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概要

生命延長雑誌2012年9月
概要

ケルセチン

ケルセチンはSaccharomyces Cerevisiaeの酸化圧力の抵抗そして長寿を高める。

ケルセチン、主要なフラボノール複数ので見つけられる果物と野菜は、潜在的な抗癌性およびantiaging活動の自然な酸化防止剤である。 このペーパーでは、酸化圧力に堤出されたSacharomycesのcerevisiae細胞のケルセチンの効果は調査された。 過酸化水素の抵抗はケルセチンと前処理をされた細胞で増加した。 細胞保護は反応酸素種、グルタチオンの酸化、蛋白質のcarbonylationおよび脂質の過酸化反応の酸化圧力のマーカー、即ち、レベルの減少に関連した。 H2O2抵抗の獲得は酸化防止防衛の誘導または鉄のキレート化と関連付けられなかった。 酸化圧力は長寿のための制限要因である。 一致では、ケルセチンはまた60%の年代の寿命を増加した。 これらの結果は有用なモデルとして推定の健康の有利な効果の自然な酸化防止剤のために生体内で選別するためにイーストの利用を支える。

J Agricの食糧Chem。 3月2007日21日; 55(6): 2446-51

ケルセチンの健康に対する影響: 酸化防止からnutraceuticalへの。

ケルセチン、フラボノイド家族のメンバーは、最も顕著な食餌療法の酸化防止剤の1つである。 野菜を含む食糧にいたるところに、フルーツ、茶およびワイン、また無数の食糧補足あり、有利な健康に対する影響を出すことを要求する。 これは骨粗しょう症のようなさまざまな病気、癌の、肺および心循環器疾患のある特定の形態に対してまた老化に対して保護を含んでいる。 ケルセチンの特に機能はperoxynitriteおよび水酸ラジカルのような非常に反応種を掃除するこれらの可能で有利な健康に対する影響にかかわるために提案される。 その結果、多数の調査はこれらの有利な健康の要求のための科学的な証拠行われた、また行為の厳密なメカニズムに関するデータおよびこのフラボノイドの可能な毒性学の面を集めるために。 この検討の目的は酸化防止ケルセチンの可能で健康有利な効果を明瞭にするためにこれらの調査を評価することである。 初めに、遊離基、酸化防止剤および酸化圧力に関する定義、また最も重要な面は基礎的な情報として論議される。 続いて、生体外でテストされる酸化防止剤(ように)ケルセチンが作動するかもしれないメカニズム、またnutraceuticalとしてこの酸化防止剤の潜在的な使用は(テストされた前のヴィヴォおよび生体内両方)論議される。

Eur J Pharmacol。 5月2008日13日; 585 (2-3): 325-37。

Caenorhabditisのelegansのケルセチン仲介された長寿: DAF-16は含まれるか。

ポリフェノールのケルセチンは最近寿命を拡張し、線虫のCaenorhabditisのelegansの圧力の抵抗を高めるためにあってしまった。 forkheadのトランスクリプション要因DAF-16はこれらの効果に前につながってしまった。 但し、daf16 (mgDf50)突然変異体の緊張の使用によって、私達はケルセチンの露出が15%まで増加された中間の寿命をもたらすことを示す。 なお、ケルセチン扱われたdaf16 (mgDf50)みみずは熱および酸化圧力への高められた抵抗を示す。 私達のデータはDAF-16がケルセチン仲介された長寿および圧力の抵抗に義務的に要求されないことを明らかにする。

機械式の老化するDev。 10月2008日; 129(10): 611-3

冠状心臓病の食餌療法の酸化防止フラボノイドそして危険: Zutphenの年配者は調査する。

フラボノイドは茶およびワインのような野菜、フルーツおよび飲料で現在のpolyphenolic酸化防止剤自然にである。 生体外で、フラボノイドは低密度脂蛋白質の酸化を禁じ、がthrombotic傾向を減らす、人間のatherosclerotic複雑化に対する効果は未知である。 私達はフラボノイド ケルセチン、kaempferol、myricetin、アピゲニンおよびルテオリンのさまざまな食糧の内容を測定した。 私達はそれからクロスチェックの食餌療法の歴史によって1985年に老化した805人65-84年のフラボノイドの取入口を査定した; 人は5年間それから追われた。 中間ベースライン フラボノイドの取入口は毎日25.9 mgだった。 取入口の主要なもとは茶(61%)、タマネギ(13%)、およびりんご(10%)だった。 1985年と1990年間で、43人は冠状心臓病で死んだ。 致命的か重大でない心筋梗塞はベースラインに心筋梗塞の歴史無しに693人の38に起こった。 フラボノイドの取入口は(tertilesで分析される)冠状心臓病(傾向のためのp = 0.015)からの死亡率とかなり逆に関連付けられ、境界線の重大さ(傾向のためのp = 0.08)だった心筋梗塞の発生の反対の関係を示した。 フラボノイドの取入口の最も低いtertile対最も高いのの冠状心臓病の死亡率の相対的な危険は0.42だった(95% CI 0.20-0.88)。 エネルギー、ビタミンC、ビタミンE、ベータ カロチンおよび食餌療法繊維の年齢のための調節の後で、ボディ固まりの索引、煙ること、血清の合計および高密度脂蛋白質のコレステロール、血圧、身体活動、コーヒー消費および取入口、危険はまだ重要だった(0.32 [0.15-0.71])。 茶、タマネギおよびりんごの取入口はまた冠状心臓病の死亡率と逆に関連していたが、これらの連合はより弱かった。 規則的に消費された食糧のフラボノイドは年配の人の冠状心臓病からの死の危険を減らすかもしれない。

尖頭アーチ。 10月1993日23日; 342(8878): 1007-11

ケルセチンはラットの食事療法誘発の新陳代謝シンドロームの心血管、肝臓の、および新陳代謝の変更を改善する。

新陳代謝シンドロームは心循環器疾患および非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)のための危険率である。 私達はフラボノール、4グループに分けられたWistarのオスのラット(8-9のwk old)のケルセチンへの応答を、調査した。 2グループはトウモロコシ澱粉が豊富な(c)か高炭水化物の16週の高脂肪の(h)食事療法を与えられた; 残りの2グループは次の8週の食糧のケルセチン0.8 g/kgのと補足に先行している8週のためのa.c.かHの食事療法を与えられた(CQおよびHQ、それぞれ)。 Hの食事療法はフルクトースおよびサッカロースとして牛脂からの~68%の炭水化物、主に、および~24%の脂肪を含んでいた; Cの食事療法は多糖類および~0.7%脂肪として~68%の炭水化物を含んでいた。 Cのラットと比較されて、Hのラットはすばらしい体重および腹部の肥満、dyslipidemia、より高いシストリック血圧、損なわれたブドウ糖の許容、心血管の改造、およびNAFLDがあった。 Hのラットは中心およびレバー両方で核要因(2 erythroid得られる)関連の要因2 (Nrf2)、ヘムのオキシゲナーゼ1 (HO-1)、およびNFκBのすばらしい表現およびレバーでCのラットでよりcaspase-3のより少ない表現のカルニチンのpalmitoyltransferase 1 (CPT1)の低蛋白の表現があった。 HQのラットは中心およびレバー両方でHのラットよりNFκBのNrf2、HO-1およびCPT1および低い表現の高い表現があった。 HQのラットはHのラットと比較された中心およびレバーの変更の減少と共に体重およびdyslipidemiaがHとHQのラットの間で異ならなかったがより少なく腹部の脂肪質およびより低いシストリック血圧がの構造そして機能あった。 従って、ケルセチンの処置は新陳代謝シンドロームの徴候のほとんどを、酸化圧力および発火の減少で本当らしいメカニズムが腹部の肥満、心血管の改造、およびNAFLDを含んで、減少させた。

J Nutr。 6月2012日; 142(6): 1026-32

ケルセチンはシストリック血圧を減らし、高心血管の病気の太りすぎの主題の血しょうによって酸化させる低密度脂蛋白質の集中は表現型を危険にさらす: 二重盲目にされた、偽薬制御のクロスオーバー調査。

フラボノイドの規則的な消費はCVDのための危険を減らすかもしれない。 但し、個々のフラボノイド、例えば、ケルセチンの効果は、明白でなく残る。 現在の調査は酸化圧力の血圧、脂質新陳代謝、マーカー、太りすぎ93の危険な状態の人口または新陳代謝シンドロームの特性の老化した肥満の主題25-65年の発火およびボディ構成に対するケルセチンの補足の効果を検査するために引き受けられた。 主題は5週間の流出の期間までに分かれていた6週間の処置の期間の二重盲目にされた、偽薬制御のクロスオーバー試験の150 mg quercetin/dを受け取るためにランダム化された。 中間の絶食血しょうケルセチンの集中は71から269 nmol/lにケルセチンの処置の間に(P < 0.001)増加した。 偽薬と対照をなして、ケルセチンは全体の研究グループ2.6 mmHgで(P < 0.01)、高血圧の主題の小群の2.9 mmHgで(P < 0.01)および老化したより若い大人25-50年の小群の3.7 mmHgでシストリック血圧(SBP)を(P < 0.001)減らした。 ケルセチンは総コレステロール、札およびLDL間、血清のHDLコレステロールの集中を(P < 0.001)減らした: HDLコレステロールおよび札: HDLコレステロールの比率は不変だった。 ケルセチンはかなりatherogenic酸化させたLDLの血しょう集中を減らしたが、偽薬と比較するとTNFアルファおよびC反応蛋白質に影響を与えなかった。 ケルセチンの補足は栄養の状態に対する効果をもたらさなかった。 肝臓と腎臓の機能、血液学および血清の電解物の血変数はケルセチンの悪影響を明らかにしなかった。 結論として、ケルセチンはSBPを減らし、血しょうは高CVD危険の表現型の太りすぎの主題のLDLの集中を酸化させた。 私達の調査結果はケルセチンがCVDに対して保護を提供するかもしれないというそれ以上の証拠を提供する。

Br J Nutr。 10月2009日; 102(7): 1065-74

マウスの肺そして血清の酸化防止状態および腫瘍のマーカーに対するケルセチンの効果はbenzo (a)ピレンと扱った。

Chemopreventionは発癌に対して非常に有効な予防策として現れた。 果物と野菜で現在の複数のbioactive混合物はbenzo (a)ピレンの癌の治療効果がある潜在性を明らかにした(B (P) aは)発癌を引き起こした。 脂質の過酸化物のレベル、B (a)のスイスの白子のマウスのPによって引き起こされた実験肺発癌の酸化防止酵素そして腫瘍のマーカー酵素の活動のケルセチンの現在の調査、効力では査定された。 肺癌軸受け動物ではアリール族の炭化水素のヒドロキシラーゼのような肺重量に増加が、脂質の過酸化反応およびマーカー酵素、ガンマのglutamylのtranspeptidase、5' - nucleotidase、体重のそれに続く減少を用いる乳酸塩のデヒドロゲナーゼおよびアデノシンのデアミナーゼおよび酸化防止酵素スーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼ、グルタチオンの過酸化酵素、グルタチオンSトランスフェラーゼ、グルタチオンの還元酵素、減らされたグルタチオン、ビタミンEおよびビタミンCあった。 病理組織学的な分析によって更に確認された抗癌性の効果を示すケルセチンの補足(体重25のmg/kgの)はこれらの変化をすべて減少させた。 全体的にみて、上記のデータはB (a)に対する化学療法の代理店としてよりもむしろPが肺発癌を引き起こしたchemopreventive代理店として使用されたときケルセチンの抗癌性の効果がより顕著であることを示す。

Biol Pharm Bull。 12月2007日; 30(12): 2268-73

胃癌の食餌療法のケルセチンの取入口そして危険: スウェーデンの人口ベースの調査からの結果。

背景: 胃の腺癌の危険の食餌療法の酸化防止ケルセチンの影響を調査するため。 患者および方法: 胃癌(505の場合および1116の制御)の大きいスウェーデンの人口ベースの場合制御の調査からのデータを使用して、私達は胃癌の解剖(cardia/noncardia)および組織学的な(腸および拡散)サブタイプのケルセチンと危険間の連合を調査した。 結果: 私達は取入口(<4 mgケルセチン/日)の最も低いquintileに関連して毎日のケルセチンの取入口の最も高いquintileのための0.57の調節された確率の比率のnoncardiaの胃の腺癌のケルセチンと危険間の強い反対連合を、(または) (95%の信頼区間0.40-0.83) (≥11.9 mg)、重要な減少した線形傾向(Pの価値< 0.001)によって支えられて見つけた。 同じような調査結果は腸および拡散サブタイプのために観察された。 cardia癌のために、私達はより少なく明白な、nonsignificant反対関係を見つけた。 ケルセチンの保護はのメスの喫煙者間でより強かったです、ようであるかまたはquintilesの価値<0.2での3-5を水平にした(>6 mgケルセチン/日)。 結論: 高い食餌療法のケルセチンの取入口はnoncardiaの胃の腺癌の危険と逆に関連し、保護は喫煙のような酸化圧力--に、さらされる女性のために特に強いようである。

アンOncol。 2月2011日; 22(2): 438-43

ケルセチンは人間の肥満細胞のcytokine解放の妨害のcromolynより有効で、人間の接触性皮膚炎そして感光性を禁じる。

肥満細胞はIL-8およびTNFのような多くの親炎症性cytokinesの解放を通してアレルギーの、しかしまた炎症性および自己免疫疾患の病因で重大な免疫細胞である。 接触性皮膚炎および感光性は物質P (SP)のような非免疫がある制動機を含むで、慣習的な処置に答えない皮膚の病気。 肥満細胞のcytokine解放の阻止はそのような病気のための有効な療法であることができる。 残念ながら、disodium cromoglycate (cromolyn)、肥満細胞「安定装置として」販売される唯一の混合物は人間の肥満細胞の妨害で特に有効ではない。 その代り、フラボノイドは肥満細胞の抑制的な行為を用いる有効な酸化防止および炎症抑制の混合物である。 ここでは、私達は最初にフラボノイドのケルセチン(Que)および培養された人間の肥満細胞のcromolynを比較した。 Queおよびcromolynは(100 µM)効果的にヒスタミンおよびPGD (2)の分泌を禁じることができる。 Queおよびcromolynはまたヒスタミン、leukotrienesおよびPGDを禁じる(2)血得られた第一次人間のコードからIgEによって刺激された/反IgE肥満細胞(hCBMCsを)培養した。 但し、QueはSPによって刺激されるLAD2肥満細胞からIL-8およびTNF解放を禁じることのcromolynより有効である。 さらに、Queは線量依存した方法のhCBMCsからのIL-6解放を減らす。 Queはゾル性細胞質カルシウム レベルの増加およびNF Κ Bの活発化を禁じる。 興味深いことに、Queはcromolynは制動機とともに加えられなければならないか、または急速に効果を失うが、予防有効である。 2操縦者では、オープン ラベル、臨床試験、Queはかなり接触性皮膚炎および感光性、慣習的な処置に答えない皮膚の病気を減らした。 要約すると、Queはより十分な口頭吸収を可能にする公式のアレルギーおよび炎症性病気のための有効な肥満細胞の抑制剤として有望な候補者、特にである。

PLoS 1。 2012年; 7(3): e33805

ケルセチンはrhinovirusの写しを生体外でそして生体内で禁じる。

Rhinovirusにより(RV)また喘息および慢性閉塞性肺疾患の患者で、風邪の大半に責任がある、exacerbationsを引き起こす。 これまでのところ、rhinovirusの伝染の処置のために利用できる薬剤がない。 私達はケルセチンの効果、RVの伝染の植物のflavanolを生体外でそして生体内で検査した。 ケルセチンが付いている航空路の上皮細胞の前処理はAktのphosphosphorylation、ウイルスのendocytosisおよびIL-8応答を減らした。 RVの伝染の後のケルセチン6hの付加は(ウイルスのendocytosisの後で)航空路の上皮細胞のウイルスの負荷、IL-8およびIFNの応答を減らした。 これは減らされた否定的で、肯定的な繊維のウイルスのRNAのレベル、およびRVのcapsid蛋白質、RV誘発eIF4GIの開裂の廃止と関連付けられ、eIF2αのリン酸化を高めた。 RVに感染したマウスではケルセチンの処置はchemokinesおよびcytokinesのウイルスの写し、また表現を減らした。 ケルセチンの処置はまたRV誘発の航空路のコリン作動性のhyperresponsivenessを減少させた。 ともに、私達の結果はケルセチンがRVのライフ サイクルの多数の段階で航空路の上皮細胞のRVのendocytosisそして写しを禁じることを提案する。 ケルセチンはまた親炎症性cytokinesの表現を減らし、RV感染させたマウスの肺の機能を改善する。 これらの観察に基づいて、防止のケルセチンの潜在的な利点を検査する調査を促進すればRVの伝染の処置は保証される。

抗ウィルス性Res。 3月2012日23日