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概要

生命延長雑誌2012年9月
概要

Melatonin

新陳代謝の規則に於いてのmelatoninの役割。

ヒト ゲノムが最後の10,000年にわたって変わらずに残ったが、私達の生活様式は私達の古代祖先のそれらから漸進的に広がるようになった。 このmaladaptive変更はずっと産業革命と明白になり、ここ数十年間に加速している。 社会的に、私達は21世紀の人々であるが、遺伝的に私達の早い祖先に類似している残る。 現代的な西部の人口の私達の古代、遺伝的断固としたな生物学および栄養の、文化的なと活動パターン間のこのdiscordanceと共に、多くの病気は現れた。 今日非伝染性の慢性疾患が世界の最も大きい死因である一方、世紀前に感染症だけ死亡率の主要な原因だった。 新陳代謝の病気(例えば、心循環器疾患、タイプ2の糖尿病、肥満、新陳代謝シンドロームおよびある特定の癌)の伝染病に悪い健康およびの重荷へのなった主要コントリビュータがでありありほとんどの発展途上国で現在、現れるか、または加速する。 1つの主要な生活様式の結果は一般にcircadian中断かchronodisruptionと言われる夜およびそれに続く破壊された日周期で軽い。 数々の証拠は特にmelatoninのrhythmicityに酸化防止の、炎症抑制のchronobioticと多分後成の調整装置としていろいろ新陳代謝機能に於いての重大な役割があることを明らかにする。 このペーパーは破壊されたmelatoninのリズムと共に新陳代謝のdysregulationについての要約を提供する。

Endocr Metab Disord Rev。 12月2009日; 10(4): 261-70

Melatoninはミトコンドリアのレベルで分子テロリズムを戦う。

細胞内の環境は敵の1である。 遊離基および関連の酸素および窒素ベースの酸化代理店はあくまでの近くに形作られる分子を霧状にし、傷つける。 特にmitochondriaは頻繁で、豊富な酸化乱用に服従する。 これらのの結果として酸素および窒素関連の反応体残っている大虐殺は酸化損傷か酸化圧力と言われる。 ミトコンドリアの電子輸送の複雑な抑制剤が、例えば、ロテノン、1メチル1フェニル基1,2,3,6 tetrahydropyridine、3-nitropropionic酸またはシアン化物使用されるとき、修羅場はmitochondriaの内で電子漏出が遊離基および関連の毒物の莫大な量の生成をもたらすと同時に緩んでとれる。 生じる酸化圧力はそれが細胞apoptosisに導く一連のでき事を始める。 ミトコンドリアの破壊および準の細胞内破を軽減するためには、細胞に処分でいろいろ遊離基の清掃動物および酸化防止剤がある。 これらの中でmelatoninおよび代謝物質はある。 melatoninが複数のantioxidative酵素それ、また代謝物質(循環3-hydroxymelatoninのN (1の) -アセチルN (2)を-ホルミル5 methoxykynuramineおよびN (1) -アセチル5 methoxykynu ramine)刺激する、同様に効果的に遊離基を中和する間。 反作用の生じる滝はミトコンドリアの電子輸送の抑制剤の前で酸化圧力およびapoptosisの減少のmelatoninの効力を非常に拡大する。 ミトコンドリアのレベルのmelatoninの行為はmelatoninの結果および/またはの代謝物質である。 従って、反応酸素および窒素種によって与えられる分子テロリズムはmelatoninおよび派生物によって点検で開かれる。

Interdiscip Toxicol。 9月2008日; 1(2): 137-49

癌のmelatoninの治療上の行為: 可能なメカニズム。

Melatoninは多様な生理学機能の系統発生に手入れが行き届いた分子である。 睡眠/航跡周期の一般に有名な取締管理、また日周期に加えて、melatoninはimmunomodulation、hematopoiesisおよびantioxidativeプロセスにかかわる。 最近の人間および動物実験は今melatoninにまた重要なoncostatic特性があることを示してしまった。 生理学的な、病理学の線量のmelatoninの両方は乳癌の細胞ラインに対する成長の抑制的な効果を出す。 MT1およびMT2受容器の活発化によるhepatomasでは、melatoninはそれによりミトゲン代謝物質1,3-hydroxyoctadecadienoicの酸の形成を防ぐリノール酸の通風管を、禁じる。 動物のモデル調査ではnitrosodiethylamine (NDEA)の誘発の肝臓癌に対して予防の行為があるために、melatoninは示されていた。 Melatoninはまたそれにより内生男性ホルモンの効果の細胞質そして阻止に男性ホルモンの受容器の転置を引き起こすMT1受容器の活発化によって前立腺の腫瘍の成長を禁じる。 melatoninが腫瘍の開始、昇進および進行をことを防ぐことにかかわることを示す十分な証拠がある。 neoplastic細胞に対するmelatoninのanticarcinogenic効果は酸化防止、immunostimulating、およびapoptotic特性に頼る。 Melatoninのoncostatic行為はimmunosurveillanceを増加する、またinterleukin (IL)のcytokineの生産の刺激を、例えば、- 2、IL-6、IL-12およびインターフェロン(IFN)含んでいる自然なキラー(NK)細胞の活動の直接増加ガンマ。 直接oncostatic行為に加えて、melatoninは抗癌性の化学療法の薬剤の毒作用からhematopoietic前駆物質を保護する。 Melatoninの分泌は乳癌、endometrial癌、または大腸癌に苦しんでいる患者で損なわれる。 看護婦および他の夜勤で見られる乳癌および大腸癌の高められた発生-労働者は夜の間にmelatoninの減少された分泌とライトへの高められた露出間の可能なリンクを提案する。 夜のmelatoninの生理学的なサージはこうして腫瘍の開始、昇進および進行の「自然な制限」として考慮される。

Integrの蟹座Ther。 9月2008日; 7(3): 189-203

高度の癌患者のmelatoninの反angiogenic活動。

目的: インドールのmelatoninの抗癌性の活動は現在データが腫瘍の散布に責任がある主要な生物的メカニズムの1つであるために示されていたangiogenesisの可能な影響について利用できない一方免疫調節、反prolferativeおよび酸化防止効果が原因であるために説明された。 血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は異常に高い血レベルまたはVEGFの最も活動的なangiogenic要因および証拠癌患者の悪い予想と関連付けられると証明されたである。 この予備の調査のangiogenesisのmelatoninの影響を、調査するためには私達は高度の癌患者のVEGFの血レベルに対するmelatonin療法の効果を評価した。 材料及び方法: 調査は進歩した前の慣習的なantitumor療法で他の有効な処置が利用でき、20人のmetastatic患者を含んでいた。 Melatoninは少なくとも2か月間夕方の20のmg /dayで口頭で与えられた。 VEGFの血清のレベルは15日間隔で集められた静脈の血液サンプルの酵素の免疫学的検定によって測定された。 結果: 臨床応答は6の2、安定した病気(SD)および残りの12人の患者の進歩的な病気(PD)のマイナーな応答(氏)から成っていた。 しかしVEGFは前処理の価値に関して療法で、外に統計的な相違減るレベルを意味する。 それに対して、臨床応答に関連するVEGFのレベルの変更の評価によって効果が進歩の患者で達成されなかった一方、非進歩の患者(氏+ SD)はVEGFの平均の集中で重要な低下を示した。 結論: melatonin誘発制御かneoplastic成長がVEGFの分泌の低下と関連付けられることの提示によるこの調査は、pinealホルモンが、次の反対またはangiogenesis依存した癌拡散ことをを用いる自然な反angiogenic分子として機能によって一部には腫瘍の成長を少なくとも制御することができることを、提案する。

神経のEndocrinol Lett。 2001;22(1):45-7