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概要

生命延長雑誌2012年9月
概要

オメガ3

魚油の取入口は遅い妊娠のオリーブ油の取入口および子孫の喘息と比較した: ランダム化された管理された試験からの登録ベースのフォローアップの16 y。

背景: 証拠は喘息が子宮内の環境で定着すること、そして妊娠の海洋n-3 polyunsaturated脂肪酸の取入口が(n-3 PUFAs)子供に対する免疫調節の効果をもたらすかもしれないことを提案する。 目的: 私達の目標は妊娠のn-3 PUFAsの増加する母性的な取入口が喘息の子孫の危険に影響を与えるかもしれないかどうか検査することだった。 設計: 1990年に、正常な妊娠の533人の女性の人口ベースのサンプルは任意に2:1を割り当てられた: 2.7 g n-3 PUFAsを提供する魚油との4 1-gゼラチンcapsules/dを受け取る1 (n = 266); オリーブ油とのcapsules/dを類似見る4 1-g (n = 136); またはオイルのカプセル無し(n = 131)。 女性は妊娠週30のまわりに募集され、任意に割り当てられ、そして配達までのカプセルを取るように頼まれた。 531人の生きてい生まれる子供の間で、528は登録で識別され、523は2006年8月までにまだ生きていた。 病気版10の国際的なコーディングからの診断は病院の接触から報告された診断を記録した必須の登録から得られた。 結果: 出産以来渡った16 yの間に、魚油およびオリーブ油のグループからの19人の子供は喘息関連の診断を受け取った; 10は診断のアレルギーの喘息を受け取った。 喘息のハザード率は63% (95% CI減った: 8%, 85%; P = 0.03)、アレルギーの喘息のハザード率が87% (95% CI減った一方: 40%, 97%; P = 0.01) 魚油でオリーブ油のグループと比較した。 結論: ここに提供された線量のオリーブ油の取入口が不活性だったと仮定して、私達の結果は子孫の喘息に関連してそれを遅い妊娠の増加するn-3 PUFAs重要な予防する潜在性を運ぶかもしれない支える。

AM J Clin Nutr。 7月2008日; 88(1): 167-75

DHAは年齢関連の痴呆を防ぐかもしれない。

私達が老化すると同時に痴呆のための危険、資格剥奪への主要コントリビュータおよび制度化は、急速に上がり、あらゆる5つyを年齢65の後で倍増する。 数千万の新しいアルツハイマー病(広告)および他の痴呆の場合はと同時にほとんどの国家が準備されない写し出された痴呆の伝染病を作成する世界中の年配の人口増加写し出される。 従って、安全、有効、現実的の防止のアプローチのための急務がある。 この検討は1人の有望な候補者の潜在性、広告および多分管の痴呆の病因を遅らせるようである(n-3)脂肪酸のdocosahexaenoic酸(DHA)に演説する。 DHAはpleiotropicであり、広告を始めると広く信じられるベータ アミロイドのペプチッドの生産を減らすために多数のステップで機能する。 DHAはhyperphosphorylate tau蛋白質、neurofibrillaryもつれの部品キナーゼのいくつかを緩和する。 痴呆のシナプスの損失そして神経の機能障害に貢献するDHAはインシュリン/neurotrophic要因シグナリング欠損、neuroinflammationをおよび酸化損傷の抑制を助けるかもしれない。 最後に、DHAはneuroprotective頭脳得られたneurotrophic要因の頭脳のレベルを増加し、広告の促進で関係したプロスタグランジンの代謝物質および(n-6)脂肪酸のarachidonateを減らす。 臨床試験はDHAか単独で魚油が効力を証明するようにこれらの効果はapolipoprotein Eの遺伝子型の細目であるかもしれ進行の初期を遅らせることができるが非常に初期とのより大きい試験は要求されることを提案する。 私達はDHAおよび酸化防止剤を含む適切に設計されていた栄養の補足のnutrigenomically定義された主題とのprodromal期間の早い介在を、支持する。

J Nutr。 4月2010日; 140(4): 869-74

lipoxins、resolvinsおよびコロンおよび膵臓癌に於いての他のbioactive脂質の役割。

炎症抑制の脂質の仲介人をproresolvingの不十分な生産による未解決の発火はtumorigenesisおよび腫瘍の細胞のinvasivenessの高められた危険をもたらす場合がある。 cyclooxygenase (コックス)およびlipoxygenase (ロックス)の酵素によって形作られるさまざまなbioactive脂質、特に脂質はずっと多くの上皮性癌のための治療上のターゲットとして確立している。 出現の調査は炎症抑制のbioactive脂質および仲介人のための役割が発火の決断段階の間にあることを提案する。 これらのproresolving bioactive脂質に、lipoxins (LXs)およびresolvins (RVs)を含む、有効な炎症抑制および反発癌性の特性がある。 proresolving仲介人LXsおよびRVsの生成そして低下を制御する分子シグナリング細道は今明瞭にされて、構成の分子はコロンおよび膵臓癌のような発火そして発火準癌の規則のための新しいターゲットとして役立つかもしれない。 この検討はこれらのbioactive脂質およびproresolving仲介人がコロンおよび膵臓癌の禁止の腫瘍の細胞増殖のさまざまな免疫細胞とおよびcytokinesおよび進行およびinvasivenessいかにの作用するかもしれないか私達の理解の最近の前進を強調する。

蟹座の転移のRev. 12月2011日; 30 (3-4): 507-23

魚油との補足は高度のnonsmallの細胞の肺癌を持つ患者の第一線の化学療法の効力を高める。

背景: 存続を高めるおよび徴候を軽くする一時しのぎの化学療法は目指す。 但し、nonsmallの細胞の肺癌(NSCLC)を持つ患者の第一線の化学療法への回答比率は30%よりより少しである。 実験調査は魚油(FO)との補足が否定的にnontargetのティッシュにことを影響を与えないで化学療法の効力を高めることができることを示した。 FOおよび化学療法(vinorelbineまたはgemcitabineのcarboplatin)の組合せが回答比率で(SOC)管理基準上の利点および高度NSCLCを患者の化学療法からの臨床利点に与えたかどうか評価されるこの調査。 方法: 四十六人の患者は調査、n = SOCグループの31およびnを= FOのグループ(2.5 g EPA + DHA/day)の15完了した。 化学療法への応答は臨床検査およびイメージ投射によって定められた。 回答比率は部分的な応答と完全な応答の合計と定義され、臨床利点は完全な応答、部分的な応答および患者の数で分けられた安定した病気の合計と定義された。 毒性は各化学療法周期の前の看護婦によって等級別にされた。 存続は1年調査の登録の後の計算された。 結果: FOのグループの患者は高められた回答比率およびより大きい臨床利点を= .008とSOCグループ(25.8%、P対60.0%比較してもらった; 41.9%、P対80.0% = .02、それぞれ)。 線量制限毒性の発生はグループの間で異ならなかった(P = .46)。 FOのグループ(38.7%でより大きく対60.0%がちだった1年の存続; P = .15)。 結論: 、高められた化学療法の効力のFOの結果を用いる補足は高められた存続に毒性のプロフィールに影響を与えないでSOCと比較されて貢献し。

蟹座。 8月2011日15日; 117(16): 3774-80

血清、脂蛋白質および黄斑の色素形成の補足のルテインおよびdocosahexaenoic酸の影響。

背景: ルテインおよびdocosahexaenoic酸(DHA)は年齢関連の黄斑の退化(AMD)から保護するかもしれない。 ルテインは黄斑の顔料の部品である。 DHAは網膜にある。 目的: この4 mo調査の目的はルテインの効果を定めることだった(12 mg/d)およびDHA (血清の集中および黄斑の顔料の光学濃度(MPOD)の800 mg/d)。 設計: 四十九人の女性(60-80 y)は偽薬、DHA、ルテイン、またはルテイン+ DHAの補足に任意に割り当てられた。 血清はルテインおよびDHAのために分析された(0、2、そして4 mo)。 MPODは0.4、1.5、3、そして5度の一時的な網膜の突飛性で断固とした(0そして4 mo)だった。 血清は脂蛋白質(4 mo)のために分析された。 結果: 血清のルテインおよびMPODのためのルテインとDHAの補足間に相互作用がなかった。 ルテインの補足X DHAの補足X月の相互作用は血清DHAの応答のために重要だった(P < 0.05)。 ルテインのグループでは、血清のルテインは2そして4 moに3.0度で増加したベースライン(P < 0.001)、およびMPODから増加した(P < 0.01)。 DHAのグループでは、血清DHAは0.4度で増加した2そして4 moに(P < 0.0001)、そしてMPOD増加した(P < 0.05)。 ルテイン+ DHAのグループでは、血清のルテインおよびDHAは0.4、1.5、そして3度で増加した2そして4 moに(P < 0.01)、およびMPOD増加した(P = 0.06、0.08、および0.09、それぞれ)。 脂蛋白質のsubfractionsの偽薬からの相違はルテイン+ DHAのグループ(4 mo)のために最も大きかった。 結論: ルテインの補足はMPODを離心的に増加した。 DHAは中央増加で起因した。 これらの結果は脂蛋白質の変更が原因であるかもしれない。 ルテインおよびDHAは年齢関連の黄斑の退化の防止を援助するかもしれない。

AM J Clin Nutr。 5月2008日; 87(5): 1521-9

解決の発火: 二重炎症抑制および親決断の脂質の仲介人。

激しい発火の活動的な決断は生得および適応性がある免除間の前に認識されないインターフェイスである。 一度発火の決断今燃え上がらせたティッシュがホメオスタティスに戻ることを可能にする活動的で生化学的なプログラムを含むために示されている受動プロセスであると考えた。 この検討は内生化学仲介人のlipoxinsおよびresolvinsおよびprotectinsと名づけられる最近発見された系列のようなeicosanoidsのための重要な役割を、明らかにする発火の決断のための新しい細胞および分子メカニズムを示す。 これらの仲介人に炎症抑制および親決断の特性があり、炎症性残骸の整理を刺激し、粘膜の抗菌防衛を促進する巻き添え損害からそれにより器官を保護する。

Immunol Nat. Rev。 5月2008日; 8(5): 349-61

オメガ3のdocosahexaenoic酸得られた仲介人による内生シグナリングはhomeostaticシナプスおよび回路部品の完全性を支える。

複合体の頭脳の回路のハーモニーそして機能はおよびシナプス多数が不完全に理解されるexcitatoryおよび抑制的なneurotransmission、neurotrophins、遺伝子の規則および要因によって主に支えられる。 頭脳の回路部品の共通機能は、樹枝状結晶のような、神経系のシナプスの膜および他の膜、オメガ3の必要な脂肪酸家族の主要なメンバー彼らがdocosahexaenoic酸(DHA)で豊富に寄与されることである。 DHAは神経系に熱心に保たれ、集中され、そしてneuroprotection、記憶および視野の役割を担うために知られている。 自由な(unesterified) DHAのプール・サイズの意外にも急速な増加が握りまたは脳損傷の手始めでなぜ起こるか最近それを明白になってもらうただ。 この現象はneuroprotectin D1 (NPD1)の発見によって、自由なDHAから15 lipoxygenase1 (15ロックス1)を通して形作られた最初の覆いを取られたbioactive docosanoid明白になり始めた。 NPD1統合はアゴニスト、酸化圧力およびneurotrophinsとして、含んでいる。 展開の概念はhomeostaticシナプスおよび回路の完全性を支えるためにDHA得られたdocosanoidsが動きの内生シグナリングで置くことである。 NPD1は炎症抑制で、炎症性解決の活動を表示し、そしてオメガ6の脂肪酸の家族の多数の親炎症性行為と対照をなしてある細胞の存続を引き起こす。 私達はここに調査するDHAの機能に関連した神経機能を支え、DHAのsignalolipidomicsという点においてシナプスおよび回路を保護する強調する。 DHAのsignalolipidomicsはDHAの通風管の細胞/ティッシュのメカニズム、細胞コンパートメント間の配分、DHAのリン脂質を含んでいる膜の範囲の構成および機能およびprohomeostaticおよび細胞の存続のbioactivityに恵まれているdocosanoidsによって調整されるシグナリング細道の覆いを取ることによって明らかにされる精密な細胞および分子でき事で統合を構成する。 従って、このアプローチは防止、薬剤の介在およびDHA仲介されたシグナリングを含む臨床翻訳のための出現ターゲットを提供する。

Neurobiol Molの。 10月2011日; 44(2): 216-22

n-3 Polyunsaturated脂肪酸の医療補助: Eicosapentaenoicの酸およびDocosahexaenoic酸。

海洋ベースの魚および魚油はn-3 polyunsaturated脂肪酸の最も普及した、最も有名な源(PUFAs)、即ち、eicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)である。 これらのn-3 PUFAsは確立したhypotriglyceridemicおよび炎症抑制の効果を含む心循環器疾患(CVDs)に対して医療補助の変化があると知られている。 また、さまざまな調査は有望な抗高血圧薬、抗癌性、酸化防止、antidepression、antiaging、およびantiarthritisの効果を示す。 さらに、最近の調査はまた新陳代謝の無秩序のこれらの脂肪酸の炎症抑制およびインシュリン感光性を与える効果を示す。 古典的に、n-3 PUFAsはn-6 PUFA (アラキドン酸)の誘発のproinflammatoryプロスタグランジンEの反対によってこれらの効果の一部を仲介する(2) (PGEの(2))形成。 n-3 PUFAsが炎症抑制の効果を与えるもう一つの有名なメカニズムは核要因κB活発化の減少によってある。 このトランスクリプション要因はEPAおよびDHAによって減る腫瘍の壊死の要因である、およびinterleukin α 6を含んでproinflammatory cytokineの生産の有効な誘因物。 他の証拠はまたn-3 PUFAsがlipogenesisを抑圧し、resolvinsおよび最終的に減らされた発火をもたらしているprotectinの生成を、高めることを示す。 最後に、EPAの有利な効果はおよびインシュリン抵抗性のDHAはadiponectin、炎症抑制のadipokineの分泌を高める機能が含まれている。 要約すると、n-3 PUFAsに一部には炎症抑制の行為によって少なくとも仲介される多数の医療補助がある; 従って食餌療法の源からの消費は、特に、励まされるべきである。

ADVの食糧Nutr Res。 2012;65:211-22

インシュリン ターゲット ティッシュの長い鎖n-3脂肪酸のTransgenic復帰は決断容量を改善し、高脂肪質与えられたマウスの肥満つながれた発火そしてインシュリン抵抗性を軽減する。

目的: 発火のcatabasisはn-3によって得られる親解決の脂質の仲介人が指示するアクティブ プロセスである。 私達は高脂肪の(HF)食事療法誘発n-3不足が肥満のマウスの決断容量を妥協し、それにより肥満つながれた発火およびインシュリン抵抗性に貢献するかどうか定めることを向けた。 研究設計および方法: 私達は内生にHF与えられたマウスのn-3脂肪酸を元通りにするのにC.のelegansからの脂肪質1 n-3脂肪酸のdesaturaseのtransgenic表現を使用した。 HFまたは食事の食事療法の8週後で、野生タイプおよび脂肪質1のtransgenicマウスはインシュリンに服従し、ブドウ糖負荷試験および決断の試金は行われた。 新陳代謝のティッシュは生化学的な分析のためにそれから収穫された。 結果: 私達はn-3 docosanoidの決断の仲介人のprotectin D1がHF与えられた野生タイプのマウスの筋肉そして脂肪組織で欠けていることを報告する。 したがって、野生タイプのマウスにHF与えられる激しい炎症性応答を解決し、高い脂肪質の大食細胞の増加およびchemokine/cytokineの表現を表示する損なわれた容量を持ちなさい。 これは筋肉およびレバーのiNOSそしてJNKのインシュリン抵抗性そしてより高い活発化と関連付けられる。 これらの欠陥はこの重要なn-3 docosanoidの決断の仲介人の生合成が改善されるHF与えられた脂肪質1のマウスで逆転する。 重要なのは、防がれた滋養分、体重増加、またはadiposityを変えないでn-3脂肪酸のtransgenic復帰はHF与えられたマウスの発火そしてインシュリン抵抗性を肥満つないだ。 結論: 私達は筋肉および脂肪組織のn-3決断の仲介人の非能率的な生合成が肥満の慢性の発火の維持に貢献すること、そしてこれらの新しい脂質がインシュリン抵抗性および糖尿病の処置のための刺激的な潜在性を提供することを結論を出す。

糖尿病。 12月2010日; 59(12): 3066-73

Resolvin D1は脂肪組織の大食細胞の蓄積を減らし、肥満糖尿病性のマウスのインシュリンの感受性を改善する。

タイプ2の糖尿病および肥満は全体的な公衆衛生の危機として現れた。 肥満の脂肪組織の拡張は慢性の発火を永続させ、インシュリン抵抗性を支える古典的に活動化させた大食細胞の蓄積を促進する。 積極的に管弦楽に編曲された一連のホメオスタティスへのリターンを後炎症性侮辱、resolvinsのような内生脂質の仲介人が一部には調整するプロセス保障した細胞でき事の激しい普通発火決心および分子。 この調査では、私達はresolvin D1 (RvD1)の刺激的な決断が肥満ことをと関連付けられる慢性の発火の解決によってインシュリンの感受性を改善するかどうか定めるように努めた。 男性のレプチンの受容器不十分な(db/db)マウスでは、RvD1 (2 µg/kg)の処置は脂肪組織の相関的な車扱われたマウスのブドウ糖の許容、減らされた絶食血ブドウ糖およびAktの高められたインシュリン刺激されたリン酸化を改善した。 RvD1の処置は脂肪組織のIL-6の表現は減ったが、adiponectinの生産を高めた。 炎症性F4/80 (+) CD11cの(+)大食細胞でRvD1による脂肪組織の>50%豊富な王冠そっくりの構造の形成は減り、大食細胞のガラクトース タイプのCタイプのlectin 1 (MGL-1)、代わりに活動化させた大食細胞のマーカーを表現するF4/80 (+)細胞の増加されたパーセントと関連付けられた。 これらの結果は内生proresolving仲介人RvD1との刺激的な決断が肥満誘発の糖尿病を扱うために新しい治療上の作戦を提供できることを提案する。