生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2012年10月
概要

ゼアキサンチン

ゼアキサンチンのランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の調査およびatrophic年齢関連の黄斑の退化を用いる患者の視覚機能: ゼアキサンチンおよび視覚機能は(ZVF) FDAをIND #78、973調査する。

背景: この調査の目的はカロチノイドのゼアキサンチン(Zx)との食餌療法の補足はmaculaの顔料の光学濃度(MPOD)を上げ、視覚徴候健康/国民の目の協会/年齢関連の眼疾患の調査の特徴のより危険度が低い国民協会を持っている早いatrophic黄斑の退化を用いる患者のための独特な視覚利点があるかどうか評価することである。 方法: これは1年、n = 60 (57人、3人の女性)、4訪問、意思に御馳走、患者の将来の、ランダム化された管理された臨床試験だった(74.9年、標準偏差[穏やかに適当な年齢関連の黄斑の退化(AMD 2つのサプリメントのカロチノイドの顔料の介在のグループの1に)とのSD] 10)は任意に割り当てた: 8 mg Zx (n = 25)および9 mgのルテイン(l)と8 mg Zx (n = 25)または9 mg L (「のど偽薬」、の制御グループ、n = 10)。 分析は等しい変動のためのバートレットのテスト、変動の三方繰り返された要因分析、変動のための独立したtテスト(P < 0.05)およびグループの相違および後これのSchefféのテストの内のによって間の/行った。 推定foveal heterochromic明滅の測光、1°黄斑の顔料の光学濃度(MPODのQuantifEyeは4か、8か、そして12か月に®、低および高対照の視力、foveal形の差別(南西の網膜の基礎)、10°黄色い運動視野(KVF)、まぶしさの回復、対照の感受性機能(CSF )、および6°青い円錐形のChromaTestの®色境界連続的に得られた。 結果: 90%の主題完了した≥ 2訪問と最初年齢関連眼疾患調査レポート#18 retinopathyスコアの1.4 (悪影響無しの96%の1.0 SDの)/4.0そして丸薬取入口の承諾。 3つの主要なAMDの危険率にintergroupの相違がなかった: 年齢、体格指数煙り、また病気の持続期間、そして視覚機能アンケート25の集成値の相違。 無作為化は0.33密度の単位(DU) (0.17 SDから3グループのそれぞれで増加する起因した)等しいMPODの変動およびMPODで12のm、(P = 0.03)、間グループの相違無し(の0.51 DU (0.18 SD)へのベースライン分散分析; P = 0.47)。 Zxのグループでは、1.5ラインにつき改善された詳しい高対照の視力南西形の差別の網膜の基礎は0.97から0.57をから(P = 0.06の1尾)削り、Zxの患者のより大きいパーセントは彼らのKVFの中央暗点の取り除くことを経験した(P = 0.057)。 Zxが重大さの方に傾向を示した一方、「のど偽薬」のLグループは低対照の視力、CSFおよびまぶしさの回復の点では優秀だった。 結論: AMDのより古いオスの患者では、Zx誘発のfoveal MPODの高度は2カロチノイド間のかなりの重複のfoveal円錐形ベースの視覚変数の改善によってLが総体の詳しい棒ベースの視野と関連付けられたそれらの変数を高めた一方Lのそれを補足の明瞭な視覚利点映し。 Lグループと均等に投薬された(非定型の食餌療法の比率) Zxはduodenal、肝臓脂蛋白質または網膜のカロチノイドの競争のためにMPODを、推定上上げることの点ではより悪いやっていいた。 これらの結果は網膜の配分およびZxのfoveal支配に基づいて生物的意味を成している。

Optometry。 11月2011日; 82(11): 667-80

すべての3黄斑のカロチノイドとの補足の後の黄斑の顔料の増加: 探険の調査。

目的: maculaで、カロチノイドのmesoゼアキサンチン(MZ)、ルテイン(l)、およびゼアキサンチン(z)は黄斑の顔料(MP)と一まとめに言われる。 この調査は黄斑のカロチノイドの公式への血清そして黄斑の応答を測定するように設計されていた。 材料および方法: 10の主題はこの調査(5正常なおよび早い年齢関連の黄斑の退化[AMD])にとの5募集された。 主題はおよび8週間の期間に毎日Zの0.8 mg LのMZの7.3 mgを、3.7 mg含んでいる消費するように、公式を指示された。 光学濃度(0.25度、0.5度、1度および1.75度のすなわち、MPOD)がカスタマイズされた異質染色質の明滅の測光および血液サンプルを使用して測定されたMPの空間的なプロフィールは各調査訪問でMZ、LおよびZ.の結果の血清の集中を分析するために集められた: 補足の2週後にMZおよびLの血清の集中に顕著な増加があった(p < 0.05)。 ベースライン血清のカロチノイドの分析は小さいピークを+/- 0.02 +/- 0.01 micromol/L.のSD中間のすべての主題のMZと同時に、溶離することを検出した。 私達は空間的なプロフィールを渡る0.25度、0.5度、1度および補足のちょうど2週後に平均MPODでMPODの顕著な増加を報告する(p <すべてのための0.05、)。 4つの主題(1正常、3 AMD)に補足の8週後にベースラインで非定型MPODの空間的なプロフィール(すなわち、中央すくい)があったより典型的なMPODの空間的なプロフィール(中心のすなわち、最も高いMPOD)があった。 結論: 私達はMZとの補足の後でMZの血清の集中の顕著な増加をおよびL、MPODのLおよび補足の2週後にZおよび顕著な増加、空間的なプロフィールを含んで、報告する。 また、この調査は人間の血清の前補足のMZの可能な存在および調査のカロチノイドの公式の機能をベースラインで非定型のプロフィールがある主題に中央MPODを再建する検出した。

Currの目Res。 4月2010日; 35(4): 335-51

アルファ トコフェロールの肺癌、ベータ カロチンのグループ調査の食餌療法のカロチノイド、血清のベータ カロチンおよびretinolおよび危険。

複数のベータ カロチンの補足の試験からの調査結果は観測の調査と予想外そして対立されて。 ベータ カロチン以外のいろいろな果物と野菜にあり、この重要な敵意の役割を担う5主要なカロチノイドに関する前の調査結果は矛盾している。 著者は1985年と1993年の間に南西フィンランドで行なわれたオスの喫煙者のアルファ トコフェロール、ベータ カロチンの蟹座防止の調査のグループの食餌療法のベータ カロチン間の連合を、ベータ カロチン、ルテイン/ゼアキサンチン、リコピン、ベータ クリプトキサンチン、ビタミンA、血清のベータ カロチンおよび血清のretinolおよび肺癌の危険分析した。 27,084人のオスの喫煙者のベースラインで276食糧項目食餌療法のアンケートを完了した14年間までのフォローアップの間に50-69年を、1,644開発された肺癌老化させた。 コックス比例した危険モデルが相対的な危険および95%の信頼区間を推定するのに使用された。 果物と野菜の消費はより低い肺癌の危険(相対的な危険= 0.73の95%の信頼区間と関連付けられた: 最も低いquintile対0.62、0.86、最も高い)。 肺癌のより低い危険はリコピン(28%)、ルテイン/ゼアキサンチン(17%)、ベータ クリプトキサンチン(15%)、総カロチノイド(16%)、血清のベータ カロチン(19%)、および血清のretinol (27%)の最も低いquintiles対最も高いののために観察された。 これらの調査結果はその高い果物と野菜の消費、カロチノイドの特に食事療法の金持ちを、トマト提案し、トマト ベースのプロダクトは、肺癌の危険を減らすかもしれない。

AM J Epidemiol。 9月2002日15日; 156(6): 536-47

ルテイン、ゼアキサンチンおよびオメガ3の脂肪酸の目機能のための微量栄養そして関連性。

微量栄養は目のための機能および健康の維持の重要な役割を担う。 特にルテイン、ゼアキサンチンおよびオメガ3の脂肪酸は驚くべき機能を行う: ゼアキサンチンとともにルテインは黄斑の顔料を形作る、これらのカロチノイドは日光、またスクリーンのまぶしさの改善された対照の感受性そしてより少ない問題をもたらす紫外線からの有害で青く軽い部品をフィルタ・アウトする。 なお、黄斑の顔料は酸化防止および炎症抑制の効果をもたらす。 オメガ3の脂肪酸はまた炎症抑制の効果を所有し、neuroprotectinに変えられたとき、網膜の酸化引き起こされたapoptosisから保護する。 それらは光受容体の膜に流動率および供給にまた責任がある。 これらの特性は年齢関連の黄斑の退化のような退化的な眼疾患の防止そして処置のために重要である。 但し、高齢者達は頻繁に彼らの食事療法の微量栄養の十分に供給されない。 栄養素をの供給が食餌療法の変更によってほとんど達成することができないので食糧補足の形の付加的な取入口はこの年齢別グループに有用である。 科学的な調査はルテイン/ゼアキサンチン、ビタミンC、ビタミンE、亜鉛およびオメガ3の脂肪酸、docosahexaenoic酸およびeicosapentaenoic酸のような微量栄養との補足の肯定的な効果を示した(DHAおよびEPA)。 現在利用できる栄養プロダクトは伝達された調査(年齢関連の眼疾患の調査)の原料に一部には基づいている。 最近の調査に従って付加的なベータ カロチンなしで生理学的に意味を持った線量でルテインおよびオメガ3の脂肪酸を含んでいる公式は好まれるべきである。 ルテインの10から20 mgおよびゼアキサンチンは目に文脈大量服用の演劇の上で、ベータ カロチンに小さい役割見なす金庫の毎日の線量を表し、喫煙者の健康のために特に重要である。 このペーパーは目で示された微量栄養の機能を要約し、彼らの患者の助言の眼科医を助けることができる。

Klin Monbl Augenheilkd。 6月2011日; 228(6): 537-43

血清のルテインの応答は健康な大人の補足の4週の間にエステル化されたルテインからのより自由なルテインから大きい。

背景: 現在のデータはさまざまな源からのルテインの摂取の後で血清の応答の大きい可変性を提案する。 目的: 相対的な血清の応答を自由なルテイン(fL)およびルテインのエステル(Le)と補足の間に比較するため。 方法: 72人のボランティア(23-52年; 体格指数[BMI] >20および<30 kg/m2; ベースライン血清のルテイン<20 µg/dL [<352 nmol/L])識別された。 性のために、年齢一致した主題はfLかLe groupにおよびBMI、任意に割り当てられた。 fLおよびLe capsulesはルテインのエステルの自由なルテインの12.2 mgをか27 mg (13.5のmgの自由なルテインと同等の)、それぞれ含んでいた。 絶食の血はベースラインでそして7、14、21、そして28日の補足後に得られた。 補足は乾燥した、インスタントの穀物および2%の牛乳の標準的な部分と消費された。 結果: 絶対的存在は血清のルテインで、mgの毎日の線量ごとに、21日後にfLでかなりより大きかった対Le (p = 0.0012)および28日(p = 0.0011)の補足後にそう残されて変わる。 カーブ[の下の血清のルテイン区域AUC ((日0-28))] 応答はfLのために対Leより大きい17%だった(p = 0.0187)。 回帰モデルは従がう年齢、性、BMIおよび血清の脂質は血清の応答に影響を与えないが使用され、(1)ルテインによって摂取される(fL > Le)影響のベースライン血清のルテインのレベルそして(2)形態補足の間の血清のルテインの応答ことを定められた。 結論: これらの結果は相対的な血清のルテインの応答がよりルテインのエステルを含んでいる補足からの自由なルテインを含んでいる補足からかなり大きいことを提案する。 これらの調査結果は探検する防止のか保護に未来の臨床試験のために有用な年齢関連の黄斑の退化や激流に対してルテインの補足の有効性をべきである。

J AM Coll Nutr。 12月2010日; 29(6): 575-85

自然なカロチノイドの混合物との食餌療法の補足は酸化圧力を減らす。

目的: 自然なカロチノイドの混合物との食餌療法の補足が魚油の消費によって引き起こされる酸化圧力の強化を妨害するかどうか定めるため。 設計: ランダム化された二重盲目のクロスオーバーの食餌療法の介在。 配置: 人間栄養物のヒューSinclairの単位、食糧生物科学の学校、Whiteknights私書箱226の読書RG6 6AP、イギリス レディング大学。 主題および介在: 32人の自由生存健康な禁煙ボランティアの合計はレディング大学のポスターそして電子メールによって募集された。 1人のボランティアは調査の間に撤回した。 ボランティアは魚油(4 x 1のg)または魚油の消費した(4つx 1は12週の流出段階までにg)を3週間自然なカロチノイドの混合物(4 x 7.6をmg)含んでいるカプセルから成り立つ毎日の補足をランダム化されたクロスオーバー設計で含んでいて分かれた。 カロチノイドの混合物はベータ カロチン(6.0 mg)、アルファ カロチン(1.4 mg)、リコピン(4.5 mg)、ビキシン(11.7のmg)、ルテイン(4.4 mg)およびパプリカのカロチノイド(2.2 mg)の毎日の取入口を提供した。 血および尿サンプルは毎食餌療法の期間の幾日0そして21に集められた。 結果: カロチノイドの混合物は魚油(P=0.045によって)引き起こされた低密度脂蛋白質(LDL)のヴィヴォの前の酸化安定性の落下を減らし、尿(P=0.005)の8ヒドロキシ2' deoxyguanosineの集中によって査定されたDNAの損傷の範囲を減らした。 酸素の根本的な吸光度容量テストによって査定された血しょう前のヴィヴォの酸化安定性に対する効果がなかった。 ベータ カロチン、アルファ カロチン、リコピンおよびルテインはカロチノイドの混合物を消費する主題の血しょうで増加した。 血しょうトリグリセリドのレベルは魚油制御(P=0.035)のための減少よりかなり多く減ったが、コレステロール、HDLを合計し、LDLのレベルはカロチノイドの混合物の消費によってかなり変わらなかった。 結論: 自然なカロチノイドの混合物の消費は尿のLDLおよびDNAの低下のヴィヴォの前の酸化安定性によって査定されるように魚油によって引き起こされた酸化圧力の増加をプロダクト下げた。 カロチノイドの混合物はまた魚油の血しょうトリグリセリド低下効果を高めた。 後援: 調査はギリシャのStudentshipの基礎と単一レバーのBestfoods plcからの資金供給によって支えられた。 カロチノイドはOversealの食糧plcによって貢献された。

Eur J Clin Nutr。 9月2003日; 57(9): 1135-40

食餌療法のカロチノイドのルテインは人間によって得られるHepG2細胞のcisplatinによって引き起こされるレドックスの状態のDNAの損傷そして変化から保護する。

複数の疫学的な、実験調査はルテイン(LT)が酸化防止特性を示すこと報告された。 現在の調査の目標は酸化圧力に対してLTの保護効果を調査することであり、人間のcisplatin (cDDP)によって引き起こされたDNAの損傷はレバー細胞ライン(HepG2)を得た。 細胞の実行可能性およびDNA損傷はMTTおよび彗星の試金によって監察された。 さらに、レドックスの状態(グルタチオン、チトクロームcおよび細胞内ROS)と関連していた異なった生化学的な変数はまた評価された。 明確なDNA損傷はcDDP (1.0µM)の処置と見られた。 カロチノイドを伴って、DNAの損傷の減少は細胞の前および同時処置の後でないカロチノイドがcDDPへの露出の後で細胞に加えられたときに、観察されたが。 cDDPへの細胞の露出によりまたすべての生化学的な変数の重要な変更を引き起こし、LTが付いている細胞の共同処置で、カロチノイドはこれらの変化を戻した。 結果は酸化防止LTとの補足はchemopreventionのために保護するかもしれないことcDDPがDNAの損傷と関連しているへの細胞の露出によってこれらの悪影響引き起こされるよい場合もあるプラチナ混合物、予測するHepG2細胞の顕著な酸化圧力を引き起こすことを示し。

Toxicol生体外で。 3月2012日; 26(2): 288-94

カロチノイドによる蟹座のchemoprevention。

カロチノイドは野生動植物に明るい着色を提供する自然な脂肪質溶ける顔料である。 カロチノイドの食餌療法取入口は異なったティッシュのいろいろな癌の危険と逆に関連付けられる。 Preclinical調査は示し、あるカロチノイドが有効なantitumor効果を生体外でそして生体内でもたらすことを混合物のための潜在的な予防および/または治療上の役割を提案する。 chemopreventionが癌の開発の制御の最も重要な作戦の1つであるので、カロチノイドを使用して分子メカニズム ベースの癌のchemopreventionは魅力的なアプローチのようである。 さまざまなカロチノイドは、βカロチンのような、カロチン、リコピン、ルテイン、ゼアキサンチン、βクリプトキサンチン、fucoxanthin、canthaxanthinおよびアスタキサンチン、βカロチンの大量服用が臨床試験のchemopreventive活動を表わさなかったが複数のティッシュの反発癌性の活動があると証明された。 この検討では、カロチノイドを使用して癌防止は見直され、行為の可能なメカニズムは記述されている。

分子。 3月2012日14日; 17(3): 3202-42

食餌療法のルテインはangiogenesisおよびapoptosisの調整によってマウスの乳房の腫瘍の成長を禁じる。

食餌療法のルテインは乳房の腫瘍の成長を禁じることができることを私達が前に報告したのにこの行為のメカニズムは未知だった。 ここでは、私達はapoptosisおよびangiogenesisの可能な規則によって食餌療法のルテインの行為を調査した。 メスBALB/cのマウスは右の乳房の脂肪質のパッドに100,000の接種前の2週間0 (制御)、0.002か0.02%ルテインを(n = 20/treatment) - SAのマウスの乳房の腫瘍の細胞含んでいる半浄化された食事療法に与えられた。 腫瘍の容積は日50のpostinoculationまですべてのマウスが殺されたときに毎日測定された。 腫瘍のAngiogenesisおよびapoptosisの活動はimmunohistochemistryによって測定された。 血のリンパ球のApoptosisそして壊死はAnnexin V-FITCおよびpropidiumのヨウ素化合物の汚損を使用して流れcytometryによって量的に表わされた。 p53、BaxおよびBcl-2 mRNAの表現はRT-PCRの拡大によって測定された。 ルテインはunsupplementedマウスの血しょう、レバーまたは腫瘍で探索可能、しかしルテイン補われたマウスの線量依存した方法で増加されてではなかった。 マウスはルテインに持っていたunsupplementedマウスと比較された日50後接種で(p < 0.05)より小さい30から40%だった腫瘍を与えた。 最終的な腫瘍の容積はマウスで最も低かった与えた0.002%ルテインに。 マウスは腫瘍でルテインに持っていたりより高いapoptotic活動をunsupplemented動物と比べて下げる血のリンパ球のapoptotic活動を与えたが。 従ってこれらの観察はBaxのantiapoptotic遺伝子、Bcl-2および増加の表現の減少とともにproapoptotic遺伝子、p53およびBaxの表現の観察された増加によって、支えられた: ルテイン与えられたマウスからの腫瘍のBcl-2比率。 なお、マウスにルテイン与えられるまたunsupplementedマウスと比べて腫瘍でより低い(p < 0.05) angiogenic活動を持っていた。 apoptosisおよびangiogenesisに対するすばらしく有利な効果はマウスと与えた0.002%ルテインに観察された。 従って、0.002%の食餌療法のルテインは、特に選択式にapoptosisを調整することとangiogenesisを禁じることによって、腫瘍の成長を禁じた。

抗癌性Res。 2003日7月8月; 23(4): 3333-9

食餌療法のルテイン/ゼアキサンチンは部分的に慢性的にUVB照射されたSkh-1毛のないマウスのphotoagingおよびphotocarcinogenesis減る。

ルテインおよびゼアキサンチンは激しいphotodamageから皮を保護する有効な酸化防止特性が付いているキサントフィルのカロチノイドである。 この調査は慢性のphotodamageおよびphotocarcinogenesisに調査を拡張した。 マウスはルテイン受け取ったり/食事療法をか標準的なnonsupplemented食事療法をゼアキサンチン補った。 メスSkh-1毛のないマウスの背面の皮は16,000 mJ/cmの集積線量とのUVBの放射--にさらされた(2) photoagingおよび30,200 mJ/cmのために(2) photocarcinogenesisのために。 臨床評価は毎週行われ、動物は最後のUVBの露出の後で24のh犠牲になった。 photoaging実験のために、皮の折目の厚さ、suprapapillary版の厚さ、肥満細胞の計算および皮膚desmosineの内容は評価された。 photocarcinogenesisのために、腫瘍のサンプルは組織学的な性格描写、hyperproliferationの索引、腫瘍の多様性、総腫瘍の容積および腫瘍なしの生存期間の間大きいmmより2つ分析された。 photoaging実験の結果は照射された動物と比較されたときUVBの照射に続く浸透の肥満細胞の皮の折目の厚さそして数がかなりルテイン/ゼアキサンチン扱われたマウスのより少し与えた標準的な食事療法をあったことを明らかにした。 photocarcinogenesisの実験の結果は腫瘍なしの生存期間、減らされた腫瘍の多様性高められ、制御によって照射された動物と比べたルテイン/ゼアキサンチン扱われたマウスの総腫瘍の容積は標準的な食事療法を与えた。 これらのデータは食餌療法のルテイン/ゼアキサンチンの補足がUVB誘発のphotoagingおよびphotocarcinogenesisから皮を保護することを示す。

皮Pharmacol Physiol。 2007;20(6):283-91