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概要

生命延長雑誌2012年6月
概要

Carnosine

タイプIの糖尿病を持つ患者のCarnosine。

赤い細胞のレベルは減ったがカルニチンの血しょうレベルが非かなり健康な人口のレベルと比較されて増加したことを示されている糖尿病のタイプIを持つ患者のcarnosineの検査は、赤い細胞のcarnosineのレベルを他の細胞の同じような欠損を指摘できる下げた。 細胞のcarnosineの低水準が原因で酸化防止反作用のような代謝過程のためにより少なく利用でき、酸化防止剤の防衛反作用の参加は蛋白質の限られた非酵素のglycosylationである。 従ってそれは補われるべきである。

BratislのLek Listy。 9月1999日; 100(9): 500-2

carnosineによる培養された人間のdiploid繊維芽細胞の老衰の遅滞。

私達は培養された人間のdiploid繊維芽細胞の成長、形態および寿命に対する自然発生するジペプチドのcarnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)の効果を検査した。 人間のforeskinの細胞、HFF-1によって、および胎児の肺細胞、MRC-5、私達は標準的な媒体の高い濃度(20-50のmM)のcarnosineが老衰を遅らせ、senescent文化を活性化させることを示した。 これらの遅道文化は最初にHayflickおよびMoorheadによって記述されているsenescent形態と比較してcarnosineの前でnonsenescent形態を、維持する。 senescent表現型の出現のunsupplemented正常な中型の結果への中型の含んでいるcarnosineのこれらの遅道の細胞の移動。 carnosineの前の細胞の連続下位社会は成長に人口doublings、また年代年齢の寿命が頻繁に増加するが、Hayflickの限界を防がない。 この効果は私達が確認した人間の繊維芽細胞の寿命の正常な可変性によって覆われる。 正常な媒体の老衰に近づくcarnosineと補われる媒体への細胞の移動は細胞を活性化させるが、寿命の延長は可変的である。 D-carnosineも、(ベータalanyl Dヒスチジン)、homocarnosine、アンセリン、ベータ アラニンもcarnosineと人間の繊維芽細胞に対する同じ効果をもたらさなかった。 Carnosineは酸化防止剤であるが、蛋白質新陳代謝に対する効果によって細胞完全性を維持することはより本当らしい。

Exp.の細胞Res。 6月1994日; 212(2): 167-75

培養された人間のdiploid繊維芽細胞に対するジペプチドL-carnosineの活性化の効果のためのそれ以上の証拠。

私達は培養された人間の繊維芽細胞、緊張MRC-5およびHFF-1の成長、形態および長寿に対するL-carnosineの有利な効果の拡張された前の結果確認し。 私達はcarnosineが取除かれるとき遅道HFF-1の細胞が50のmMのcarnosineを含んでいる媒体で年少の出現を保ちsenescent表現型に戻ることを示した。 carnosineの有無にかかわらず媒体間の切換えの細胞はまたsenescentからの未成年者に表現型、および逆を転換する。 人口doublings (PDs)の繊維芽細胞の寿命の厳密な計算は各下位社会の細胞の基質そして最終的な収穫に付す再接種された細胞の割合によって決まる。 私達はcarnosineが細胞の付属品に影響を与えないが示したり、PDsの長寿をことを高める。 但し、低密度で播かれる個々のコロニーの成長によって示されているようにcarnosineによって若く、senescent細胞でMRC-5細胞の陽極効率は強く、高められる。 私達はまた非常に遅道MRC-5の細胞が中型の含んでいるcarnosineに(下位社会のない媒体の週間変更と)制御文化と比較して基質に大いにより長く付けられて残る示し、またはるかに正常な表現型をことを保つ。 Carnosineは人間のティッシュの範囲の高い濃度で現在の自然発生するジペプチドである。 私達はそれに細胞ホメオスタティスおよび維持に於いての重要な役割があることを提案する。

Exp. Gerontol。 1月1999日; 34(1): 35-45

ショウジョウバエのmelanogasterの寿命に対するcarnosineの効果。

melanogasterが飛ばすオスのショウジョウバエの寿命のcarnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)の肯定的な線量依存した効果は示されていた。 男性の平均寿命のスパンは飛び女性のそれ近づかれる200 mg/literのcarnosineを受け取る。 同時にcarnosineは女性のはえの寿命に対する効果をもたらさなかった。 carnosineのこの肯定的な効果は遊離基の年齢関連の蓄積に対しておそらく保護作用を反映し、ボディのcarnosineの新陳代謝に左右されなかった。 200 mg/literのヒスチジンおよびベータ アラニンの付加は(別にまたは組合せで)はえの平均寿命のスパンに対する効果をもたらさなかった。

Bull Exp. Biol Med。 6月2002日; 133(6): 559-61

ショウジョウバエのmelanogasterの寿命に対するcarnosineおよびTrolox変更された派生物の効果。

この調査は酸化防止剤、すなわち、carnosineおよびTrolox- (アルファ トコフェロールの水溶性のアナログ)のacylated派生物(S、S)の効果を- 6ヒドロキシ2,5,7,8 tetramethylchroman 2カルボニル ベータalanyl Lヒスチジン(S、S-Trolox-carnosine、STC)および(R、S) -調査したミバエのショウジョウバエのmelanogasterの寿命の6ヒドロキシ2,5,7,8 tetramethylchroman 2カルボニル ベータalanyl Lヒスチジン(R、S-Trolox-carnosine、RTC)。 食糧へcarnosineを加えることは男性の平均寿命のスパンの20%の増加に伴われ、が先行していた、女性の平均寿命のスパンに影響を及ぼさなかった。 同時に、食糧へSTCを加えることは男性(16%によって)および女性の両方平均長寿を(36%によって)延長したが、食糧へのRTCの付加にどちらかの性の昆虫の平均寿命のスパンに影響がなかった。 調査される混合物は前に効率の降順の酸化圧力からラットの頭脳のニューロンを保護するために示されてしまった: RTC > STC > carnosine。 見つけることは現在の調査で得られてオスの昆虫の寿命に対する効果に関する効力の別の順序を提案する: STC > carnosine > RTC (非能率的な)。 ラット ニューロンの酸化防止保護とミバエの寿命に対する効果間の相関関係は付加的な細胞ターゲットの存在をこれらの混合物へのD.のmelanogasterの露出によって機能されるために仮定することを可能にしない。

若返りRes。 8月2010日; 13(4): 453-7

Carnosineの保護の反老化のペプチッド。

Carnosineは老衰の標準的な食事療法への補足がマウス(SAM)を加速したように使用されたとき老年性の特徴の開発を減少させる。 その効果は物理的な、行動変数と平均寿命のスパンで明白である。 Carnosineは制御緊張のマウスに対する同じような効果をもたらすが、これは老衰プロセスの非加速された特性がより少なく顕著な原因である。

Biosci Rep。 12月1999日; 19(6): 581-7

潜在的な反老衰の薬剤としてCarnosine。

サプリメントとして使用されたとき自然発生するジペプチドのcarnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)は反老衰の効果を出すためにあった。 従ってCarnosineははっきり実験動物の外的な出現を有利な生理学的な効果改善し、ベータ アラニンおよびLヒスチジンのcarnosineか混合物を受け取っていない対照動物よりよい条件の動物を維持する。

生物化学(Mosc)。 7月2000日; 65(7): 866-8

Carnosineはマウスの永久的な焦点大脳の虚血に対してneuroprotectiveである。

背景および目的: Carnosineは多数のneuroprotective特性が付いている自然発生するジペプチドである。 さらに、それは最低の副作用の大量服用でよく容認される。 この調査の目的はcarnosineが永久的な焦点大脳の虚血でneuroprotective定めである、neuroprotection.METHODSの潜在的なメカニズムをだったかどうか定めること: 私達は永久的な焦点大脳の虚血のマウス モデルのcarnosineの効力を調査した。 carnosineの効果は神経の損傷およびinfarctの形成、内生酸化防止状態およびマトリックスのmetalloproteinaseの活動に関して調査された。 結果: Carnosineは虚血の誘導の前後にかなり時間に管理されたときinfarctのサイズおよび神経の損傷を指す両方を減らした。 Carnosineはまたischemic頭脳の反応酸素種のレベルを減らし、正常なグルタチオンのレベルを維持し、そしてマトリックスのmetalloproteinase蛋白質のレベルおよび活動を減らした。 結論: Carnosineは焦点大脳の虚血でneuroprotective、虚血の手始めの後で活動化させる有害な病理学プロセスに影響を及ぼすようである。

打撃。 11月2007日; 38(11): 3023-31

培養されたラットの頭脳のendothelial細胞の方のmalondialdehyde誘発の毒性に対するcarnosineの保護効果。

Malondialdehyde (MDA)は脂質の過酸化反応の有害な最終製品である。 自然発生するジペプチドのcarnosine (ベータalanyl Lヒスチジン)は集中の頭脳そして刺激されたティッシュに20までのmMある。 最近の調査はcarnosineがアルデヒド含んでいる砂糖およびglycolytic中間物が仲介する交差連結から蛋白質を保護できることを示した。 ここに私達はcarnosineがmalondialdehyde誘発蛋白質の損傷および細胞毒性に対して保護であるかどうか調査した。 結果はcarnosineがMDA誘発の毒性から(1)培養されたラットの頭脳のendothelial細胞を保護でき、(2)がMDA誘発蛋白質の修正(架橋結合およびカルボニル グループの形成)を禁じることを示す。

Neurosci Lett。 12月1997日5日; 238(3): 135-8

Carnosineおよび要素は泡の細胞の形成を生体外で促進する低密度脂蛋白質のglycationを禁じる。

反応アルデヒドによる低密度脂蛋白質(LDL)のGlycationは、glycolaldehydeのような大食細胞のコレステロールの細胞蓄積で、起因できる。 この調査では、等モルの集中で現在場合のcarnosine、か構成アミノ酸ベータ アラニンおよびlヒスチジンがglycolaldehydeによって、変更の代理店へのLDLの修正を禁じることができることが示されている。 この保護効果はコレステロールの阻止と一緒に伴われ、人間のcholesterylのエステルの蓄積はglycated LDLと孵化した大食細胞をmonocyte得た。 従って、carnosineおよび構成アミノ酸は糖尿病誘発のアテローム性動脈硬化を防ぐことの治療上の潜在性があるかもしれない。

FEBS Lett。 3月2007日6日; 581(5): 1067-70