生命延長ばねのクリアランス セール

概要

生命延長雑誌2012年10月
概要

リボース

Dリボースは細胞蛋白質のglycationを引き起こす

背景: Dリボース、重要な減少の単糖類は、蛋白質のglycation、および高度のglycationの最終製品(年齢)の急速な生産の結果で生体外で非常に活発である。 但し、Dリボースがglycationに加わり、年齢の生産を生体内でまだもたらすかどうか調査を要求する。 METHODOLOGY/PRINCIPALの調査結果: ここに私達はDリボースおよびDブドウ糖と年齢の生産のためのribosylationそしてglucosylationを比較するために培養された細胞およびマウスを扱った。 Dリボースとの処置は細胞の実行可能性を減らし、細胞のより多くの年齢の蓄積を引き起こした。 腹腔内に30日間Dリボースと注入されたC57BL/6Jのマウスはglycated蛋白質および年齢の高い血レベルを示した。 大量服用のDリボースの管理はまたマウスの頭脳の年齢の形成を加速し、Morris水当惑テストの性能に従って空間的な学習および記憶能力の減損を引き起こした。 CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE: これらのデータはDリボースないDブドウ糖が蛋白質と急速に反応しが、マウスの空間的な認知を損なうかもしれない年齢の蓄積をもたらす相当数の両方の培養された細胞およびマウスの頭脳の年齢を作り出すことを示す。

PLoS 1。 2011年; 6(9): e24623

リボースはHL-60細胞のretinoic酸誘発の微分を高める。

ヌクレオチドのためのリボース、重大なブロック、演劇エネルギー新陳代謝に於いての重要な役割、トランスクリプション、翻訳および第2メッセンジャー システム。 ペントースの隣酸塩細道によってブドウ糖から総合されるこの5カーボン砂糖にブドウ糖6隣酸塩デヒドロゲナーゼで率制限ステップがある。 従って、私達は供給できる何が総合的な細道によって細胞が増殖するか、または区別するように要求されるとき免疫反応にように、Dリボースのための条件はより大きいかもしれないことを仮定した。 私達は細胞分化の間にDリボースの外因性の源を提供するそれを高める微分のプロセスを仮定した。 私達は好中球の成熟のモデルとしてretinoic酸誘発HL-60細胞分化文化を使用した。 10細胞増殖を減らし、線量依存した方法のapoptosisの方に細胞の人口を動かすためにから25のmmol/LのDリボースの付加は示されていた。 かなり高められた成熟(CD11b)を表す細胞の表面のマーカーおよび未熟さ(CD117)を表した細胞の表面のマーカーの表現はかなり減った。 機能的には、細胞にすばらしい酸化破烈機能扶養家族および線量が時間通りにあった。 リボースがHL-60細胞分化を高めるメカニズムは知られていない; 但し、アデノシン三リン酸のレベルが変わらなかったので、アデノシン三リン酸は含まれると考えられない。 私達はことをこの細胞培養モデル、リボースの補足高められた細胞微分および機能で結論を出す。 従って、リボースは免疫反応のようにより高い必要性の時の間に条件付きで必要であるかもしれない。

Nutr Res。 11月2008日; 28(11): 775-82

Dリボースは心臓contractilityおよび血行力学を改善し、ラットの支えられた遅い心室の頻脈の間に海馬のc FOSの表現を減らす。

背景: hemodynamically安定した心室の頻脈(VT)の間の適当な低血圧は大脳の虚血を、もたらす。 dリボースの補足は心臓新陳代謝を改良するために示されていた。 私達は遅いVTの間の大脳の虚血がneurodegenerationと関連している即時の早い遺伝子の表現をもたらすかもしれないことを仮定した。 この表現はdリボースの取り替えによって防がれるかもしれない。 方法: 遅いVTは44匹のラットの生理学塩かdリボース(450のmg/kg)の注入の後で外的な左に心室に速度を計ることによって20分に引き起こされた。 異なった着色されたmicrospheresはティッシュの血の流れの測定のために使用された。 大脳のティッシュ セクションのc FOSの組織化学は行われた。 結果: VTの手始めによって、中間の動脈圧(地図)は両方のグループでかなり落ちた。 但し、dリボースのグループの地図は制御グループ(111+/-21のmm Hg対80+/-40のmm Hg)でよりかなりより高かった(p<0.05)。 VTの間の率圧力プロダクト(RPP)は制御グループ(59,000、p<0.05対75,000)のよりdリボースのグループでかなり高かった。 致命的なVTの発生は制御グループでかなりより高く、dリボースによって防ぐことができる。 c FOSの安定した活発化は制御グループで観察された。 頭脳のこのischemic圧力の応答はdリボースの注入の後で見ることができなかった。 結論: dリボースは血行力学変数、心臓contractilityを改善し、遅いVTの間にdリボースのneuroprotective効果を示す親apoptotic c FOSの活発化を防ぐ。

Int J Cardiol。 3月2008日28日; 125(1): 49-56

慢性の疲労のシンドロームおよびfibromyalgiaのDリボースの使用: パイロット・スタディ。

目的: Fibromyalgia (FMS)および慢性の疲労シンドローム(CFS)は頻繁に損なわれた細胞エネルギー新陳代謝と関連付けられる衰弱させるシンドロームである。 中心および骨格筋の細胞エネルギー統合を高めるためにDリボースが示されていたのでこのオープン ラベルの自由なパイロット・スタディは評価するためにDリボースがfibromyalgiaや慢性の疲労シンドロームの患者の徴候を改善できれば行われた。 設計: FMSやCFSの診断の四十一人の(41人の)患者はDリボース、5 g t.i.dの線量の自然発生するペントースの炭水化物を、与えられた。 280 g.の合計のため。 すべての患者は分離した視覚アナログ スケールおよび全体的な査定を含んでいるアンケートを前および後Dリボースの管理完了した。 結果: 十分容認されたDリボースはすべての5つの視覚アナログ スケール(ヴァシュ県)の部門の重要な改善で起因した: エネルギー; 睡眠; 精神明快さ; 苦痛の強度; そして患者の全体的な査定の福利、また改善。 患者のおよそ66%は重要な改善を間、45%のヴァシュ県のエネルギーの平均増加および30%の全面的な福利の平均改善を用いるDリボースで、経験する(p < 0.0001)。 結論: Dリボースはかなりfibromyalgiaおよび慢性の疲労シンドロームに苦しんでいる患者の臨床徴候を減らした。

J Alternの補足物Med。 11月2006日; 12(9): 857-62

一時的なhyperglycemiaのラットで虚血およびreperfusionによって引き起こされる腎臓の傷害に対するDリボースの保護作用。

Hyperglycemiaは虚血/reperfusion増幅する(I/R)はI/R誘発の腎臓の傷害の開発で、および活動化させた好中球の後で炎症性州を関係した。 Dリボースはすべての生体細胞で見つけられる自然発生する単糖類である。 この調査では、私達はDリボースが一時的なhyperglycemiaことをのラットの好中球の活発化の減少によってI/R誘発の腎臓の傷害を減少させるかどうか検査した。 Wistarのオスのラットはにせ物(n = 24)、制御(n = 64)、およびDリボースの(n = 32)グループに分けられた。 ラットは虚血の誘導の前に一時的なhyperglycemiaを引き起こすためにブドウ糖(3つのg/kg) 30分の腹腔内の注入を受け取った。 麻酔をかけられたラットは45 min.の左の腎動脈そして静脈の右の腎摘出そしてそれに続く閉塞を経た。 Dリボース(400のmg/kg)は静脈内で分虚血の誘導の前の30管理された。 Dリボースはかなりcytokine誘発の好中球chemoattractant-1 (傷害の場所への好中球そしてchemotaxisの活発化のためのchemotactic要因)およびmyeloperoxidase (好中球の浸潤の表示器)の腎臓の集中のI/R誘発の増加のある程度を減らした。 Dリボースはまた尿素窒素およびクレアチニンの血清のレベルのI/R誘発の増加、およびcorticomedullary接続点分野の激しい管状の壊死を含む改良された組織学的な変更を、減らした。 これらの結果はDリボースが一時的なhyperglycemiaのラットのI/R誘発の激しい腎臓の傷害を減らすことを、おそらく示す好中球の活発化の減少によって。 Dリボースはこうしてhyperglycemiaの下で外科的処置のために有用、腎臓の移植手術のような、であるかもしれない。

Tohoku J Exp. Med。 11月2009日; 219(3): 215-22

Dリボースはラットの好中球の活発化の減少によって虚血/reperfusion誘発の腎臓の傷害を減少させる。

虚血/reperfusion (I/R)は腎臓の傷害を引き起こす共通の病理学のメカニズムを表す。 単糖類D-alloseはI/R誘発器官の傷害にかかわる好中球の活発化を禁じるために示されていた。 従って私達はラット モデルを使用してI/R誘発の腎臓の傷害に於いてのDリボースの役割を検査した。 Dリボース、アデノシン5'三リン酸塩の主要部分としてすべての生体細胞で、サーブ見つけられる単糖類およびニコチンアミド アデニン ジヌクレオチド。 Wistarのオスのラットはにせ物、制御およびDリボースのグループに分けられた。 制御およびDリボースのグループでは、ラットはreperfusionの24のhに先行している左の腎臓の虚血の45分にI/Rのプロシージャは偽りのグループで行われなかったが服従した。 ラットは虚血の前に静脈内で管理されたDリボース(偽りのグループおよびDリボースのグループ、400のmg/kg)または塩の(制御グループ) 30分だった。 尿素窒素(パン)、ベータD GLUCOSAMINIDASE血清のクレアチニンおよび尿のNアセチルはglomerular機能および近位管状機能の表示器として(口うるさい人)測定された。 私達はまたcytokine誘発の好中球chemoattractant-1 (CINC-1)および好中球の活発化および浸潤を査定するためにmyeloperoxidaseの集中をそれぞれ測定した。 ティッシュ セクションは管状の傷害を評価するために記録された。 制御グループでは、浸透の好中球のパン、クレアチニン、口うるさい人、CINC-1、myeloperoxidase、組織学的な厳格のスコアおよび数は偽りのグループと比較してI/Rの侮辱の後で、高められた。 生化学的なマーカー、厳格のスコアおよびDリボースのグループの浸透の好中球のそのような増加はかなり禁じられた。 従って、Dリボースは好中球の活発化の禁止によってI/R誘発の腎臓の傷害をおそらく改善し、腎臓の虚血と関連付けられる腎臓の傷害の減少に有用かもしれない。

Tohoku J Exp. Med。 5月2009日; 218(1): 35-40

心臓エネルギー新陳代謝のための補足としてDリボース。

ずっと中心のための新陳代謝サポートはSodi-Pallaresの等四十年ago.*の開拓の仕事が心臓および骨格筋の性能の強化のために店頭補足および自然発生するnutriceuticalsの使用で最近、興味増加したので魅力的な概念である。 これらはアルファ トコフェロールおよび補酵素Q.のようなクレアチンのようなアミノ酸を、LカルニチンおよびLアルギニン、またビタミンおよび補足因子含んでいる。 これらの他の分子のように、Dリボースは自然発生する混合物である。 それはATPの砂糖の一部分で、また中心のための新陳代謝の補足として興味を受け取った。 一般的な仮説はある特定の病理学の心臓条件の下にそれである、ヌクレオチド(特にATP、ADPおよびAMP)は中心から低下し、失われる。 ATPをresynthesize中心の機能はアデニン ヌクレオチドの構造の必要な部品であるDリボースの供給によってそれから限られる。 この仮説を助けて、最近のレポートは心筋の虚血に許容を高めるのにDリボースを使用した。 安定した冠動脈疾患の患者のその使用は練習誘発のアンギーナおよびelectrocardiographic変更に時間を改善する。 タリウム イメージ投射かドブタミンの負荷心臓図検査と共に冬眠の心筋層の検出を高めるのに、Dリボースの補足が使用されていた。 この記事では、私達は新陳代謝サポートとして中心のために補足のDリボースを使用するための生化学的な基礎を見直し、利点のための実験的証拠を論議する。

J Cardiovasc Pharmacol Ther。 10月2000日; 5(4): 249-58

延長Dリボースの摂取のHematologicalおよび生化学的な変数の査定。

Dリボース、自然発生するペントースの炭水化物は、心筋の虚血および高輝度の反復的な練習に続く高エネルギー隣酸塩を補充するために示されていた。 人間の調査は主に潜在的な毒性を含む短期査定を、含んだ。 ずっと延長された摂取のDリボースの悪影響を記述するレポートは欠けている。 従って、この調査は健康な大人のDリボースの延長消費の毒性を査定した。 19人の主題は幾日0、7、および14に生化学的な、hematological変数の連続測定を用いるリボースの20グラム/日(10グラム、1日に2回)を摂取した。 14日間の査定期間にわたる重要な有毒物質の変更は完全な血計算、アルブミン、アルカリ ホスファターゼ、ガンマのglutamyltransferase、アラニンamiotransferaseおよびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素に起こらなかった。 但し、Dリボースは短い持続期間のasymptomatic、穏やかなhypoglycemiaを作り出した。 日7に増加するが、日14までにベースライン値に減る尿酸のレベル。 14日間Dリボースの消費は健康な人間のボランティアのhematologicalおよび生化学的な変数の重要で有毒な変更を作り出さないようである。

J Int SocのスポーツNutr。 9月2008日15日; 5:13

低酸素の練習の間の酸化圧力のリボースの役割: パイロット・スタディ。

酸素の遊離基は圧力の間に作り出され、不安定で、そして他の細胞部品か分子と可能性としては相互に作用している。 この反応は練習の後でティッシュの回復の延長を含む細胞機能に、影響を及ぼすことができる。 私達は低酸素の練習の間に遊離基の生産のマーカーに対するリボース(dリボース)の効果、ペントースの炭水化物を、二重盲目にされるで、クロスオーバーの調査テストした。 7人の健康なボランティアは25分の彼らの乳酸塩の境界で16% Oを吸い込んでいる間循環した(2)部屋の空気のそれに続く60分の休息期間と。 主題は練習の会議の前後に水の250のmLのリボースの偽薬か7つgを摂取した。 尿のmalondialdehyde (MDA)および血しょうは偽薬の摂取(0.2 +/- 0.03 nM/mgおよび0.26 +/- 0.29のmicroMの間にかなり増加したグルタチオンのレベルをそれぞれ)減らしたりしかしリボースの補足(0.04 +/- 0.03 nM/mgおよび0.38 +/- 0.29のmicroMとより低かった、それぞれ; P < .05)。 尿酸のレベルはグループ(リボース対偽薬、4.55 +/- 0.06 mg/dL対4.67 +/- 0.06 mg/dL)間で類似していた。 リボースはより低いMDAの有利な傾向を示し、低酸素の圧力の間にグルタチオンのレベルを減らした。

J Medの食糧。 6月2009日; 12(3): 690-3

安定した冠動脈疾患の練習誘発の虚血に対するリボースの効果。

確立された処置のとりわけ目指された虚血によって非常に損なわれる心臓エネルギー新陳代謝を元通りにすることが保護するか、またはない。 reperfusionの後でさえも、ATPの心筋の内容は低くのために以上72 h.残る。 ischaemic損傷の長期後ischaemic機能障害そして非可逆性は低いATPの内容と関連付けられた。 ペントースの砂糖のリボースがATPの統合を刺激し、心臓機能をリボースが冠動脈疾患(CAD)の患者の心筋の虚血に許容を高めるという可能性をテストするために導いた私達を改善すること立証しなさい。 文書化された厳しいCADの20人は2つの連続した日の2つの徴候限られたトレッドミル練習テストを経た; 私達は引き起こされる虚血が数日間持続するATPの新陳代謝の変更をもたらすかもしれないことを仮定した。 ベースラインがテストする患者は再現性が任意に3日の4つの線量の偽薬またはリボース60 gの日刊新聞との処置口で割振られたことを示した。 練習のテストは1つのmmのST区分の不況までの日5.のその当時平均(95%の信頼区間)のトレッドミルの歩く時間の処置が偽薬のグループ(223 [188-259] s対276 [220-331]のよりリボースでかなり大きかった後繰り返された; p = 0.002)。 グループはアンギーナを緩和する時間にかなり異ならなかった。 アンギーナを緩和するリボース扱われたグループではベースラインからの日5時間STの不況へののへの変更はおよび時間両方重要(pより少しより0.005)だったが、これらの変更は偽薬のグループで重要ではなかった。 CADの患者では、3日間リボースの管理は口で虚血に中心の許容を改善した。 心臓エネルギー新陳代謝に対する推定された効果は心筋の虚血のadjunctive治療のための新しい可能性を提供する。

尖頭アーチ。 8月1992日29日; 340(8818): 507-10