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概要

生命延長雑誌2012年1月
概要

レバー効率

非アルコール脂肪肝の病気の処置。

非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)は温和なsteatosisおよびsteatohepatitis (NASH)から成り立ち、レバー線維症、肝硬変およびhepatocellular癌腫に導くかもしれない。 その流行は一般群衆の20%および超過重量および肥満の患者の50-100%であるために推定される。 患者の約15-30%でsteatosisはレバー バイオプシーによってしか診断することができないNASHに展開する。 NAFLDは新陳代謝シンドロームの肝臓の部品として記述されているかもしれ、西部の生活様式の結果である。 病因はmultifactorialである; 酸化圧力は維持の発火および進歩的な線維症の重大な役割を担う。 減量および高められた身体活動の生活様式の修正は学際的な設定で起こるべきである処置の礎石である。 これまでに、NAFLDの処置のための細目によって登録されている薬剤は利用できない。 支える薬療法は新陳代謝シンドロームおよび慢性の発火の面に主に焦点を合わせる。

Ned Tijdschr Geneeskd。 2011年; 155: A3181

非アルコール脂肪肝の病気の患者の冠動脈疾患そして心血管の結果。

目的: 非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)は新陳代謝シンドロームの肝臓の明示で、心血管の危険と関連付けられる。 この調査の目標は冠状angiogramを経ている患者に於いての冠動脈疾患および臨床結果の予測に於いての脂肪肝の役割を定めることだった。 方法: これは大学病院で遂行された将来のグループ調査だった。 冠状angiogramを経た連続した患者は脂肪肝のための超音波のスクリーニングがあった。 重要な心循環器疾患は少なくとも1つの冠状動脈の≥50%の狭窄症と定義された。 第一次結果は将来のフォローアップの間にそれ以上の冠状介在のための心血管の死、重大でない心筋梗塞および必要性を構成する合成の終点だった。 結果: 612人の募集された患者の間で、356にultrasonography、318 (52.0%)上げた血清アラニン アミノ基移転酵素をおよび465によって(58.2%)脂肪肝が(76.0%)持っていた重要な冠動脈疾患をあった。 冠動脈疾患は脂肪肝を搭載する患者の84.6%および脂肪肝(p<0.001)なしにそれらの64.1%に起こった。 人口統計学および新陳代謝の要因を調節の後、脂肪肝(または2.31調節される; 95% CI 1.46への 3.64) そしてアラニン アミノ基移転酵素のレベル(または1.01調節される; 95% CI 1.00への 1.02) 冠動脈疾患と独自に関連付けられて残った。 87±22週の中間のフォローアップで、脂肪肝を搭載する30人の(10.0%人の)患者および脂肪肝のない18人の(11.0%人の)患者は合成の臨床終点(p=0.79)に達した。 結論: 冠状angiogramのための臨床徴候を含む患者では、脂肪肝は他の新陳代謝の要因とは関係なく冠動脈疾患と関連付けられる。 但し、脂肪肝は確立された冠動脈疾患の患者の心血管の死亡率そして疾病率を予測できない。

グウt。 5月2011日20日

非アルコール脂肪肝の病気および糖尿病: 病因および処置。

余分なadiposityおよびインシュリン抵抗性の病原性のある異常を共有すると同時に非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)およびタイプ2の糖尿病(T2DM)は頻繁に共存する。 タイプ1の糖尿病(T1DM)がインシュリンの相対的な欠乏が原因であるが、このの肥満そしてインシュリン抵抗性の高められた流行はNAFLDがまたこの条件と一般に共存することを母平均。 T2DMおよびNAFLDは両方他の不利な結果と関連付けられる; T2DMはNAFLDがT2DMの個人の心血管の危険そして死亡率のマーカーであるかもしれない一方、NAFLDの患者の進歩的な肝臓病そしてレバー関連の死のための危険率である。 NAFLDの非アルコールhepatocyteの傷害によって特徴付けられるsteatohepatitis-aの組織学的なサブタイプはT2DMの患者のおよそ10%で現在発火、肝硬変およびレバー関連の死の開発のための高められた危険と関連付けられ。 現在の処置の作戦はインシュリン抵抗性を減量および練習によって改善し、インシュリンの感受性を代理店にインシュリン感光性を与える使用によって(例えば、pioglitazone)改善し、ビタミンEのような酸化防止剤の使用によって酸化圧力を、減らすことを向ける。 PioglitazoneおよびビタミンEの補足は肝臓のsteatosisおよび発火の改善でほとんどの約束を示しが、線維症を改善するためにまだ示されないしそして両方の代理店の長期使用の毒性に関する残物にかかわる。

Endocrinol Nat. Rev。 5月2011日10日; 7(8): 456-65

非アルコール脂肪肝の病気の管理のためのlipoprivic作戦そしてsalsalateとつながれるアスタキサンチンを特色にする全スペクトルの酸化防止療法。

肥満の世界的な伝染病、および砂糖および飽和脂肪で豊富な食事療法の人気のために非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)は増加している; それは通常インシュリン抵抗性と関連付けられ、新陳代謝シンドロームの部品として考慮されるかもしれない。 肝臓のsteatosissteatohepatitis、肝硬変および肝臓癌を複雑にすることができる病理学--肝臓の脂質の積み過ぎおよび肝臓の酸化圧力の相互作用に起因するであって下さい。 従って効果的にこれらの沈殿要因のそれぞれを目標とする広範囲の養生法がNAFLDの最もよい治療上の利点を達成するべきであることが提案される。 適切な減量および飽和脂肪、glycemic索引および加えられた砂糖で低い食事療法は肝臓の脂質の負荷を減らすべきである。 pioglitazone、アスタキサンチンおよびspirulinaとして感受性そのようなadipocyteのインシュリンを高める手段--metformin、カルニチン、hydroxycitrate、オメガ3の長い鎖の脂肪およびグリシンのような脂肪酸の酸化のためのhepatocyte容量を、後押しする代理店かもしれないようにまたこの点で有用であるかもしれない。 アスタキサンチンおよびspirulinaはNAFLDと関連付けられる酸化圧力-特別にphycocyanobilinで豊富であるのでmitochondriaをこのシンドロームのスーパーオキシドの主な出所するミトコンドリアの損傷、後者、NAPDHのオキシダーゼのphytochemical抑制剤を防ぐのを助けるかもしれないので前を制御するためのかなりの潜在性があるようである。 このシンドロームで約束を示す他の酸化防止剤は高線量のfolate、lipoic酸、melatonin、N acetylcysteine、ビタミンEおよびタウリンを含んでいる。 最後に、salsalateとの処置、キナーゼ ベータIkappaBの抑制剤に酸化圧力および発火の肝臓のsteatosisの不利な影響を鈍くするための潜在性がある。

Medの仮説。 10月2011日; 77(4): 550-6

非アルコール脂肪肝の病気。

非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)、西洋文明の共通のレバー無秩序は、レバーの余分なトリグリセリドの蓄積が行われるclinico病理組織学的な実体である。 非アルコールsteatohepatitis (NASH)は高度のレバー線維症、肝硬変およびhepatocellular癌腫をもたらす場合があるnecroinflammatory形態を表す。 NAFLD/NASHの病因は複雑であるが、増加された脂肪酸なしとのインシュリン抵抗性と増加された内臓のadiposityは演劇を手始めのための最初の重要な役割およびレバーsteatosisの永久化解放する。 レバーのそれ以上のでき事は慢性のproinflammatory状態の脂肪質得られたadipokinesの酸化圧力および脂質の過酸化反応、減らされた酸化防止防衛、早いミトコンドリアの機能障害、鉄の蓄積、不均衡、および腸得られた微生物アダクトが含まれている。 脂肪肝、即ちAPOC3およびPNPLA3の危険性を高める新しい遺伝子の多形は最近識別されそれ以上の洞察力をこの条件の病因に許可する。 、NAFLDの遺伝病態生理学私達の検討ではおよび必要な診断および治療上の面は強調されるこの分野の未来の傾向と検査される。

最もよいPract Res Clin Gastroenterol。 10月2010日; 24(5): 695-708

非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)の患者間のオキシダントの圧力そして酸化防止状態。

背景: 非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)の進行のための主要な病原性のあるメカニズムの1つは酸化圧力である。 最近、多くの調査はしかしNAFLDに於いての酸化圧力の役割を、これらの患者で酸化防止状態を記述する調査欠けている示した。 目標: NAFLDの患者間の酸化圧力そして酸化防止状態のレベルを調査するため。 患者および方法: NAFLDの29人の患者、慢性のウイルス肝炎の25の病気にかかった制御、および23の健康な制御が登録されたのは前向き研究だった。 標準的な生化学的な変数から離れて、脂質の過酸化反応プロダクトはthiobarbituric酸の反応物質として測定された。 酸化防止容量、スーパーオキシドのディスムターゼ、ビタミンCの手段が水平になるおよび血しょうの鉄の減少の能力が測定されたので。 結果: thiobarbituric酸の反応物質のレベルは病気にかかったと比較してNAFLDの患者間でかなりより高かった[2.4 nmol/mL (0.8に10.7)対4.7 nmol/mL (1.0に10.2); P=0.02]か健康な制御[1.8 nmol/mL (0.5に4.1)対4.7 nmol/mL (1.0に10.2); P=0.0001]。 FRAP健康な制御[解放される340.8 (141.6から697.5) mumol Fe対450.3 (197.6から733.3)と比較してNAFLDの患者でかなりより高い見つけられた; P=0.04]、NAFLDと病気にかかった制御間で類似していたのに。 NAFLDの患者の間で、組織学的な等級別になりか、または上演し、間に重要な相関関係そしてプロおよび酸化防止剤のレベルがなかった。 脂質の過酸化反応のCONCLUSIONSProductsは慢性のウイルス肝炎か健康な制御と比較してNAFLDの患者間でかなり増加する。 酸化圧力のより大きい調査そしてより新しいマーカーはNAFLDの酸化圧力と組織学的な厳格間の連合を明白にするように要求される。

J Clin Gastroenterol。 2006日11月12月; 40(10): 930-5

非アルコール脂肪肝の病気の病因のレドックスのバランス: メカニズムおよび治療上の機会。

非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)は現在世界の共通の肝臓病である。 それは簡単な、nonprogressive steatosisから肝硬変およびhepatocellular癌腫に進歩するかもしれない非アルコールsteatohepatitis (NASH)まで及ぶ組織学的なスペクトルを取囲む。 レバー関連の複雑化がNASHに制限される間、出現の証拠は簡単なsteatosisおよびNASHがタイプ2の糖尿病および心循環器疾患にし向けることを両方をことを提案する。 NAFLDの病因は現在未知であるが、データを集めてその酸化圧力および変えられたレドックスのバランスの演劇をsteatosis、steatohepatitisおよび線維症の病因に於いての重大な役割提案しなさい。 私達は細胞内のメカニズムを、反応酸素種の生成をもたらすミトコンドリアの機能障害および損なわれた酸化脂肪酸なしの新陳代謝を含んで検査する; その上に、NAFLDに於いての反応酸素種の細胞外のもとの潜在的なpathogenetic役割は、高められたmyeloperoxidaseの活動および酸化させた低密度の脂蛋白質の蓄積を含んで、見直される。 私達はhepatocyteのトリグリセリドの蓄積、hepatocyteのapoptosis、肝臓の発火、肝臓の放射状の細胞の活発化およびfibrogenesisを含むNAFLDの全体病態生理学的なスペクトルを、定めるためにこれらのメカニズムがいかに一点に集中するか論議する。 最後に、より古く、より新しい酸化防止剤との処置の機会の利用できる動物および人間データは示される。

Antioxidの酸化還元反応は信号を送る。 9月2011日1日; 15(5): 1325-65

ミトコンドリアの機能障害はインシュリン抵抗性および肝臓のsteatosisに先行し、肥満の齧歯動物モデルの非アルコール脂肪肝の病気の自然史に貢献する。

背景及び目標: この調査では、私達は肥満hyperphagic、Otsukaずっとエバンズ徳島の脂肪質の(OLETF)ラット モデル肝臓のミトコンドリアの機能障害、肝臓のsteatosisおよびインシュリン抵抗性間の一時的な関係を定め、坐ったの、利用する検査するように、非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)の自然な進行に於いての彼らの潜在的な役割を努めた。 方法: OLETFのラットおよび制御ずっとエバンズ彼らの非hyperphagic徳島Otsuka (LETO)のラットは生後(グループごとのn=6-8) 5、8、13、20、そして40週に犠牲になった。 結果: 生後5週で、血清のインシュリンおよびブドウ糖および肝臓のトリグリセリド(TG)の集中は動物グループの間で異ならなかった; 但し、OLETF動物は減らされた肝臓のカルニチンpalmitoyl CoAのトランスフェラーゼ1の活動、脂肪酸の酸化およびLETOのラットと比較されたチトクロームc蛋白質内容によって測定されるように重要な(p<0.01)肝臓のミトコンドリアの機能障害を表示した。 肝臓TGのレベルは生後8週までにかなり上がり、インシュリン抵抗性はOLETFのラットの13週までに成長した。 NAFLDは漸進的により遅い年齢でOLETF動物に血清ALTのhepatocyteの風船のようにふくら、perivenular線維症、2.5折目の増加、肝臓のミトコンドリアの超微細構造的な異常および高められた肝臓の酸化圧力を含めるために悪化した。 ベータhydroxyacyl CoAデヒドロゲナーゼの活動、クエン酸塩のシンターゼのミトコンドリアのcarbamoylの隣酸塩シンセターゼ1のために汚れる活動LETO動物と比較されたOLETFのラットの40週におよびimmunofluorescenceを含む肝臓のミトコンドリアの内容そして機能の手段は漸進的に悪化し、かなり減った。 結論: 肝臓のミトコンドリアの機能障害がOLETFのラットのNAFLDそしてインシュリン抵抗性の開発に先行すること私達の調査文書。 この証拠は進歩的なミトコンドリアの機能障害が肥満準NAFLDの自然史に貢献することを提案する。

J Hepatol。 5月2010日; 52(5): 727-36

肝臓病の処置の自然なSchisandrin C (HpPro)のアナログの有効性: インドネシアの患者の経験。

目的: 激しく、慢性の肝臓病の患者に対するジメチル4,4' dimethoxy5,6、5'、6-dimethylene dioxy-のビフェニル2,2' dicarboxylate (HpPro)の効果を定めるため。 方法: 公開裁判および将来のランダム化され、制御された調査は行われた。 公開裁判は56の場合(16の場合、20の場合、14の場合および脂肪肝の肝硬変の慢性の肝炎の激しい肝炎の6つの場合)から成っていた。 管理された調査は1週間制御としてインドネシアでレバー保護代理店として使用した知られていた薬剤のHpProか混合物と任意に扱われた子供Aの慢性の肝炎の20の場合から成っていた。 患者は翌週のそれら二つの薬剤にそれから交差した。 結果: 口頭でHpPro 7.5 mgとの4週の処置の後の公開裁判では、激しい肝炎毎日、3回慢性の肝炎および脂肪肝の箱はSGOTおよびSGPTの急速な減少を示した。 肝硬変の場合では、SGOTおよびSGPTはゆっくり減った。 管理された試験では、9人の患者受け取られたHpPro 7.5 mg 3回の日刊新聞口頭でおよび11は制御として知られていた薬剤の混合物と扱われた。 1つの週の処置の後で、HpProのグループは臨床的にSGPTおよびSGOTのレベルの重要な減少が制御グループと比較したことを示した(P = 0.035)。 第2週で、HpProのグループは制御グループと比較されたSGOTの重要な減少を(P = 0.038)示したが、SGPTの減少は重要ではなかった(P = 0.096)。 結論: HpProの処置はインドネシアの患者の激しく、慢性の肝臓病のレバー減損を減らして有効である。 HpProの副作用は観察されなかった。

Chin Med J (イギリス)。 3月1998日; 111(3): 248-51

スーパーオキシドのディスムターゼのメロンのパルプの濃縮物の金持ちはブタの消化器に沿う圧力蛋白質を減らす。

目的: スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動のメロン(キュウリ属のmelo LC。)のパルプの濃縮物(MPC)の金持ちはブタ モデルの消化器に沿う圧力蛋白質の表現を減らす機能のためにテストされた。 方法: 年齢の21 dで引き離されたブタのsextupletsは6つのくず間でから選ばれた(n = 36)。 第2絶食の期間後で、ブタは食糧の1キログラムあたり加えられた芝地の0、12.5、そして50のIUを提供したMPC2食事療法および制御の取入口の同じようなレベルで、MPC1それぞれ与えられた。 くずごとのブタの1つの三重項は14 dの7時dおよび第2三重項で引き離すことの後で屠殺された。 芝地、カタラーゼおよび消化酵素は西部にしみが付くことによっておよび圧力蛋白質の表現酵素によって定められた。 結果: 血しょう芝地は日14にMPCの線量と増加した(P < 0.05)。 近位および中間の小腸の粘膜の重量は日14により低く(P < 0.05)、盲腸のティッシュの重量より大きかった(P < 0.05)、中間のサッカラーゼ特定の活動および遠位小腸の粘膜は制御グループのよりMPC2グループでより低かった(P = 0.05)。 MPCの補足は本質的に(P < 0.05へのP < 0.001)胃(すべて)、中間の小腸(熱衝撃蛋白質27、神経の一酸化窒素のシンターゼ)およびコロン(熱衝撃蛋白質70、神経の一酸化窒素のシンターゼ)の圧力蛋白質を減らした。 結論: 12までdに食糧の50 IU/kgの線量で提供された芝地が豊富なMPCは引き離すことの後でブタの消化器に沿う圧力蛋白質のレベルを下げることで有効だった。

栄養物。 3月2011日; 27(3): 358-63

非アルコール脂肪肝の病気の主題のレバー組織学とコルチソルの分泌間の連合。

目的: hypothalamo下垂体副腎の(HPA)軸線の活動と非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)の患者のレバー組織学間の連合を査定するため。 設計および患者: 横断面調査では、私達は、太りすぎ連続した、年齢、性および体格指数(BMI)のために対等だった50 NAFLDの患者をおよび40人の制御主題を登録した。 測定: NAFLD (レバー バイオプシーによって)、HPAの軸線の活動(1 mgのdexamethasoneの後の24時間の尿の自由なコルチソル[UFCの]排泄物および血清のコルチソルのレベルによって)、インシュリン抵抗性(ホメオスタティス モデル査定によって: HOMA-IR)、および新陳代謝シンドローム(Mets)の特徴。 結果: NAFLDの患者は著しくより高い(P < 0.001) 24-h UFC (149 +/- 90 +/- 16 nmol/日対24)およびpostdexの抑制のコルチソルの集中(32 +/- 16 +/-制御より7 nmol/l)対10があった。 Metsおよび個々の部品はNAFLDの患者間でより頻繁だった。 グループの間で観察された尿/血清のコルチソルの集中のマーク付きの相違はインシュリン抵抗性のスコアの年齢、性、BMI、ウエストの円周、シストリック血圧、トリグリセリド、ホメオスタティス モデル査定および糖尿病の存在のための調節によって少し影響された。 重要なのは、24-h UFCおよびpostdexのコルチソルの集中は肝臓のnecroinflammatory等級(P < 0.01)およびNAFLDの患者間の線維症の段階に強く(P < 0.001)関連した。 記号論理学の回帰分析によって、24-h UFC (確率の比率(または) 1.80、95%CI 1.3-2.8)またはpostdexのコルチソルの集中(または1.95、95%CI 1.4-3.1潜在的なconfoundersのための調節の後で)独自に肝臓の線維症の厳格、ないnecroinflammationを、予測した。 結論: これらの結果はNAFLDの患者に(レバー組織病理学の厳格と密接に関連付けられる)で微妙な、慢性のoveractivityがNAFLDの開発で関係するかもしれない潜在性のhypercortisolismに導くHPAの軸線あることを提案する。

Clin Endocrinol (Oxf)。 3月2006日; 64(3): 337-41

アルコール性の肝臓病および非アルコール脂肪肝の病気の血の酸化圧力関連の変数の評価。

酸化圧力は肝臓病の病因で関係する。 私達は酸化圧力関連の変数を調査し、35人の非アルコール脂肪肝の病気(NAFLD)の患者、38人のアルコール性の肝臓病(ALD)の患者および38人の正常な主題の臨床調査結果に関連した。 NAFLDの患者はかなりより高い体格指数、コレステロール、LDLコレステロール、他の2つのグループと比較されたVLDLコレステロールのレベルおよびトランスアミナーセの活動を示した。 Haematological変数はALDの患者でかなり変わり、男性の主題でだけ報告された。 NAFLDの患者のグルタチオンの内容、カタラーゼの活動、グルタチオンの還元酵素の活動およびグルタチオンの過酸化酵素の活動は21.8%、29.6% 10.7%、18.5%、8.1%および16.8%、それぞれ、そしてALDの患者で、正常なグループと比較された24.3%および45.3%、それぞれ減った。 但し、thiobarbituric酸の反応物質の内容、スーパーオキシドのディスムターゼの活動およびグルタチオンのsトランスフェラーゼの活動はNAFLDの患者と正常なグループと比較された75.2%、72.7%および32.4%によるALDの患者の35.2%、31.6%および5.4%、それぞれ、それぞれ高められた。 酸化圧力はコラーゲンの生産と関連付けられ、線維症に導く。 NAFLDの患者(190.6 +/- 83 ng/mL)のタイプIVのコラーゲンのレベルはALDの患者(373.4 +/- 170 ng/mL)でより正常なグループ(124.5 +/- 14.5 ng/mL)でよりかなり高く、低かった。 タイプ>124 ng/mLのIVのコラーゲンのレベルが正常な主題からのNAFLDの患者の予言者の間、高いALT (>40のIU/L)は活動正常な主題からの肝臓病の患者のどちらかを区別できる。

Scand J Clinの実験室は投資する. 2008;68(4):323-34