出の ベータ細胞の 破壊を引き起こす。 十分なベータ細胞が死ねば、血ブドウ糖のレベルを制御する不十分なインシュリンがある。 それは通常螺線形になる絶食のブドウ糖のレベルのこの時に高い血糖が 既に ボディのあらゆるティッシュを傷つけた 後満開のタイプ2の 糖尿病が 十年…時々診断されることである。56,57

ベータ細胞は血ブドウ糖の増加に応じてインシュリンを分泌する。 残念ながら、ベータ細胞はかなり敏感血糖の増加を軽視するためにである。 ブドウ糖のレベルがとどまるとき少数の時間より多くのための100つのmg/dL ベータ細胞の機能障害の証拠がある。58

このデータを更に分析するとき、科学者は2時間の期間にわたるブドウ糖の小さい増加増加が探索可能なベータ細胞の失敗で起因することが分った。 この調査は人の血糖がいわゆる「正常範囲」の内に上がったようにベータ細胞が失敗することを示した。58

別の調査は多くの医者は彼らの患者を心配しないように言う こと絶食の ブドウ糖が110の mg/dL レベルに時ベータ細胞が死に始めることを示した。59は この調査人々が彼らの重大なインシュリン産出のベータ細胞を離れてブドウ糖が食事ことをの後で余りに高く打ちつけるようにすることによって殺していることを示す。 十分なベータ細胞が死んだら、人々は著しく短くされた寿命を持つインシュリン依存した糖尿病患者になる。 私達が今知っているように、誰かは110上の 絶食のブドウ糖を 食べる とき、意味する通常はっきりと より高いブドウ糖のレベルが付いている 食事の後の 時間を過ごすことを。

実験室調査は高い砂糖のレベルへの長期暴露がベータ細胞を破壊することを示す。 これらのベータ細胞が高砂糖媒体から取除かれるとき、ある程度の時間が渡った前に 取除かれたときだけ回復してもいい60,61

人口の巨大な部分はベータ細胞のインシュリン分泌を傷つけるか、または殺すために示されているそれらの上のブドウ糖のレベルとの日のほとんどを使う。 これは高い 血糖がそれ自体インシュリンの 生産のために必要とされるベータ細胞の破壊の直接の原因いかにであるか説明する。 それはインシュリンを過剰生産するように高い血糖レベルを抑制するために強制されたのでベータ細胞が「燃え尽きる」こと考えられるのが常であった。 私達は今高い血糖自体が重大なベータ細胞を殺していることがわかる。

、多くのタイプ2の糖尿病の 場合 引き起こされない不十分なインシュリンの生産のために別様に言った。 その代り従って 、高い 血糖はベータ細胞を破壊し、タイプ2の糖尿病として結局診断される慢性的に高い血糖をもたらす(不十分なインシュリンの分泌 のために)。 明らかな解決は抑制したの後食事のブドウ糖のレベルを保つことである従ってベータ細胞は死なない!

糖尿病の新しい定義

糖尿病は「 人は激しい血糖のスパイクや慢性的に高い血糖レベルが十分に高く病気の危険」を高めるある病気として定義し直されるべきである。

定義は85のmg/dLや2 時間後に 絶食の ブドウ糖 すばらしいmg/dLより40からの上昇を示す75グラムの口頭ブドウ糖負荷試験の負荷の上の絶食のブドウ糖 との だれでも含むために詳しく説明することができる。 人の絶食のブドウ糖があれば平均がこと80のmg/dLであり postprandialレベルが120のmg/dLより高い ブドウ糖負荷試験の後の2時間この何を、 扱われるべきであるより少なくより最適のglycemic制御がある。

先行するパラグラフのの後食事のブドウ糖(120のmg/dL)のための上部限界数はカロリーの制限を練習する人々で追求される 範囲を反映する。 他の人々はブドウ糖の読書が140のmg/dLに2時間後口頭ブドウ糖の挑戦だったまで 始められる べきではない処置をブドウ糖抑制するそれを論争するかもしれない。23は のために努力するためにこのより高い 上限のの後食事のブドウ糖のレベル(140のmg/dL)ほとんどの老化の人間のためにより実用的である。

すべての老化の個人が積極的な介在にもかかわらずより高いブドウ糖のレベルに 私達 の何人か として 皆で実行可能のかもしれない86のmg/dLの下で絶食のブドウ糖のレベルのために努力することは有利し向けられるである。

いずれにしても、老化する人間は彼らの健康および長寿への直接脅威としてあらゆる食事(炭水化物の特にそれらの最高)を見るべきである。 証明された方法はすべてのたっぷりとした食事前にpostprandialブドウ糖のサージを鈍くするためにこうして実行されるべきである。 これは禁止の 炭水化物の 食糧 からのブドウ糖 の急速な吸収が 行われる 小腸に食糧の空けを遅らせる特別な繊維 と共に血流にブドウ糖の吸収を、妨害するためにアミラーゼ62-67およびグルコシダーゼを68,69の酵素70-72含んでいる。

栄養素、ホルモンおよび薬剤は(既に多くの生命延長 メンバーが 使用する) からのブドウ糖のより有効な取り外しを促進するインシュリンの感受性を改善する。73-81

ブドウ糖の吸収を妨害し、細胞ブドウ糖の利用を改善することにもかかわらず、余りにも多くの健康に敏感なメンバーは十分に彼らの血ブドウ糖のレベルを制御していない。

よいニュースは標準化された緑の コーヒー豆のエキスが以前利用可能ではない新しい メカニズムによってブドウ糖のスパイクの強いの後食事の減少および機能を 示した ことである。82,83

老化の人々はなぜたくさんのブドウ糖を食べるか。

私達はカロリー(特に精製された炭水化物)の消費過剰が鋭く血ブドウ糖を打ちつけ、糖尿病がいかに今日定義されるかである慢性的に高い絶食のブドウ糖で結局起因できることがわかる。

けれども人々が老化する、彼らの食事療法に周到な注意を、彼らまだ頻繁に苦しむ余りにも多くの時間のたくさんのブドウ糖と膨れる彼らの血流で起因する の後食事の ブドウ糖のサージに ように 払えば。 これは転換のための血からエネルギーへの残りのブドウ糖を 取除く 筋肉細胞の機能を不具にする減らされたインシュリンの感受性を含むいろいろな要因によって、引き起こされる。

しかしある特定の個人が安全な範囲に彼らのブドウ糖を減らせなかったなぜか他の理由がある。

余分なの後食事のブドウ糖が管の損害をいかに与えるか

高いpostprandialブドウ糖が続いて打撃 心臓発作、腎不全および他の糖尿病性の複雑化の危険を高める、私達の動脈への損傷を加える3つの特定のメカニズムは次ある:

  • 1. Endothelial機能障害。 postprandial超glycemiaの結果は血管の壁に白血球の通風管を促進する付着の分子を増加する内皮のプロテイン キナーゼCの活発化である。 Hyperglycemiaはまたvasoconstrictor endothelinの表現を高める; そしてアテローム性動脈硬化を引き起こすか、または加速する血小板の集合を引き起こす。99,100
  • 2. Hypercoagulability。 余分なpostprandial血しょうブドウ糖のレベルはhypercoagulabilityを増加し高められたトロンビンの生産および減らされたフィブリノゲンの故障に起因する。 これらは、それから、直接ティッシュplasminogen活性剤の活動を禁じるplasminogen活性剤の抑制剤の生産過剰に起因する。 これは激しい心臓発作か脳卒中を引き起こすことができる動脈で形作る異常な凝血のための段階を置く。101 Hypercoagulabilityはまたatheroscleroticプラクの進行を促進する。 postprandial hyperglycemiaの制御はこのhypercoagulable状態を逆転させる。
  • 3. Glycation。 高いpostprandialブドウ糖は管蛋白質および脂質のglycationの結果を水平にする。 Glycated LDLの粒子は清掃動物の受容器を通した大食細胞によってより容易に酸化させ、とられる。 これは細胞の最終的に泡立つためにより高く生産および、atheroscleroticプラク導く。102,103は 容器の壁のコラーゲンの高度のglycationの最終製品の形成直接atheroscleroticプロセスを加速する。104

これらのメカニズムははっきり脈管系の高い 血糖の 散々な結果を示す。

ブドウ糖の積み過ぎの隠された原因

ブドウ糖の積み過ぎの 少し知られていた原因は ボディのティッシュ(主にレバー)で貯えられるブドウ糖が血流に不適当に解放されることである。 ブドウ糖のこの病理学解放は沢山のちょうど食べられた食事からの血の砂糖があるのに起こる。

健康な新陳代謝とのそれらでは、レバーはhypoglycemicでき事から保護するためにブドウ糖を(グリコーゲンとして)貯え、一定した血糖レベルを維持するには十分だけを解放する。 これはglycogenolysisと 呼ばれる84 健康な個人で、glycogenolysisは食事の後で レバーの90%によって血ブドウ糖の積み過ぎから保護するために抑制される。85,86

人々が老化し、彼らの血糖が上がると同時に、この敏感なバランスは不安定にする。 高いpostprandial血糖は既に血 豊富なブドウ糖があるのに、 それから ティッシュ からの貯えられた ブドウ糖の余分なリリースを促すブドウ糖6ホスファターゼと呼ばれる酵素を刺激する。

高い血糖レベルを持つ人々は正常なブドウ糖のティッシュ解放の制御を 失う。 最後の食事からの血流にブドウ糖の氾濫に応じてそれを消すかわりに、それらはあまりを解放する。 これは非糖尿病患者間の糖尿病性の複雑化を引き起こす致命的な の後食事のブドウ糖の スパイクに貢献する。

ブドウ糖6ホスファターゼの 酵素に別の暗黒面がある。 それはボディ 他の基質(アミノ酸、脂肪酸、または乳酸塩)からのブドウ糖の作成を促進する。 新しいブドウ糖のこの作成はぶどう糖新生と 呼ばれる87は このプロセスの重大さボディがブドウ糖に食糧(蛋白質、脂肪または炭水化物)をいかに破壊できるか説明することである。 ぶどう糖新生は 「低炭水化物」の食事療法に続く のに何人かの人々 高い血糖を食べるものによりである。

高い ブドウ糖6ホスファターゼは 炭水化物のカロリーを 消費する かどうか、新しいブドウ糖のリリース そして 作成を促す。 glycogenolysis (貯えられたブドウ糖 解放)およびぶどう糖新生(新しいブドウ糖 作成)のこの対現象はそう多くの老化の人々が高い血糖レベルになぜ苦しむか説明する。

何人かの人々のために、減らカロリーの食事療法に続いても、ボディはまだ余分な ブドウ糖6ホスファターゼ によるたくさんのブドウ糖を内部的に作成する かもしれない

余分なブドウ糖6ホスファターゼがそう 致命的な なぜであるか理解することに、老化する人々やっと安全に終日摂取するカロリーを新陳代謝させる容量がある。 ボディが余分なブドウ糖6ホスファターゼの前でたくさんのブドウ糖を作成し、解放する ので、各々の付加的なカロリーはブドウ糖のスパイクに加えることができる。 従って食事が消費されるとき、ブドウ糖は血流に流れる。 これによりそれから総血ブドウ糖のレベルは 摂取された 炭水化物から、またぶどう糖新生およびglycogenolysisの対プロセスによって ちょうど 急騰する 。 血糖レベルはそれから日のほとんどのために高く残ることができる。

ブドウ糖6ホスファターゼの 抑制は そう多くの恐しい(糖尿病性の)複雑化の根本的な原因の鈍くなるの後食事の(postprandial)ブドウ糖のサージへこうして重大なミッシング リンクである。

緑のコーヒー豆のエキスはブドウ糖6ホスファターゼを抑制する

緑のコーヒー豆のエキスはブドウ糖6ホスファターゼを抑制する

いくつかの人口調査は識別し タイプ2の糖尿病を 得て大幅にまずないとしてコーヒー酒飲みを(だれが少なくとも5個のコップを飲んだか 日)88

それ以上の研究はブドウ糖の新陳代謝のこの有利な行為に責任がある混合物が未加工 コーヒー豆 に豊富にあるchlorogenic酸であることを提案した。

どんな chlorogenic酸が か禁じるボディ 余分なブドウ糖の 解放 そして 作成を 減らす 酵素の ブドウ糖6ホスファターゼをある。89,90は chlorogenic酸のこの独特な 二重特性 最適の絶食およびpostprandialブドウ糖のレベルを達成するために私達の探求の強力で新しい武器を提供する。

56の主題の臨床試験では、ブドウ糖の100グラムは口頭ブドウ糖の挑戦テストとして与えられた。 調査の主題はpostprandialブドウ糖のサージを 減らす 機能を測定する標準化された 緑のコーヒー豆のエキスの増大の線量を与えられた。 緑のコーヒー豆のエキス 400 mg の線量、postprandialブドウ糖の サージ に驚くべき32%の減少があった。これが 普通金庫にそれを減らす160のmg/dL 109のmg/dLの危ない postprandial 血ブドウ糖のサージに苦しむ誰かに 翻訳する 82。

今月の問題の記事はchlorogenic酸のために標準化される緑の コーヒー豆のエキスの 多面的な 利点を記述する。 それがのが抑制すればの後食事のブドウ糖のスパイク、それをの価値を持って健康ずっと最適のブドウ糖制御を達成できないだれでものための考慮だけあったら。 そう他の多くの自然なポリフェノールのように、 chlorogenic酸は 付加的な保護特性の広い範囲を示した。91-95

の後食事のブドウ糖のスパイクの危険
の後食事のブドウ糖のスパイクの危険

の後食事のブドウ糖が140のmg/dLの上のサージを水平にするとき、事実上すべての退化的な病気の危険は増加する。

85以下のmg/dL (最適の 範囲の絶食のブドウ糖のレベル のために 努力するべきではないことを覚えなさい: 70-85のmg/dL)。 食べることに応じて、あなたの血ブドウ糖の読書はあなたの絶食価値の上の40 以下のmg/dLを増加するべきではない。 あなたの絶食のブドウ糖が80ならこれは 平均、あなたのの後食事のブドウ糖120のmg/dLより高く ある べきではない。

国際的な糖尿病連合が140のmg/dLの上のpostprandialブドウ糖を持つ非糖尿病患者は(普通2時間食事の後の測定される)多くの 無秩序 のための重要な危険にを含むあることを警告した高いブドウ糖の危険はそう強く明白である: 105

  • 目への網膜の損傷
  • 幹線妨害
  • 酸化圧力
  • 高められた発火
  • Endothelial機能障害
  • 減らされた冠状血の流れ
  • 高められた癌の危険性

生命延長は血ブドウ糖の有害なサージから保護するためにメンバーが食事の前に注意を取ることを可能にするようにプログラムの広い範囲を開発した。

酸化火炎放射器の軽減

新たに診断された糖尿病患者の中の共通の不平はそう多くの複雑化がなぜそうすぐに成長するかである。 何を理解しない満開のタイプ2の糖尿病が診断された前に敏感なティッシュある かもしれないである 長年に渡るの後食事のブドウ糖の サージからの 攻撃の下で。

余分なブドウ糖の前で、ボディのティッシュは軍の火炎放射器によって火をつけられることに類似した超酸化効果を経る。

酸化防止剤が酸化炎のいくつかを抑制できる間、そう多くの老化の個人があらゆる重い食事の後で苦しむ 高い 血糖レベルの根本的な触媒を妨げることは重大である。

科学的な調査は激しい損傷がの後食事のブドウ糖のスパイクの間に 起こる、けれども主流の薬はこの致命的な現象を無視し続けること立証する。 ページでこの問題の80は栄養素、絶食およびpostprandialブドウ糖のレベルの抑制を安全に助けることができるホルモンおよび薬剤についての記事である。

年で低価格の高度の栄養方式

生命延長メンバーは余分割引かれた価格で 私達の 最新の栄養公式を得るのに年次極度の販売を 利用する。

事実上毎年、私達はさらにもっと有効な健康支える栄養素を提供するために私達の方式を改善する。

昨年私達は老化の細胞の新しいmitochondriaの作成を引き起こすためにPQQ (pyrroloquinolineのキノン)を導入した。96 PQQは 健康なmitochondriaは老化プロセスのことを予防 で遊ぶ こと生命延長メンバーが重大な重要性鋭くに気づいていたので夜通しのビッグヒットになった。 ミトコンドリアの 不十分は、実際、細胞ブドウ糖の利用に対する衰弱させる 効果によって タイプ2の糖尿病の昇進にかかわる。97,98

今月の問題では、老化の人々が共通の年齢関連の無秩序を誘発する激しい後食事のブドウ糖のサージに苦しむミッシング リンクを発見する。 よいニュースはずっとこれらの激しいブドウ糖のスパイクに対してあなたの血流を保護するためにあなたのほとんどがステップを踏んでいることである。 低価格の緑のコーヒー豆のエキス の導入を使うと、老化する人間は彼らの血ブドウ糖のレベルの大きい制御を出すことができる。

研究を支えている間お金を貯めなさい

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長い生命のため、

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ウィリアムFaloon

参照

1. Bakris GL。 タイプ2の糖尿病の患者のネフロパシーの異なった段階の認識、病因および処置。 メーヨーClin Proc。 5月2011日; 86(5): 444-56。

2. 強打、LD、Selvin E、Steffes M、Coresh J、紀元前のAstor。 糖尿病の悪いglycemic制御およびalbuminuriaおよびretinopathyがない時の事件の腎臓病の危険: コミュニティ(ARIC)のアテローム性動脈硬化の危険は調査する。 アーチのインターンMed。 12月2008日8日; 168(22): 2440-7。

3. で利用できる: http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/kidney-disease-nephropathy.html。 2011年10月27日アクセスされる。

4. ベックリーと。 ADAの科学的な会議: Retinopathyは前糖尿病で見つけた。 DOCのニュース。 8月2005日; 2(8):1-10.

5. チェンYJ、Gregg EW、Geiss LS。 A1Cおよび絶食血しょうブドウ糖の連合は米国の人口の糖尿病性のretinopathyの流行と水平になる: 糖尿病の診断の境界のための含意。 糖尿病の心配。 11月2009日; 32(11): 2027-32年。

6. で利用できる: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics/#allages。 2011年10月27日アクセスされる。

7. 李Q、陳ああ、歌XD、等ブドウ糖のレベルの分析および広州Haizhu地区の年配の患者の冠状心臓病のための危険。 ナンの牙イKe Da Xue Xue Bao。 6月2010日; 30(6): 1275-8.

8. Selvin E、Coresh Jの金SH、Brancati FL、Folsom AR、Steffes MW。 糖尿病の有無にかかわらず人のGlycemic制御そして冠状心臓病の危険: コミュニティのアテローム性動脈硬化の危険は調査する。 アーチのインターンMed。 9月2005日12日; 165(16): 1910-6年。

9. 劉S、Willett WC、Stampfer MJ、等。 食餌療法のglycemic負荷の前向き研究、米国の女性の冠状心臓病の炭水化物の取入口および危険。 AM J Clin Nutr。 6月2000日; 71(6): 1455-61。

10. Coutinho M、Gerstein H、Poque J、Wang Y、Yusuf S。 ブドウ糖と事件の心血管のでき事間の関係: 95,783人の個人の20の調査からの出版されたデータのメタ回帰分析は12.4年間続いた。 糖尿病の心配。 2月1999日; 22(2): 233-40。

11. 人および女性の冠状心臓病の死亡率の危険への臨床糖尿病の鍋WH、Cedres LB、劉K、等関係および徴候のhyperglycaemia。 AM J Epidemiol。 3月1986日; 123(3): 504-16。

12. de Vegt F、Dekker JM、Ruhe HGの等HyperglycaemiaはHoornの人口の全原因そして心血管の死亡率と関連付けられる: Hoornの調査。 Diabetologia。 8月1999日; 42(8): 926-31。

13. 気の変なGD、Kivimäki M、スミスGD、Marmot MG、Shipley MJ。 ロンドンの非糖尿病性の人の後挑戦血ブドウ糖の集中および打撃の死亡率: 元のホワイトホールの将来のグループ調査の38年のフォローアップ。 Diabetologia。 7月2008日; 51(7): 1123-6。

14. で利用できる: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/stroke/。 2011年10月31日アクセスされる。

15. Sumner CJ、Sheth SのグリフィンJW、Cornblath DR、Polydefkis M。 糖尿病および損なわれたブドウ糖の許容のニューロパシーのスペクトル。 神経学。 1月2003日14日; 60(1): 108-11。

16. ホフマンSnyder C、スミスは、ロスMA、ヘルナンデスJ、Bosch EPある。 慢性の独特のaxonal多発性神経痛の評価の口頭ブドウ糖負荷試験の価値。 アーチNeurol。 8月2006日; 63(8): 1075-9。

17. Kramer HU、Schottker B、Raum E、Brenner H. Type-2の糖尿病および大腸癌: 性特定の相違のメタ分析。 Eur Jの蟹座。 8月2011日31日。

18. Tseng CH。 台湾の人の前立腺癌の死亡率: 一般群衆の増加する年齢標準化された傾向および糖尿病性の人の高められた危険。 アンMed。 3月2011日; 43(2): 142-50。

19. Tseng CH、Chong CK、Tseng CP、Chan TT。 糖尿病性の患者の膀胱癌からの死亡率の年齢関連の危険: 台湾の国民のグループの12年のフォローアップ。 アンMed。 2009;41(5):371-9.

20. Cust AE、Kaaks R、Friedenreich C、ボンネットF、等蟹座および栄養物の叙事詩へのヨーロッパの将来の調査の新陳代謝シンドローム、血しょう脂質、脂蛋白質およびブドウ糖のレベルおよびendometrial癌の危険性。 Endocr Relatの蟹座。 9月2007日; 14(3): 755-67。

21. Rosato V、Tavani A、Bosetti C、等新陳代謝シンドロームおよび膵臓癌の危険: イタリアおよびメタ分析の場合制御の調査。 新陳代謝。 10月2011日; 60(10): 1372-8。

22. 在庫T、Lukanova A、Bjorge T、等新陳代謝の要因および新陳代謝シンドロームおよび癌のプロジェクトの580,000人の人そして女性の大腸癌の危険(私できなさい): 新陳代謝シンドロームの蟹座のプロジェクトの(私できなさい)グループ。 蟹座。 12月2010日17日。

23. Kimura C、Oike M、Koyama T、激しいブドウ糖の積み過ぎによるendothelial一酸化窒素の生産のIto Y. Impairment。 AM J Physiol Endocrinol Metab。 1月2001日; 280(1): E171-8.

24. postprandial州の組織の損傷のCeriello A. Mechanisms。 Int J Clin Pract Suppl。 9月2001日; (123): 7-12。

25. Vlassara H. Advancedのglycationの最終製品およびアテローム性動脈硬化。 アンMed。 10月1996日; 28(5): 419-26。

26. ElによりW、Buteau J、Peyot ML高いブドウ糖と、等飽和させた脂肪酸膵臓のベータ細胞の死を引き起こすために相乗作用を与える。 内分泌学。 9月2003日; 144(9): 4154-63

27. Ceriello A.はブドウ糖の許容および心循環器疾患を損なった: 後prandial hyperglycemiaの可能な役割。 AMの中心J.5月2004日; 147(5): 803-7。

28. Wingard DL、BarrettカナーE.の心臓病および糖尿病。 : ハリスMIのED。 アメリカの糖尿病。 第2 ED。 Bethesda、MD。 国立衛生研究所; 1995:429-48.

29. Timmerジュニア、Hoekstra M、Nijsten MW、等入場のglycosylatedヘモグロビンの予想価値およびST区分高度の心筋梗塞を用いるnondiabetic患者のブドウ糖はpercutaneous冠状介在と扱った。 循環。 8月2011日9日; 124(6): 704-11。

30. Einarson TR、Machado M、ヘンクHemels私。 血ブドウ糖およびそれに続く心循環器疾患: メタ分析の更新。 Curr Med Res Opin。 11月2011日; 27(11): 2155-63。

31. Bjornholt JV、Erikssen G、Aaser Eの等絶食血ブドウ糖: 心血管の死のための過少見積りされた危険率。 健康なnondiabetic人の22年のフォローアップからの結果。 糖尿病の心配。 1月1999日; 22(1): 45-9。

32. 損なわれたブドウ糖の許容およびタイプ2の糖尿病のacarboseのZeymer U. Cardiovascularの利点。 Int J Cardiol。 2月2006日8日; 107(1): 11-20。

33. Minatoguchi S、チャンZ、Bao N、等Acarboseはpostprandial hyperglycemiaおよび水酸ラジカルの生産を防ぎ、ウサギのミトコンドリアKATPチャネルを開けることによって心筋infarctのサイズを減らす。 J Cardiovasc Pharmacol。 7月2009日; 54(1): 25-30。

34. Frantz S、Calvillo L、Tillmanns Jは、等反復的なpostprandial hyperglycemia心臓虚血/reperfusionの傷害を高める: アルファ グルコシダーゼの抑制剤のacarboseによる防止。 FASEB J.4月2005日; 19(6): 591-3。

35. Yamagishi S、Nakamura K、acarboseによるpostprandial hyperglycemiaのTakeuchi M. Inhibitionは新陳代謝シンドロームの患者の処置のための有望な治療上の作戦である。 Medの仮説。 2005;65(1):152-4.

36. Bavenholm PN、Efendic S. Postprandialのhyperglycaemiaおよび管の損傷--acarboseの利点。 Diab Vasc Dis Res。 9月2006日; 3(2): 72-9。

37. 日本の家系の人のDonahue RP、Abbott RD、Reed DM、等Postchallengeのブドウ糖の集中そして冠状心臓病。 ホノルルの中心プログラム。 糖尿病。 6月1987日; 36(6): 689-92。

38. 縁JD、ロドリゲスBL、Burchfiel CM、等: 日系アメリカ人の人の急死、損なわれたブドウ糖の許容および糖尿病。 循環。 1995;91:2591-5.

39. より完全なJH、Shipley MJ、ローズG、等: 冠状中心病気の危険および損なわれたブドウ糖の許容。 ホワイトホールの調査。 尖頭アーチ。 1980年の6月28日; 1(8183):1373-6.

40. ジャクソン カリフォルニア、Yudkin JS、Forrest RD: コミュニティの糖尿病性の血管疾患のブドウ糖負荷試験そしてglycatedヘモグロビンの試金の関係の比較。 Islingtonの糖尿病の調査。 糖尿病Res Clin Pract。 8月1992日; 17(2): 111-23。

41. Haheim LL、Holme I、Hjermann I、等: 糖尿病性およびnondiabetic主題の致命的な打撃のNonfastingの血清のブドウ糖そして危険。 オスロの調査の18年のフォローアップ。 打撃。 5月1995日; 26(5): 774-7。

42. 回転M。 糖尿病性のフィート: 査定および複雑化の概観。 Br J Nurs。 8月2011日9月11日8; 20(15): S19-25.

43. Pereira de Godoy JM、Vasconcelos Ribeiro JのCaracanhasのLA。 ガスの壊疽のためのより低い肢の切断の死亡率そして糖尿病: 場合のレポート。 Int J低いExtremは傷つく。 12月2008日; 7(4): 239-40。

44. 独身者ジュニア、スミスAG、Bromberg MB。 苦痛な感覚的なニューロパシーを用いる患者の損なわれたブドウ糖の許容の高められた流行。 糖尿病の心配。 8月2001日; 24(8): 1448-53。

45. Sumner CJ、Sheth SのグリフィンJW、Cornblath DR、Polydefkis M。 糖尿病および損なわれたブドウ糖の許容のニューロパシーのスペクトル。 神経学。 1月2003日14日; 60(1): 108-11。

46. Tavee JのZhou L. Small繊維のニューロパシー: 非常に熱い問題。 Cleve Clin J Med。 5月2009日; 76(5): 297-305。

47. BaroneのBB、Yeh HCのSnyderのCF、等既存の糖尿病の癌患者の長期全原因の死亡率: 組織的検討およびメタ分析。 JAMA. 12月2008日17日; 300(23): 2754-64。

48. SeshasaiのSR、Kaptoge S、トムソンA、等原因特定の死の糖尿病、絶食のブドウ糖および危険。 NイギリスJ Med。 3月2011日3日; 364(9): 829-41。

49. Hemminki K、李X、Sundquist J、タイプ2の糖尿病のための入院の後の癌のSundquist K. Risk。 腫瘍学者。 2010;15(6):548-55.

50. Stattin P、Björ O、フェラーリP、等hyperglycemiaおよび癌の危険性の前向き研究。 糖尿病の心配。 3月2007日; 30(3): 561-7。

51. Parvez A、Ihsanullah、Rafiq A、Ahmad N、Khan EH。 糖尿病性の患者のBMIのglycaemiaそしてトリグリセリドの関係。 J Ayub Med Coll Abbottabad。 2010日4月6月; 22(2): 164-6。

52. Emral R、Koseoglulari O、Tonyukuk V、Uysal AR、カメルN、Corapcioglu D。 gliclazideの短期glycemic規則およびpostprandial lipemiaに対するmetforminの効果。 Exp. Clin Endocrinolの糖尿病。 2月2005日; 113(2): 80-4。

53. HollenbeckのCB、ジョンソンPのVarastehのBB、陳YD、Reaven GM。 ブドウ糖負荷試験の規準による穏やかなhypertriglyceridaemiaおよび非インシュリンの依存した糖尿病を持つ患者のブドウ糖、インシュリンおよび脂質新陳代謝に対するmetforminの効果。 Diabete Metab。 1991日9月10月; 17(5): 483-9。

54. Gleasonのセリウム、Gonzalez M、Harmon JS、Robertson RP。 膵島のベータ細胞のブドウ糖の毒性そして可逆性の決定要因は、HIT-T15並ぶ。 AM J Physiol Endocrinol Metab。 2000;279: E997-E1002.

55. Yokoi T、Fukuo K、Yasuda Oの等Apoptosisの信号調整のキナーゼ1はendothelial細胞の高いブドウ糖によって引き起こされる細胞老衰を仲介する。 糖尿病。 6月2006日; 55(6): 1660-5。

56. 執事AE、Janson Jのボンネル ダムS、Ritzel RのRizzaのRA、執事のPC。 タイプ2の糖尿病を持つ人間のベータ細胞の欠損そして高められたベータ細胞のapoptosis。 糖尿病。 1月2003日; 52(1): 102-10。

57. Biarnes M、Montolio M、Nacher V、Raurell M、syngeneically移植された小島の唯一J、Montanya E.のß細胞の死および固まりは短期または長期のhyperglycemiaに露出した。 糖尿病。 1月2002日; 51(1): 66-72。

58. Gastaldelli A、Ferrannini E、宮崎Y、Matsuda M、De Fronzo RA。 ベータ細胞の機能障害およびブドウ糖の不寛容: サン・アントニオの新陳代謝(SAM)からの結果は調査する。 Diabetologia。 1月2004日; 47(1): 31-9。

59. タイプ2の糖尿病を持つ人間の執事AE、Janson J、ボンネル ダムS、等ベータ細胞の欠損および高められたベータ細胞のapoptosis。 糖尿病。 1月2003日; 52(1): 102-10。

60. マウスのベータ細胞のPehuet-Figoni M、投票用紙E、Bach JF、Chatenoud L. Aberrant機能そして長期存続は高いブドウ糖の集中に生体外で露出した。 細胞の移植。 1994日9月10月; 3(5): 445-51。

61. Zhou YP、Marlen K、Palma JF、等高いブドウ糖の抑圧的なキャンプの応答の要素の変調器のOverexpressionおよび脂肪質の酸扱われたラットの小島。 ブドウ糖の毒性およびlipotoxicityのための共通のメカニズムか。 J Biol Chem。 12月2003日19日; 278(51): 51316-23。

62. Mosca M、Boniglia C、Carratu B、Giammarioli S、Nera V、HPAEC-PADによるサプリメントの腎臓豆(vulgaris Phaseolus)からのphaseolaminのアルファ アミラーゼの抑制剤の活動のSanzini E. Determination。 Chimの肛門のアクタ。 6月2008日9日; 617 (1-2): 192-5。

63. Obiro WC、チャンT、江B。 Phaseolusのvulgarisアルファ アミラーゼの抑制剤のnutraceutical役割。 Br J Nutr。 7月2008日; 100(1): 1-12。

64. Tormo MA、Gil-Exojo I、Romero de Tejada A、Campillo JE。 口頭で管理される白い豆のアミラーゼの抑制剤はタイプ2の糖尿病患者のラットのglycaemiaを減らす。 Br J Nutr。 9月2006日; 96(3): 539-44。

65. Oben JE、Ngondi JL、Momo CN、Agbor GAのSobguiのCS。 減量の管理のCissusのquadrangularis/Irvingiaのgabonensisの組合せの使用: 二重盲目の偽薬制御の調査。 脂質の健康Dis。 3月2008日31日; 7:12。

66. Lamela M、Anca J、Villar R、オテロJ、Calleja JM。 複数の海藻エキスのHypoglycemic活動。 J Ethnopharmacol。 11月1989日; 27 (1-2): 35-43。

67. ファイルのInnoVactiv、Inc.データ。

68. Benalla W、Bellahcen Sのアルファ グルコシダーゼの抑制剤の源としてBnouham M. Antidiabeticの薬草。 Currの糖尿病のRev。 7月2010日; 6(4): 247-54。

69. 異なった長さのアルキル鎖が付いているMa CM、Hattori M、Daneshtalab M、Wang L. Chlorogenicの酸派生物およびオリエンテーション: 有効なアルファ グルコシダーゼの抑制剤。 J Med Chem。 10月2008日9日; 51(19): 6188-94。

70. McCarty MF。 Glucomannanはpostprandialインシュリンのサージを最小にする: hepatothermic療法のための潜在的なアジェバント。 Medの仮説。 6月2002日; 58(6): 487-90。

71. Vuksan V、Jenkins DJ、Spadafora Pの等Konjacマンナンは(glucomannan)タイプ2の糖尿病の冠状心臓病のためのglycemiaそして他の準の危険率を改善する。 ランダム化された管理された新陳代謝の試験。 糖尿病の心配。 6月1999日; 22(6): 913-9。

72. Biorklund M、van Rees、Mensink RP、オートムギまたはオオムギからの血清の脂質のOnning G. Changesおよびベータ グルカンが付いている飲料の消費の後のpostprandialブドウ糖およびインシュリンの集中: ランダム化された線量制御の試験。 Eur J Clin Nutr。 11月2005日; 59(11): 1272-81。

73. 障害EM、Tatsioni A、リキテンスタインああ、Lau JのPittas AG。 ブドウ糖の新陳代謝および脂質に対するクロムの補足の効果: ランダム化された管理された試験の組織的検討。 糖尿病の心配。 8月2007日; 30(8): 2154-63。

74. Poppitt SD、van Drunen JD、McGillの、Mulvey TB、Leahy FE。 オオムギのベータ グルカンが付いている高炭水化物の朝食の補足は食事ない飲料のためのpostprandial glycaemic応答を改善する。 アジアPac J Clin Nutr。 2007;16(1):16-24.

75. Torronen R、Sarkkinen E、Tapola N、Hautaniemi E、Kilpi K、Niskanen L. Berriesは健常者のサッカロースへのpostprandial血しょうブドウ糖の応答を変更する。 Br J Nutr。 4月2010日; 103(8): 1094-7。

76. Qin B、長崎M、Ren M、Bajotto G、Oshida Yの佐藤Y. Cinnamonのエキスは高果糖の食事療法によって引き起こされるインシュリン抵抗性を防ぐ。 Horm Metab Res。 2月2004日; 36(2): 119-25。

77. Villareal DT、Holloszy JO。 年配の女性および人の腹部の脂肪およびインシュリンの行為に対するDHEAの効果: ランダム化された管理された試験。 JAMA. 11月2004日10日; 292(18): 2243-8。

78. Yamashita R、Saito T、Satoh S、Aoki K、Kaburagi Y、gluconeogenic酵素に対するdehydroepiandrosteroneのSekihara H. Effectsおよび人間のhepatomaの細胞のブドウ糖の通風管は、HepG2並ぶ。 Endocr J.12月2005日; 52(6): 727-33。

79. Malin SK、Gerber R、ChipkinのSR、Braun B. Independentおよびprediabetesを持つ個人のインシュリンの感受性に対する練習の訓練およびmetforminの複合効果。 糖尿病の心配。 10月2011日31日。

80. Hundal RS、Krssak M、Dufour Sの等metforminがタイプ2の糖尿病のブドウ糖の生産を減らすメカニズム。 糖尿病。 12月2000日; 49(12): 2063-9年。

81. オットーM、Breinholt J、Westergaard N. Metforminは培養されたラットのhepatocytesのグリコーゲンの統合そしてぶどう糖新生を禁じる。 糖尿病Obes Metab。 5月2003日; 5(3): 189-94。

82. Nagendran MV。 ブドウ糖の新陳代謝に対するChlorogenic酸の緑のコーヒー豆のエキス(GCE)の効果、高く。 ポスター提示数: 45 LBP. 肥満2011年の肥満の社会の第29年次科学的な会合。 オーランド、フロリダ。 2011年10月1-5日。

83. ヘンリーVitrac C、イバラAのローラーM、Mérillon JM、Svetolの標準化されたdecaffeinated緑のコーヒー エキス著人間の肝臓のブドウ糖6ホスファターゼの活動の阻止へのchlorogenic酸のVitrac X.Contribution生体外で。 J Agricの食糧Chem。 4月2010日14日; 58(7): 4141-4。

84. Ramnanan CJ、Edgerton DS、クラフトGのCherringtonの広告。 レバー ブドウ糖の新陳代謝のグルカゴンの生理学的な行為。 糖尿病Obes Metab。 10月2011日; 13のSuppl 1:118-25。

85. Petersen KF、ローレントD、Rothman DL、Clineギガワット、ShulmanのGI。 ブドウ糖およびインシュリンが人間の純肝臓のglycogenolysisを禁じるメカニズム。 J Clinは投資する。 3月1998日15日; 101(6): 1203-9。

86. で利用できる: http://www.medscape.org/viewarticle/491410_3。 2011年11月4日アクセスされる。

87. Basu R、Chandramouli V、Dicke B、ランドー馬車B、Rizza R. Obesityおよびタイプ2の糖尿病はglycogenolysis、またぶどう糖新生のインシュリン誘発の抑制を損なう。 糖尿病。 7月2005日; 54(7): 1942-8年。

88. チャンY、リーと、Cowan LD、Fabsitz RR、ハワードBV。 正常なブドウ糖の許容の人そして女性のタイプ2の糖尿病のコーヒー消費そして発生: 強い中心の調査。 Nutr Metab Cardiovasc Dis。 6月2011日; 21(6): 418-23。

89. Hemmerle HのP、等Chlorogenic酸および総合的なchlorogenic酸派生物の下のハンバーガーHJ、: 肝臓のブドウ糖6隣酸塩translocaseの新しい抑制剤。 J Med Chem。 1月1997日17日; 40(2): 137-45。

90. Arion WJ、Canfield週、ラモスFC、等Chlorogenic酸およびhydroxynitrobenzaldehyde: 肝臓のブドウ糖の6ホスファターゼの新しい抑制剤。 アーチBiochem Biophys。 3月1997日15日; 339(2): 315-22。

91. Yukawa GS、Mune M、Otani H、等人間の低密度脂蛋白質そして血清の脂質レベルの酸化感受性に対するコーヒー消費の効果。 生物化学(Mosc)。 1月2004日; 69(1): 70-4。

92. 江Y、Kusama K、Satoh K、Takayama E、渡辺S、人間の口頭腫瘍の細胞のchlorogenic酸による細胞毒性のSakagami H. Inductionは並ぶ。 Phytomedicine。 12月2000日; 7(6): 483-91。

93. ロドリゲスde Sotillo DVのHadley M. Chlorogenicの酸は血しょうそしてレバーをの変更する: (fa/fa) Zuckerのラットのコレステロール、triacylglycerolおよび鉱物。 J Nutr Biochem。 12月2002日; 13(12): 717-26。

94. Thom E。 chlorogenic酸の効果は健康なボランティアのブドウ糖の吸収およびボディ固まりに対する効果のコーヒーを時太りすぎおよび肥満の人々の使用された長期富ませた。 J Int Med Res。 2007日11月12月; 35(6): 900-8。

95. ジョンソンKL、Clifford MN、モーガンLM。 コーヒーは鋭く人間の胃腸ホルモンの分泌そしてブドウ糖の許容を変更する: chlorogenic酸およびカフェインのglycemic効果。 AM J Clin Nutr。 10月2003日; 78(4): 728-33。

96. Chowanadisai WのBauerlyのKA、Tchaparian E、Wong A、Cortopassi GAのRuckerのRB。 Pyrroloquinolineのキノンはキャンプの応答要素結合蛋白質のリン酸化および増加されたPGC-1alphaexpressionによってミトコンドリアの生物発生を刺激する。 J Biol Chem。 1月2010日1日; 285(1): 142-52。

97. Gallagher EJ、Leroith Dの新陳代謝シンドロームのための根本的な原因として肥満のKarnieli E.のインシュリン抵抗性。 MtシナイJ Med。 2010日9月10月; 77(5): 511-23。

98. Ren J、Pulakat L、Whaley-Connell A、Sowers JR。 新陳代謝シンドロームおよび心循環器疾患のミトコンドリアの生物発生。 J MolのMed (Berl)。 10月2010日; 88(10): 993-1001。

99. Ceriello A、Falleti E、Bortolotti N、等: 増加された循環の細胞間付着の分子1はタイプIIの糖尿病性の患者で水平になる: 新陳代謝制御および酸化圧力の可能な役割。 新陳代謝。 4月1996日; 45(4): 498-501。

100. Folli F、Corradi DのFanti P、等。 タイプ2の糖尿病のマイクロおよびmacrovascular複雑化の病因に於いての酸化圧力の役割: 機械論的ベースの治療上のアプローチのための道。 Currの糖尿病のRev。 8月2011日15日。

101. Ceriello A、Quatraro A、Marchi Eの等タイプ1の糖尿病の高められたトロンビンの活発化への損なわれたfibrinolytic応答: glycosaminoglycan sulodexideの効果。 糖尿病Metab。 1993日3月4月; 19(2): 225-9。

102. Bucala R、Cerami Aの糖尿病性の複雑化のVlassara H. Advancedのglycosylationの最終製品。 治療上の介在のための生化学的な基礎そして見通し。 糖尿病のRev。 1995;3:258-68.

103. Soran H、Durrington PN。 glycationへのLDLおよびsubfractionsの感受性。 Curr Opin Lipidol。 8月2011日; 22(4): 254-61。

104. Barlovic DP、Soro-Paavonen AのJandeleit-DahmのKA。 激怒の生物学、アテローム性動脈硬化および糖尿病。 Clin Sci (Lond)。 7月2011日; 121(2): 43-55。

105. で利用できる: http://www.idf.org/webdata/docs/Guideline_PMG_final.pdf。 2011年10月28日アクセスされる。