生命延長ばねのクリアランス セール

概要

生命延長雑誌2012年11月
概要

Bioflavonoids

人間の健康および病気の食餌療法の酸化防止剤として植物のポリフェノール。

ポリフェノールは植物の二次代謝物質で、紫外放射に対する防衛か病原体によって侵略に一般にかかわる。 最後の十年では、酸化防止剤として食餌療法の植物のポリフェノールの潜在的な医療補助に多くの興味がずっとある。 植物のポリフェノールで豊富な食事療法の長期消費が癌、心循環器疾患、糖尿病、骨粗しょう症およびneurodegenerative病気の開発に対して保護を提供することを疫学の研究および準のメタ分析は強く提案する。 ここに私達は人間の健康への関連性という点において植物のポリフェノールの生物学的作用についての知識を示す。

Oxid Medの細胞Longev。 2009日11月12月; 2(5): 270-8

ケルセチンの炎症抑制の活動そしてpercutaneous吸収およびpolymethoxylated混合物およびグリコシド: 化学構造への関係。

項目適用のためのケルセチン関連の混合物の潜在性は前に組織的に調査されなかった。 よりよく皮の浸透を用いる構造そして活動の関係を明瞭にするために、あるケルセチンの混合物はaglycone、polymethoxylated混合物(ケルセチン3,5,7,3'、4' - pentamethylether、QM)、および7つのグリコシドを含むpermeantsとして、使用された。 30µMの完全に禁じられたスーパーオキシドの陰イオンの線量のglucopyranuronic酸(Q4)が付いているケルセチンそしてグリコシドは好中球を活動化させた。 QMはまた90%によって可能性としてはスーパーオキシドを抑制した。 ケルセチンおよびQMは両方6.25および15.76µMというそれぞれICの(50の)値のエラスターゼ解放の抑制的な活動を示した。 Glycosylationはかなりこの活動を減少した。 pH 7の緩衝の無限集中そして飽和させた容解性は両方生体外の浸透の実験のためにpermeant線量として使用された。 裸のマウスの皮の使用による皮膚配達の総吸収のための表示器の変化または透磁率係数はQMのための最も大きかった、グリコシドおよびケルセチンによって続かれて。 QMは26×にケルセチンと比較されたより大きい変化を示した。 ケルセチンの浸透は飽和させた容解性の線量に起こらなかった。 ルチンは一般にグリコシド間の最も高い皮の浸透を表わした。 グリコシドの鏡像体が(Q2およびQ3)全く異なる浸透のプロフィールを明らかにしたことが分られた。 層のcorneumはケルセチンのための主な浸透の障壁およびグリコシドしかしないQMだった。 ルチンは裸のマウスの5日間の管理の後で皮の赤みおよび発火を誘発した。 QMによりそれが項目配達のための優秀な候補者であることを提案する苛立ちを引き起こさなかった。

Eur J Pharm Sci。 5月2012日17日

LP誘発の発火のルチンの障壁の保護効果生体外でそして生体内で。

ルチン、活動的なフラボノイドの混合物は、有名有効なantiplatelet、抗ウィルス性および抗高血圧薬の特性を所有するためにである。 この調査では、私達はlipopolysaccharide (LP)および準シグナリング細道によって引き起こされた人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVECs)の親炎症性応答に対して最初にルチンの可能な障壁の保護効果を調査した。 ルチンの障壁の保護活動は透磁率、monocytes付着および移動、およびLP活動化させたHUVECsの親炎症性蛋白質の活発化の測定によって定められた。 私達はルチンが人間のendothelial細胞に細胞接着分子(カム)のLP誘発の障壁の中断、表現およびmonocytesの付着/transendothelial移動を禁じたことが分った。 ルチンはまた酢酸の生体内で引き起こされたhyperpermeabilityカルボキシメチルセルロース誘発の白血球移動を抑制した。 それ以上の調査はルチンがLPによって腫瘍の壊死の要因α (TNF-α)の生産および核要因κB (NFκB)の活発化を抑制したことを明らかにした。 一まとめに、これらの結果は、ルチンがカムのhyperpermeability、それにより管の炎症性病気ことをのための療法として実用性に裏書きする表現、白血球の付着および移動の禁止によって管の障壁の完全性を保護することを提案する。

食糧Chem Toxicol。 6月2012日18日; 50(9): 3048-3055

ルチンのantiplatelet活動、人間の血小板のフラボノールのケルセチンのグリコシドに、かかわるメカニズム。

この調査の目標は組織的にルチン、血小板の集合の有名なフラボノイドの抑制的なメカニズムを検査することだった。 この調査では、ルチンの集中依存は(250および290 microM)アゴニスト(すなわち、コラーゲン)によって刺激された人間の血小板の血小板の集合を禁じた。 ルチンは人間の血小板で糖蛋白質IIb/IIIaの複合体にFITC-triflavinの結合と(250および290 microM)かなり干渉しなかった。 ルチンは(250および290 microM)著しく細胞内カリフォルニア(2+)の動員およびトロンボキサンAを禁じた(2)コラーゲンによって刺激される人間の血小板の形成。 Mの血小板蛋白質の急速なリン酸化(r) 47000 (P47)、プロテイン キナーゼCの活発化のマーカーはコラーゲン(1 microg/mL誘発された)によって。 このリン酸化はルチンによって著しく禁じられた(250および290 microM)。 一方では、ルチンは(250および290 microM)かなり循環AMPの形成および血小板の一酸化窒素/循環GMPを高めなかった。 結論として、これらの結果はルチンのantiplatelet活動が次の細道を含むかもしれないことを示す: ルチンはプロテイン キナーゼCの活動およびトロンボキサンAの阻止に先行しているホスホリパーゼCの活発化を禁じた(2)それにより血小板の集合の阻止に終ってP47および細胞内カリフォルニア(2+の)動員のリン酸化の阻止を、最終的にもたらす形成、

J Agricの食糧Chem。 7月2004日14日; 52(14): 4414-8

ルチンおよび代謝物質によるコラーゲンの高度のglycationの最終生成物の形成の阻止。

証拠の複数のラインは果物と野菜のルチン、フラボノイド、または代謝物質の1つが効果的に高度のglycationの最終生成物(年齢)の形成を調整するかもしれないことを提案する。 摂取の後で、ルチンは3,4-dihydroxyphenylacetic酸(3,4-DHPAA)、3,4 dihydroxytoluene (3,4-DHT)、m-hydroxyphenylacetic酸(m-HPAA)、3 methoxy4 hydroxyphenylacetic酸(homovanillic酸、HVA)および3,5,7,3'を含んでいる代謝物質を、5' - pentahydroxyflavonol (ケルセチン)形作る。 私達はコラーゲンがブドウ糖と私孵化した生体外のモデルを使用してpentosidine、コラーゲンつながれた蛍光性、Nの(エプシロン) - carboxymethyllysine (CML)ののような年齢のbiomarkersの形成に対するルチンおよび代謝物質の効果をアダクト、ブドウ糖の自動酸化およびコラーゲンのglycation、調査した。 vicinylのdihydroxylのグループ、すなわち、3,4-DHTの3,4-DHPAAおよびケルセチンを含んでいるルチンの代謝物質はpentosidineの形成を禁じ、線量依存した方法のコラーゲンIの蛍光アダクト、ブドウ糖の自動酸化およびglycationは、一方非vicinyl dihydroxylのグループ含んでいる代謝物質、すなわち、HVAおよびm-HPAA、大いにより少なく有効だった。 ルチンの5代謝物質はすべて効果的にCMLの形成を禁じた。 それに対して、glycationおよび蛍光年齢プロダクト蓄積の最初の段階の間に、vicinylのヒドロキシルのグループ含んでいるルチンの代謝物質だけ有効だった。 これらの調査はルチンのルチンそして循環の代謝物質が早いglycationプロダクト形成を禁じることができることを示すコラーゲンIのブドウ糖のglycationによって生体外で引き起こされる蛍光および非螢光性の年齢を含んで。 これらの効果はルチンの消費と関連付けられる有利な健康に対する影響に多分貢献する。

J Nutr Biochem。 8月2006日; 17(8): 531-40

脂質の過酸化反応のルチンそしてケルセチンの抑制的な行為のキレート環を作るおよび遊離基の掃気メカニズム。

レシチンliposomesの鉄のイオン依存した脂質の過酸化反応およびこれらの混合物のNADPH-およびラットのレバー微粒体のCCl4依存した脂質の過酸化反応キレート環を作るおよび遊離基の掃気活動に対するフラボノイドのルチンおよびケルセチンの抑制的な効果は明瞭にするために調査された。 スーパーオキシド イオンおよび鉄イオンが付いているルチンの相互作用および脂質の過酸化基が付いているケルセチンの反作用はまた調査された。 フラボノイドは両方とも鉄の脂質の過酸化反応を始めることない不活性の鉄の複合体の形成のキレート環を作る鉄イオンによるイオン依存した脂質の過酸化反応システムのかなり多くの有効な抑制剤だった。 同時に、フラボノイドの鉄の複合体は遊離基の掃気活動を保った。 阻止のキレート環を作るメカニズムはケルセチンのよりルチンのために重要だった。 非酵素の脂質の過酸化反応に対するルチンおよびアスコルビン酸の相互効果はまた調査された。 ルチンおよびケルセチンが3つの段階で遊離基プロセスを抑制できることが完了された: Fentonの反作用のヒドロキシル(かcryptohydroxyl)基のスーパーオキシド イオン、生成および脂質の過酸化基の形成の形成。

Biochem Pharmacol。 6月1989日1日; 38(11): 1763-9

紫外線に対するフラボノールのケルセチンの保護効果ラットの引き起こされた酸化圧力。

紫外線A (UVA)のライトによって露出される細胞は細胞要素を損なうことができる反応酸素種(ROS)の生産を引き起こすことができる。 酸化防止剤はROSの生産と干渉できる。 この調査では、malondialdehyde (MDA)、減らされたグルタチオン(GSH)、グルタチオンの還元酵素(GSSGR)、グルタチオンの過酸化酵素(GPx)、カタラーゼ(CAT)およびスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)はさまざまな線量のUVAライト--にさらされたラットのレバーでレベル測定された。 それらの変数に対するケルセチンの効果は酸化防止剤として定められた。 ラットは制御、紫外線(紫外線)、およびultraviolet+quercetin (UV+Q)として3グループに分けられた。 紫外線およびUV+Qのグループのラットは4 h UVAライト(0,3,6,9日の期間の間の1.25 mW/cm (2))との1日あたりの照射された。 従って、幾日0,3,6および9に、ラットは0,54,108,162 W/cmを受け取った(2)ライト、それぞれ。 ケルセチン(50のmg/kgの体重。)はUV+Qのグループのラットの毎照射の期間の前に腹腔内に管理された。 紫外線グループのMDAのレベルは日9に制御グループ(P<0.05)と比較されたときかなり増加した。 UV+QのグループのMDAのレベルは紫外線グループ(P<0.05、P<0.001、それぞれ)と比べて日6および9でかなり減った。 すべてのグループのGSHのレベルはかなり違わなかった。 紫外線グループのGSSGRおよびGPxの活動は制御グループ(P<0.001)のより日6そして9でかなり低かった。 すべての日でUV+Qのグループのこれらの酵素活性は制御グループ(P<0.001)のより高く紫外線グループでよりかなり高く。 紫外線グループの芝地およびCATの活動は日3、6、および制御グループ(P<0.001)と比べて9でかなり減った。 これらの酵素活性はまたすべての日のUV+Qのグループで紫外線グループ(P<0.001)と比較されたときかなり増加した。 この調査はUVAへのラットの露出が増加されたMDAのレベルおよび減らされた酵素の酸化防止レベルによって反映されるように酸化圧力をもたらしたことを、ケルセチンphotobiologic損傷を減らすか、または防ぐことによって有用かもしれない示した。

毒物学。 11月2000日23日; 154 (1-3): 21-9

人間の生体外および生体内のモデルのケルセチンの炎症抑制、反proliferativeおよび反atherosclerotic効果。

目的: ケルセチンのような炎症抑制の活動に起因するそれらを含む複数の有利な効果を、出す心血管の健康の影響は討論される。 私達は心循環器疾患のtransgenic人間化されたモデルを使用して人間のC反応蛋白質(CRP)を含む心血管の危険のマーカーとアテローム性動脈硬化に対するケルセチンの効果を調査した。 方法: 培養されたヒト細胞の反酸化および炎症抑制の効果を、ケルセチン(0.1%、食事療法のw/w)は評価した後人間CRPのtransgenicマウス、人間化された発火モデルおよびApoE*3Leidenのtransgenicマウス、人間化されたアテローム性動脈硬化モデルに与えられた。 ナトリウム サリチル酸塩は炎症抑制の参照として使用された。 結果: 培養された人間のendothelial細胞、ケルセチンH (2個の) Oの(2個の)誘発の脂質の過酸化反応から保護され、VCAM-1およびE-selectinのcytokine誘発の細胞表面の表現減る。 ケルセチンはまた人間のhepatocytesのNFκBのtranscriptional活動を減らした。 人間CRPのtransgenicマウス(ケルセチン血しょう集中: ナトリウム サリチル酸塩が ように、12.9の± 1.3のµM)、ケルセチンによって癒やされるIL1β誘発CRPの表現。 ApoE*3Leidenのマウスでは、ケルセチン(血しょう集中: 19.3の± 8.3の µMは40% (86%によるナトリウム サリチル酸塩)によって)かなりアテローム性動脈硬化を減少させた。 ケルセチンはatherogenic血しょう脂質か脂蛋白質に影響を与えなかったが、かなり循環の炎症性危険率SAAおよびフィブリノゲンを下げた。 大動脈の結合された組織学的なおよびマイクロアレイの分析はそれによりatherosclerotic損害の成長を減らすそのケルセチンによって影響された管の細胞増殖を明らかにした。 ケルセチンはまたIL-1R、Ccl8、IKKおよびSTAT3を含むローカル管の発火で関係した特定の要因の遺伝子発現を減らした。 結論: ケルセチンは生体内でマウスの人間CRPそして心血管の危険率(SAAのフィブリノゲン)の表現を減らす。 大動脈のローカル反proliferativeおよび炎症抑制の効果とともにこれらの全身の効果はアテローム性動脈硬化の減少に貢献するかもしれない。

アテローム性動脈硬化。 9月2011日; 218(1): 44-52

ケルセチンの反老化そして活性化の効果。

ホメオスタティスは細胞寿命の主要特点である。 その維持は老化の率に影響を及ぼし、有効な蛋白質加水分解を含む複数の要因によって、定められる。 proteasome正常な、傷つけられた蛋白質の低下に責任がある主要な細胞蛋白質分解機械類である。 proteasome機能の変化は老化およびreplicative老衰を含むさまざまな生物的現象に記録された。 proteasome活発化が高められた存続人間の第一次繊維芽細胞の若い形態の酸化圧力、寿命延長および維持に対してより長く相談する一方、Proteasome活動および機能はreplicative老衰に減る。 複数の自然な混合物は反老化/酸化防止特性を所有している。 この調査では、私達はケルセチン(QUER)および派生物、従ってHFL-1第一次人間の繊維芽細胞の細胞寿命、存続および実行可能性に影響を及ぼす酸化防止特性が付いているproteasome活性剤として即ちケルセチンのcaprylate (QU-CAP)を識別した。 さらに、これらの混合物が既にsenescent繊維芽細胞に補われるとき、活性化の効果は観察される。 最後に、私達は細胞に適用されたときこれらの混合物が生理学的な変化を促進することを示し(すなわち効果を白くする)。 要約すると、これらのデータは項目適用によって効果的に使用することができる自然発生する反老化プロダクトの存在を示す。

Exp. Gerontol。 10月2010日; 45(10): 763-71

女性の顔の皮の年齢、健康および引き付ける力の色の同質性そして視覚。

背景: 発展心理学は皮が仲間の価値の面に信号を送る、けれども限られた実証的証拠だけこの主張のためにあることを提案する。 目的: 私達は皮膚の病気の認識と色/発色団の配分の同質性間の関係を調査するように努めた。 方法: 170人の女の子および女性(11-76年)からの収穫された皮の頬のイメージは引き付ける力、healthiness、若々しさおよび353人の関係者によって生物的年齢のために盲目評価された。 これらはイメージの皮を剥ぎ、対応するメラニン/ヘモグロビンの集中の地図は同質性のために客観的に分析された。 結果: 感知された引き付ける力、healthinessおよび若々しさに(肯定的に関連する加工されていないイメージの同質性r > 0.40すべての; P < .001)、しかし否定的に推定年齢と(r = -0.45; P < .001)。 ヘモグロビンおよびメラニンの地図の同質性は加工されていないイメージのそれに肯定的に関連した(r = 0.92、0.68; P < .001) そして推定年齢に否定的に関連させて(r = -0.32、-0.38; P < .001)。 限定: 女性の皮だけ調査された。 結論: メラニンおよびヘモグロビンの配分によって運転される皮膚色の同質性は年齢、引き付ける力、健康および青年の認識に影響を及ぼす。

J AM Acad Dermatol。 12月2007日; 57(6): 977-84