生命延長ばねのクリアランス セール

概要

生命延長雑誌2012年2月
概要

マグネシウムL Threonate

アルツハイマー病。

世界的の推定24百万人に痴呆が、その大多数考えられるアルツハイマー病があるとある。 従って、アルツハイマー病は主要な公衆衛生の心配を表し、研究優先順位として識別された。 アルツハイマー病の徴候を軽減できる認可された処置があるが病気変更の処置の開発を可能にするために病因の私達の理解を改善する緊急需要がある。 診断を改善するための方法はまた進んでいるが、よりよい一致は臨床診断を支える生物的およびneuroimaging biomarkersのパネルの開発のために必要である。 今ではアルツハイマー病、痴呆および認識低下のための潜在的リスクそして保護要因の強力な証拠があるが、これらのよりよい理解し、介在が大幅にこれらの危険を下げることができるかどうか確かめるためにそれ以上の仕事は必要である。 このセミナーでは、私達はアルツハイマー病の疫学、病因、診断および処置に関する最近の証拠の概観を提供し、病気を開発する危険を減らす潜在的な方法を論議する。

尖頭アーチ。 3月2011日19日; 377(9770): 1019-31

頭脳のマグネシウムの上昇による学習および記憶の強化。

学習および記憶は食餌療法および環境要因によって影響される基本的な頭脳機能である。 ここでは、私達はそれを新開発のマグネシウムの混合物(マグネシウムL THREONATE、MgT)を使用して増加する頭脳のマグネシウムがラットの学習能力、作業メモリおよび短期または長期の記憶の強化に導くことを示す。 パターン完了の能力はまた老化させたラットで改善された。 MgT扱われたラットは記憶改善に関連した海馬のDGおよびCA1小区域でsynaptophysin /synaptobrevin肯定的なpunctaの高密度があった。 機能的には、マグネシウムは解放の確率を減らしたが、機能シナプス前解放の場所の数を高めた。 結果として生じるシナプス再構成は破烈の入力のためのシナプス伝達の選択的な強化を可能にした。 NMDAの受容器および下流シグナリングをNR2B含んでいることの並行upregulationとつながれて、関連させた入力によって引き起こされたシナプスの可塑性は高められた。 私達の調査結果は頭脳のマグネシウムの増加が短期シナプスの促進および長期potentiationを両方高め、学習およびメモリ機能を改善することを提案する。

ニューロン。 1月2010日28日; 65(2): 165-77

マグネシウムのホメオスタティスおよび老化。

老化はマグネシウム(Mg)の欠損と頻繁に準である。 総血しょうマグネシウムの集中は細胞内コンパートメントの総ボディMgそしてMgは年齢と減りがちであるが、生命中の健常者で非常に一定している。 食餌療法Mgの不足は年配の人口で共通である。 年配者のMgの欠損の他の頻繁な原因は減らされたMgの腸の吸収、減らされたMgの骨の店および余分な尿の損失を含んでいる。 老化の二次Mgの欠損は頻繁に年配者(すなわちインシュリン抵抗性やタイプ2の糖尿病)およびhypermagnesuric diureticsの薬剤(すなわち使用)で観察される異なった条件および病気に起因するかもしれない。 慢性Mgの欠損は大抵年配の人口で、脂質新陳代謝の高血圧を含んで、打撃、アテローム性動脈硬化、虚血性心疾患、不整脈、ブドウ糖の不寛容、インシュリン抵抗性、タイプ2の糖尿病、endothelial機能障害、管の改造、変化、血小板の集合/血栓症、発火、酸化圧力、心血管の死亡率、喘息、慢性の疲労、また不況および他の神経精神病学の無秩序観察される多数のpreclinicalおよび臨床結果の高められた危険に、つながった。 老化およびMgの不足は両方酸素得られた遊離基および低級な発火の余分な生産に関連付けられた。 慢性の発火および酸化圧力は複数の年齢関連の病気にまた、多くの管および新陳代謝の条件のような、またもろさ、筋肉損失およびsarcopeniaおよび変えられた免疫反応、特にある。 老化することに関連付けられるMgの欠損は発火および老化プロセスの酸化圧力および多くの年齢関連の病気間の相互作用の説明を助けるかもしれない病態生理学的なリンクの少なくとも1つであるかもしれない。

Magnes Res。 12月2009日; 22(4): 235-46

マグネシウムおよび老化。

過去何十年かにわたって、マグネシウム(Mg)の臨床関連性そして生物的重大さは文書化された。 ATPを発生させるためにmitochondriaによって必要なまたエネルギー生産の細道の否定的な影響を持っていることは別としてMgの不足は、自由根本的な損傷への老化の有機体そして抵抗の境界酸化防止容量を減らす。 Mgはまたmitochondriaの遊離基の損傷に対して酸化防止剤として機能する。 慢性の発火および酸化圧力は老化と複数の年齢関連の病気の病原性のある要因として両方識別された。 慢性Mgの不足は酸素得られた遊離基および低級の発火の余分な生産で起因する。 老化はMgの不十分と筋肉損失の多くの慢性疾患の高められた発生と頻繁に準、であり、sarcopeniaは、アテローム性動脈硬化、糖尿病およびcardiometabolicシンドロームのような免疫反応および管および新陳代謝の条件を、変えた。 年配の人口のMgの欠損のコモン・コーズは老化の二次Mgの欠損がまた多くの異なったメカニズムに起因するかもしれないが、食餌療法Mgの不足である。 現在の原稿の目標はMgの新陳代謝の修正のメカニズムそして結果年齢と、Mgの状態の測定の難しさを論議し、年齢関連の慢性Mgの欠損が発火、老化プロセスの酸化圧力および多くの年齢関連の病気間の相互作用の説明を助けるかもしれないphysiopathologicalリンクの1つとして提案されるかもしれないことを提案する流れの証拠を見直すことである。

Curr Pharm Des。 2010;16(7):832-9

マグネシウムの不足の骨格およびホルモン性の効果。

マグネシウム(Mg)は酵素の機能およびTRANS膜イオン輸送の重要な役割を担う2番目に新し豊富な細胞内の陽イオンである。 Mgの不足は骨粗しょう症を含むいくつかの臨床無秩序と関連付けられた。 骨粗しょう症は$17十億ドルの費用で米国の1年ごとの2,000,000ひびを占める共通の問題である。 女性の平均食餌療法Mgの取入口はRDAの68%、私達の人口の大きい割合は相当な食餌療法Mgの欠損があることを示すであり。 このペーパーの目的はこれがなぜ起こるかので骨粗しょう症にMgの不足をつなぐ他の出版された調査の検討私達の実験室および井戸の仕事の累積検討を含むMgの不足誘発の骨粗しょう症そして潜在的な理由のための証拠を見直すことである。 疫学の研究は骨粗しょう症に食餌療法Mgの不足をつないだ。 Mgが不十分な食事療法として骨に影響を与えるかもしれない他の栄養素調査がまた不十分で遂行された動物モデルの選り抜き食餌療法Mgの枯渇とであって下さい。 ラット(全体食事療法の厳しいMgの不足の<0.0002%のMg; 常態= 0.05%) 原因は骨の成長、osteopeniaおよび骨格もろさを損なった。 Mgの不足のこのある程度は人口母集団におそらく一般にない。 従って私達は推薦された栄養条件の10%、25%および50%でラットの食餌療法Mgの剥奪を引き起こした。 私達はhistomorphometryによってosteoblastsの骨の損失、減少、およびosteoclastsの増加を観察した。 そのような減らされたMgの取入口のレベルは私達の人口にある。 私達はまたMgの不足の骨の損失のための潜在的なメカニズムを調査した。 人間の調査およびおよび私達のラット モデルは減らされた骨の形成に貢献するかもしれない1,25の(オハイオ州) (2) -ビタミンDのレベル示した、および低い血清の副甲状腺のホルモンを(PTH)。 cytokinesがosteoclastic骨の再吸収を高めることができることが知られている。 ラットやマウスのMgの不足はそれからcytokinesの生産を刺激する増加された骨格物質Pで起因する。 immunohistocytochemistryの使用によって、私達はMgの不足が増加P、TNFalphaおよびIL1betaで実質上起因したことが分った。 核要因kbの配位子(RANKL)およびおとりの受容器、osteoprotegerin (OPG)の受容器の活性剤の相対的な存在を査定する付加的な調査はOPGの減少および骨の再吸収の増加を支持するRANKLの増加を見つけた。 これらのデータは人間で珍しくないレベルで食餌療法Mgの取入口で概念を骨およびミネラル新陳代謝を混乱させ、骨粗しょう症のための危険率であるかもしれない支える。

J AM Coll Nutr。 4月2009日; 28(2): 131-41

不況およびマグネシウムの不足。

マグネシウムの不足の精神医学の徴候は不明確帰因するかもしれない、で、マグネシウムの悪い取入口、欠陥の吸収、または排泄物と関連付けられる他の病気プロセスに無感動から精神病まで及ぶ。 血清のマグネシウムはマグネシウムの不足におよび/または不足、例えば、吸収不良、栄養不良、アルコール中毒および利尿の処置をもたらす場合がある条件で一貫した徴候があるとき断固としたなべきである。 低い血清の価値はマグネシウムの不足を提案するが、診断はマグネシウムが付いている尿そしてローディング テストのマグネシウムの分析と補強される。 マグネシウムはまたは筋肉内/静脈内で口頭で与えることができる。

Int Jの精神医学Med。 1989;19(1):57-63

ラットの機能続く管理された皮層の損傷のマグネシウムの食餌療法の処理そして回復。

前の研究は傷害前に、そしてことを前のMg2+の全身の管理または後傷害はかなり改善する機能回復をことをこと食餌療法のマグネシウム(Mg2+)の不足悪化させる機能の回復を示した。 現在の調査の目的は食餌療法Mg2+の処理が一方的な皮層の傷害に続く機能回復を変えるかどうか定めることだった。 傷害前の2週、ラットはMg2+が不十分なMg2+と富んだカスタマイズされた食事療法または標準的なMg2+の食事療法に置かれた。 ラットはsensorimotor皮質の一方的な皮層の打撲傷の傷害(CCI)とそれから準備された。 CCIに続く2日ラットはsensorimotorの電池(vibrissae前肢の置くことおよび両側のある蝕知の付着力の取り外しテスト)、またMorris水当惑の参照の記憶の獲得でテストされた。 傷害前のMg2+のための血清の分析はレベルで食事療法依存した調節を示した。 Mg (2+) -富ませた食事療法血清Mg2+のかなり正常な食事療法およびMg (2+)はと比較されたハイ レベルを-示した不十分な食事療法はMg (2+)と比較された低レベル-正常な食事療法をかなり示した。 置くことおよび蝕知の取り外しテストMg2+不足でかなりMg (2+富んだ、Mg (2+-)の正常な食事療法の)と-比較された回復を状態悪化させた。 Mg (2+) -常態とMg (2+)の統計的に重要な違いが-なかったsensorimotorテストの富ませた食事療法。 参照の記憶の獲得で食事療法の状態間に重要な相違がなかった; 但し、Mg (2+) -不十分な食事療法は他の食事療法の状態と比較された損なわれた性能の方に傾向を示した。 Mg (2+) -不十分な食事療法は他の食事療法の状態と比較されたより大きい損害キャビティで起因した。 これらの調査結果は食餌療法Mg2+が機能の回復を調整することを提案する。

Magnes Res。 3月2008日; 21(1): 29-37

マグネシウムの不足は培養された人間の繊維芽細胞の細胞老衰を加速する。

マグネシウムの不十分は米国の人口の半分より多くに影響を与え、多くの年齢関連の病気のための高められた危険と関連付けられる、けれども根本的なメカニズムは未知である。 変えられた細胞生理学は厳しいマグネシウムの不足への激しい露出の後で示されたが、少数のレポートはヒト細胞の適当なマグネシウムの不足への長期露出の結果に演説した。 従って細胞に対する長期効果を定めるために、IMR-90人間の繊維芽細胞はマグネシウム不十分な条件で絶えず培養された。 これらの繊維芽細胞は細胞実行可能性または陽極効率の相違を示さなかったが、包囲されたで両方標準的な媒体の条件と、比較されたマグネシウム不十分で培養された人口の減らされたreplicative寿命を表わした(20% O (2))および生理学(5% Oの(2))酸素の張力。 不滅にされたIMR-90繊維芽細胞のための成長率は同じ条件の下で影響を受けていなかった。 マグネシウム不十分な条件で培養されたIMR-90繊維芽細胞の人口は標準的な媒体の条件から文化と比較された老衰準のベータ ガラクトシダーゼの活動および増加されたp16 (INK4a)およびp21 (WAF1)蛋白質の表現高めた。 Telomereの摩擦はまたマグネシウム不十分な文化から細胞の人口で加速された。 従って、人間の繊維芽細胞文化の不十分なマグネシウム供給の長期結果は慢性のマグネシウムの不十分が年齢関連の病気を促進しか、または悪化できるメカニズムのかもしれない加速された細胞老衰だった。

Proc国民のAcad Sci米国。 4月2008日15日; 105(15): 5768-73

周辺に管理された硫酸マグネシウムの頭脳の生物学的利用能の分析: 延長された引き起こされたhypermagnesemiaを経る激しい脳損傷の人間の調査。

目的: preclinical調査に基づいて、硫酸マグネシウム(MgSO4)はneuroprotective代理店として興味を得た。 但し血頭脳の障壁を突き通す、周辺に管理されたMgSO4の機能は正常な頭脳で限られる。 現在の調査は心室の排水を要求する脳損傷の患者の脳脊髄液に静脈内で管理されたMgの道を測定した。 設計: 支えられたhypermagnesemiaの間の脳脊髄液の合計そしてイオン化されたマグネシウムの集中の将来の評価は、[Mg]、行われた。 配置: 神経科学の主要な教授の施設の集中治療室。 患者: subarachnoid出血に、外傷性の脳損傷二次、激しい脳損傷第一次脳内の出血、subdural血腫、脳腫瘍、中枢神経系の伝染、またはischemic打撃を持つ30人の患者は調査された。 介在: 患者は合計およびイオン化された脳脊髄液[Mg]測定された引き起こされたhypermagnesemiaの24 hrsを経た。 血清[Mg] 2.1-2.5 mmol/Lに合わせられた。 脳脊髄液[Mg]ベースラインで、注入の手始めの後の12そして24 hrsと注入に続く12 hrsに終了測定された。 測定および本管の結果: ベースラインで、合計(1.25 +/- 0.14 mmol/L)およびイオン化された(0.80 +/- 0.10 mmol/L)脳脊髄液[Mg]全体血清より大きかった(0.92 +/- 0.18 mmol/L)そしてイオン化されて(0.63 +/- 0.07 mmol/L) [Mg] (pは< .05)。 合計(1.43 +/- 0.13 mmol/L)およびイオン化された(0.89 +/- 0.12 mmol/L)脳脊髄液[Mg]最大限に引き起こされたhypermagnesemiaの間にベースラインに関連して15%および11%、それぞれ、増加された(p < .05)。 結論: Hypermagnesemiaは合計の最底限の増加だけ作り出し、脳脊髄液[Mg]イオン化した。 脳脊髄液[Mg]の規則は激しい脳損傷の後で主として維持され、MgSO4の頭脳の生物学的利用能を限る。

Critの心配Med。 3月2005日; 33(3): 661-6

Hypomagnesemia: 臨床場合への証拠ベースのアプローチ。

Hypomagnesemiaは血清のマグネシウムのレベルとより少しより1.8 mg/dL (< 0.74 mmol/L)定義される。 Hypomagnesemiaは細胞外からの細胞内スペースに不十分なマグネシウムの取入口に、高められた胃腸か腎臓の損失、または再分配起因するかもしれない。 高められた腎臓のマグネシウムの損失は遺伝か得られた腎臓の無秩序に起因できる。 hypomagnesemiaのほとんどの患者はasymptomaticであり、血清のマグネシウムの集中が1.2 mg/dLの下で下るまで徴候は通常起こらない。 hypomagnesemiaの最も生命にかかわる効果の1つは心室の不整脈である。 hypomagnesemiaの考えられる原因を定める第一歩はマグネシウムおよび尿のカルシウム クレアチニンの比率の僅かの排泄物を測定することである。 高められた胃腸損失によるマグネシウムの不足への腎臓の応答は2%以下マグネシウムの僅かの排泄物をへ下げることである。 正常な腎臓機能の主題の2%の上の僅かの排泄物は腎臓にマグネシウムの無駄にを示す。 現物交易シンドロームおよびHenleの上向きのループの塩化ナトリウムの輸送を禁じるループdiureticsはhypokalemia、新陳代謝のalkalosis、hypomagnesemia無駄になる腎臓のマグネシウムおよびhypercalciuriaと関連付けられる。 Gitelmanシンドロームおよび遠位複雑なtubuleの塩化ナトリウムのcotransporterを禁じるthiazideのdiureticsはhypokalemia、新陳代謝のalkalosis、hypomagnesemia無駄になる腎臓のマグネシウムおよびhypocalciuriaと関連付けられる。 家族性に腎臓にマグネシウムの無駄になることはhypercalciuria、nephrocalcinosisおよびnephrolithiasisと関連付けられる。 Asymptomatic患者は口頭マグネシウムの補足と扱われるべきである。 非経口的なマグネシウムは厳しいマグネシウムの不足(< 1.2 mg/dL)の徴候の患者のために予約べきである。 十分な腎臓機能の確立はマグネシウムの補足を管理する前に要求される。

イランJの腎臓Dis。 1月2010日; 4(1): 13-9