生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2012年12月
概要

前立腺癌

前立腺癌のスクリーニング: オンタリオのホームドクターの態度そして練習。

導入: : 前立腺癌のスクリーニングの実用性は論争の的になる。 私達はそれが有利オンタリオのホームドクターが信じるかどうか定めである、彼らのスクリーニングの議定書を努めたことを特徴付けるように。 方法: 調査は大将および家族の練習の泌尿器科医、ホームドクターおよびオンタリオ医学連合のセクションからの入力と開発された。 質問は3つの範囲をカバーした: (1)人口統計、(2)スクリーニングの実用性についての確信および(3)練習を選別する。 オンタリオのすべての7,302人のホームドクターは電子メールによってオンライン調査を完了するように誘われた。 結果: 合計969人の医者は調査を完了した; 955は(52.0%男性、48.0%女性)含まれていた。 ほとんどの(80.97%の)使用前立腺特定の抗原(PSA)および選別のためのデジタル直腸の検査(DRE); 9.4%単独でDREをおよび7.15% PSAは使用する。 被告の、8.3%は前立腺癌のスクリーニングを提供しない。 ほとんどの医者は年齢50 (72.9%)でスクリーニングを提供し始め、年齢70または80で停止する(68.4%); 17.9%は終生のスクリーニングを提供する。 声明「DREのスクリーニングに応じて存続の利点を一致し、合わなかった」、37.6%および32.6それぞれ提供する。 「PSAとの選別のために存続の利点を一致する」、43.3%および合わなかった31.0%提供する。 声明のために「前立腺癌のスクリーニングの利点危険を一致する」、は51.4%および合わなかった22.0%上回る。 議論: 被告の91.7%が前立腺癌のスクリーニングを提供するが、実用性に分けられる。 利点が害を与える上回ったこと51.4%だけは確信した。 医者のスクリーニングの議定書間に重要な可変性がある。 この調査の限定は選択バイアスの可能性である。 それにもかかわらず、これは前立腺癌のスクリーニングについて調査されるオンタリオのホームドクターの最も大きいサンプルで、スクリーニングの実用性の確証のための広がった医者の練習そして必要性を強調する。

UrolはAssoc J. 6月 2012日できる; 6(3): 188-93

前立腺癌のためのスクリーニング: U.S. プリベンティブ・サービスのタスクフォースの推薦の声明。

記述: 前立腺癌のためのスクリーニングの2008の米国のプリベンティブ・サービスのタスクフォース(USPSTF)の推薦の声明の更新。 方法: USPSTFは利点の新しい証拠を見直し、前立腺癌のための前立腺特定の抗原(PSA)のベースのスクリーニング、また利点の害を与えたりおよび集中させた前立腺癌の処置の害を与える。 推薦: USPSTFは前立腺癌(等級Dの推薦)のためのPSAベースのスクリーニングに対して推薦する。この推薦は年齢にもかかわらず一般的な米国の人口の人に、適用する。 この推薦は診断の後で監視のためのPSAテストまたは前立腺癌の処置の使用が含まれていない; この徴候のためのPSAテストの使用はUSPSTFの範囲外にある。

アンのインターンMed。 7月2012日17日; 157(2): 120-134

中断の前立腺癌のスクリーニングの初期治療の提供者の見通し。

背景: 臨床指針は老人とより低い平均余命とのそれらのための定期的な前立腺特定の抗原(PSA)のスクリーニングに対して推薦する。 このレポートの著者はPSAのスクリーニングの中断に関する提供者の意志決定を検査した。 方法: 大きい、大学附属の初期治療の練習からの第一次提供者の調査は管理された。 提供者は選別することを中断するように決定に影響を及ぼしたおよび障壁頼まれた中断の選別への現在のスクリーニングの練習、要因について。 年齢や平均余命および障壁中断に注意して取って臨床医の特徴および練習様式と関連付けられたかどうか検査するのに二変数および多変数記号論理学の回帰分析が使用された。 結果: 141人の提供者(88.7%)の百25は調査に加わった。 半分(59.3% PSAのスクリーニングを中断すると12.2%が決定で考慮しなかった一方、)に年齢および平均余命を両方注意して取った。 提供者は普通患者を選別することを止めた大半(66.4%)は平均余命の査定の難しさを報告した年齢で変わり。 忍耐強い年齢および平均余命を取って注意して提供者の特徴か練習様式と関連付けられなかった。 PSAのスクリーニングの中断への最も頻繁に引用された障壁は忍耐強い予想(74.4%)および時間の抑制(66.4%)だった。 黒い提供者はこれらの結果が黒い提供者の小さいサンプルの大きさによって限られたが時間の抑制および臨床不確実性と関連していた障壁に裏書きしてnonblackの提供者よりかなりまずなかった。 結論: スクリーニングを使用するために年齢および平均余命が頻繁に決定で顕著に計算したが提供者は定期的なPSAのスクリーニングの中断に多数の障壁に直面した。

蟹座。 4月の2012日19日。doi: 10.1002/cncr.27577

前立腺の細目の抗原の血清のレベルの射精の影響。

目的: prostatic処理および外科が増加の血清の前立腺の特定の抗原(PSA)に示されている間、血清PSAの射精の影響は議論を呼び続ける。 私達は血清PSAのレベルに対する射精の効果を検査した。 材料および方法: 私達は外科の歴史か尿生殖地域の炎症性病気無しで100人25から35の歳を評価した。 血清PSAは射精の後の1のそして24時間評価され、血清のテストステロンおよび精液液体PSAレベルは断固としただった。 結果: すべての人でベースラインPSAレベルは検出された。 血清PSAおよびテストステロンに統計的に重要な変更が射精の後の1のそして24時間なかった。 中間PSAの集中は血清のより精液血しょうでかなり高かった。 但し、私達は血清と精液血しょうPSAレベル間の相関関係を観察しなかった。 結論: 私達のデータ射精に基づいて若者の血清PSAの集中に影響を与えないし、そこに射精とPSAのレベル間に生理学的な関係のようではない。

J Urol。 1月1997日; 157(1): 209-11

血清の総および自由な前立腺特定の抗原の集中に対する射精の効果。

目的: 総血清の前立腺特定の抗原(PSA)の測定は前立腺癌の早期発見に援助として広く利用されている。 PSAを合計すること自由の比率の測定はPSAのテストの特定性を高めるかもしれない。 特定性を更に改善するためには、PSAの一時的な増加を、射精のような引き起こすかもしれない他の要因は識別された。 私達は将来総および自由なPSAのレベルに対する射精の効果を調査し、射精によって引き起こされた変更がprostaticバイオプシーを行うための推薦に影響を与えるかどうか検査した。 方法: 私達はベースライン総および自由な血清PSAのレベルを測定し、測定1.6、および20人のボランティア(平均年齢59年)の射精の後の24時間を得た。 すべての人はベースラインPSAレベルがより少なくより4.0 ng/mLあった。 私達は全体、自由の変更、および射精の後でパーセント自由なPSAのためにテストするのに繰り返測定の分散分析を使用した。 私達はまた各timepointで期待された生物的可変性より大きいPSAのレベルを持つ人の割合を計算した。 結果: 中間の全体、自由の、およびパーセント血清PSAを増加した射精の後の1時間を放す。 中間の合計PSAのレベルはかなり増加した射精の後の6のそして24時間を残った。 中間の自由なPSAは射精の後の6時間までにベースライン レベルに減り、パーセント自由なPSAは射精の後の6時間までにベースラインに戻り、次にベースラインの下で24時間までに減った。 正常な生物的変化がを説明されたときに、射精の後の24時間の人の40%に、ベースライン レベルの上の総PSAのレベルがあった。 同様に、射精の後の24時間、パーセントは10%にそして人の35%にベースライン レベルの下にベースライン レベルの上にPSAを残った解放する。 結論: ベースライン レベルへの相違の収益率の射精の直後のPSAの増加を、合計し、解放しなさい。 射精がの結果の誤った解釈をPSAの測定人の小さい割合の合計およびパーセント両方自由にもたらすかもしれなかった24時間後PSAのテストの内の。

泌尿器科学。 8月1997日; 50(2): 239-43

前立腺癌の診断のPCA3の使用。

血清PSAのテストの常用が確実に前立腺癌の検出を高めたが、主な欠点の1つは高く否定的なバイオプシー率で起因するずっと特定性の欠乏である。 その結果、慢性的に高い血清PSAを持つ人の大きい人口および1つ以上の否定的なバイオプシーは現れた。 より正確なテストはどの患者が成長の前立腺癌の危険度が高いにある、のためか識別を助けることができること必要であり繰り返しの前立腺のバイオプシーが必須である誰。 前立腺癌の診断の特定性を、前立腺癌特定のマーカーは改善するため、前立腺癌の遺伝子3 (PCA3)のような、必要である。 前立腺の上皮のPCA3 mRNAのoverexpressionと悪性の変形間の強い連合は診断biomarkerとして潜在性を示す。 尿のPCA3 mRNAのレベルの定量化は前立腺のバイオプシーの結果の予測を助けると見つけられた。 集中的な、時間のかかる逆transcriptaseのポリメラーゼ連鎖反応PCA3の尿検査は速く、容易なトランスクリプション仲介された拡大(TMA)ベースのPCA3テストに首尾よく翻訳された。 このテストは泌尿器科医に利用できる前立腺癌のための体液の最初のRNAベースの分子診断試金である。 この検討は研究所からの臨床練習に分子マーカーPCA3の翻訳を記述する。

Urol Nat. Rev。 5月2009日; 6(5): 255-61

Inflammagingおよび反inflammaging: 老化および長寿の全身の見通しは人間の調査から現れた。

老化の表現型の大きい部分は、immunosenescenceを含んで私達がinflammagingを呼ぶことを提案した低級の慢性の親炎症性状態で起因する炎症抑制ネットワーク間の不均衡によって、説明される、および炎症性。 この見通しの中では、健康な老化および長寿はだけでなく、本当らしい炎症性応答を取付けるより低い傾向のしかしまた十分に有害な代理店への終生の抗原的な重荷そして露出に必然的な炎症性プロセスを中和する正常な老化の失敗で有効な炎症抑制ネットワークの結果。 非常に全体的な不均衡はもろさおよび共通の年齢関連の病理学のための主要な原動力である場合もあり発展ベースのシステム生物学の見通しの内で演説し、調査されるべきである。 この概念化を支持する証拠は人間の調査から主として得る。 私達はこうしてinflammagingがimmunosenescenceの結局全体的な老化および長寿の主要な決定要因として反inflammagingによってだけでなく、並べることができることを提案する。

機械式の老化するDev。 1月2007日; 128(1): 92-105

Inflammaging: 骨粗しょう症の原動力か。

前進年齢によって、取除かれる古い骨および改造プロセスの間に形作られる新しい骨の量間のバランスは否定的になる。 骨格複雑複雑他の器官の年齢関連の変更の結果だった、特に考えられことが以前、月経閉止期の女性の卵巣機能の低下から一般に。 それにもかかわらず、出現の疫学の研究に関して、炎症性修正のような年齢関連の変更が年齢関連の骨の損失を重大に説明することを提案する仮説は増加する興味を得ている。 老化は慢性の潜在性の炎症性状態と共存する免疫の機能障害と全く関連付けられる。 後者はレベルC反応蛋白質(CRP)またはinterleukin (IL)の2 4折目の増加によって- 6説明される。 」inflammaging新語「によって参照されたこの炎症性状態は健康および生存期間に影響を与える十分な大きさアテローム性動脈硬化、インシュリン抵抗性およびアルツハイマー病のような年齢関連の病気に関連する。 この記事では、私達は最初にinflammagingが年齢関連の骨の損失の原動力であり、エストロゲンの不足による骨粗しょう症に責任があるかもしれないことinflammagingを調節する示し、仮説を提案する要因を。 最後に、私達は骨粗しょう症の危険がある状態に患者を識別するために臨床情報を提供するのに親炎症性biomarkersが使用されるかもしれないおよび整形外科の外科を経ている老化させた患者の骨の形成を改善するために炎症性cytokinesが目標とされるかもしれないという可能性を論議するという可能性。

Medの仮説。 3月2011日; 76(3): 317-21

BRCA2は若手始めの前立腺癌に貢献する適当なpenetranceの遺伝子である: 前立腺癌の患者の遺伝子検査のための含意。

背景: 前立腺癌(PrCa)の家系歴は受継がれた要因がこの病気で重要であることを示す病気のための強い危険率である。 私達は悪い存続と前にPrCaの場合55年のの約2%が≤を港BRCA2突然変異診断し、BRCA2キャリア間のPrCaがより積極的であるために示されていたことを推定した。 方法: 更にPrCaの性質に於いてのBRCA2の役割を評価するために、私達は36のそして88年の間にPrCaの1864人を老化した選別した。 私達はABI3130xlの遺伝の検光子のために開発された新しい高効率マルチプレックス蛍光性のheteroduplexの検出システムを使用してBRCA2遺伝子を分析した。 結果: 私達は私達のサンプル セットの不確かな重大さの19の蛋白質省略の突然変異、3つの内部フレームの削除および69のmissense変形を(紫外線)識別した。 省略の突然変異65年のすべてのキャリアは≤でPrCaをこの年齢別グループの場合のための1.20%のBRCA2突然変異の流行の、開発した。 結論: イギリスのBRCA2突然変異の推定頻度に基づいて私達はBRCA2遺伝子∼の8.6折目によって高められる危険のgermlineの突然変異が年齢65によってPrCaの相談することを、推定する年齢65によって∼ 15%の絶対危険に相当して。 これらの結果はgermline BRCA2の突然変異のための手始めのPrCaの早い場合の定期的なテストが更に流行を精製し、BRCA2突然変異との準を危険にさらすのを助け、管理選択を導くために有用かもしれないことを提案する。

Br Jの蟹座。 10月2011日11日; 105(8): 1230-4

散発的前立腺癌対遺伝性/家族性: 少数の明白な遺伝の相違および多くの同じようなclinicopathological特徴。

前RNAの代わりが複数の蛋白質のassemblyingメカニズムを接続仲介したことを考えると遺伝子発現がDNAの因果関係の還元主義者のdeterminismsに基づいて厳しく行われることができなかったが、またmultifactorialおよび推量でき事に、さらに合致するべきであるように、環境条件および内部小生息区との遺伝要因そして相互作用は前立腺癌(PC)の開発に影響を及ぼす。 それにもかかわらず、年齢および民族的背景の後で、PCのための最も強く疫学的な危険率は肯定的な家系歴である。 但し、RNaseL-から離れて、ElaC2-のMSR1遺伝子は、そこに遺伝性のPCに責任がある考慮されるかもしれないさらに家族性のPCが遺伝的に異質病気であることを提案する他の識別された危険度が高い遺伝の変形、それにし向ける特定の主要な感受性の遺伝子よりもむしろ多くの遺伝子の位置ではない。 遺伝子環境の相互作用は特に遺伝の多形の場合にはのような低いpenetranceの遺伝子が、主要なプレーヤーのとき癌の開発の重大な役割を担う。 従って複数の疫学の研究は、PCが付いている他の腫瘍(胸、頭脳、胃腸腫瘍、リンパ腫)の連合syncronousまたはmetachronousある家族で、可能の、示し、共通の遺伝の背景を提案する。 家族性のPCの開発に於いての男性ホルモンの新陳代謝および男性ホルモンの受容器(AR)の関連の遺伝子の役割に関する限りでは、少数のグアニン グアニン チトジン(< 16)またはチトジン アデニン グアニンの(< 18)繰り返しは上昇PCの危険に終ってARの活動を、高めるようである。 散発的および遺伝性のPCの男性ホルモンおよびエストロゲンの両方受容器関連の遺伝子の表現に関して、immunohistochemistryの調査結果はエストロゲン アルファ受容器肯定的なstromal細胞の中間数がよりもむしろ遺伝性それの散発的PCでより高い一方AR肯定的な癌細胞のパーセントが散発的形態のより遺伝性のPCで高いことを示す。 5アルファ ステロイド還元酵素2の遺伝子に関しては、最後のエクソンの繰り返されるジヌクレオチドのチミン アデニンは18回高められたPCの性質それがアフリカ系アメリカ人の人口で主に示されているので、相談する。 またVDRの遺伝子は、それ配位子(ステロイド)の部品-依存した核トランスクリプション要因superfamily、PCの危険と関連付けられるようであるショーのさまざまな多形である。 手始めのより早い年齢、anatomo臨床がおよびずっと遺伝性および散発的PC間の腫瘍の進行の特性一般に識別されていない以外。 実際に従って、遺伝性および散発的PCの腫瘍の進行そして転移は、PCの細胞の前現存する遺伝子の異常の選択よりもむしろ最近得られた遺伝の変形を表す侵略的な能力と関連付けられる遺伝性の遺伝要因、遺伝子発現によるよりもむしろいろいろ生化学的な、免疫があ仲介された腫瘍のmicroenvironmental条件によって、主に影響を及ぼされる。 それは遺伝性のPC家族の変化しない人の遺伝子検査が実際に有用であるかもしれないかどうか不審である。 それにもかかわらず適した勧めることは提案されなければならない。 家系歴や遺伝子は家族性のPC、食餌療法からの薬剤の手段への範囲の危険度が高いに人のための予防の作戦を側面図を描導いた。 蟹座のchemopreventiveアプローチはビタミンDのアナログ5アルファ還元酵素の抑制剤、ヒストンのdeacetylaseの抑制剤、antioxidans、statinsをコレステロール下げる非ステロイドの炎症抑制薬剤が含まれるかもしれない。

EurのRev. Med Pharmacol Sci。 1月2010日; 14(1): 31-41

Silibininは確立し、前立腺の腫瘍の成長、進行、侵入および転移を抑制するマウスの前立腺モデル マウスのtransgenic腺癌の腫瘍のangiogenesisそして上皮性mesenchymal転移を禁じる。

目的: 転移をもたらす介在に前立腺癌の成長および進行の慢性の性質は大きい窓を提供する。 ここに、はじめて、私達は効果を調査し、マウスの前立腺(放浪者)モデルのtransgenic腺癌の確立された前立腺の腫瘍のsilibininのphosphatidylcholineのメカニズムを(silybin-phytosome)関連付けた。 実験設計: 明らかな前立腺の腫瘍を持っている20週古い放浪者のオスの鼠は制御か0.5%および1%、w/wの11週間silybin-phytosome食事療法と与えられ、次に犠牲になった。 結果: 食餌療法のsilibininは前立腺の腫瘍(60%まで、P < 0.001)の成長を禁じ、prostatic intraepithelial neoplasiaからの区別された腺癌に腫瘍の進行を抑制し、そして大量服用で不完全に不完全に区別された腺癌の完全な不在の腺癌を、区別した。 それはまた遠い転移の完全な不在の精嚢(81%まで、P < 0.001)の腫瘍の侵入の発生を禁じた。 Silibininは適度に腫瘍の細胞増殖を禁じた、がapoptosisを引き起こしたり、強く腫瘍のmicrovessel密度(60%まで、P < 0.001)、血管内皮細胞増殖因子および血管内皮細胞増殖因子の受容器2の表現を抑制した。 血しょうの抗体の配列の分析は血管内皮細胞増殖因子および基本的な繊維芽細胞の成長因子の循環レベルの減少を示した。 腫瘍のsilibininの反上皮性mesenchymal転移の効果を示すマトリックスのmetalloproteinases (MMP)の減らされたレベルは、E-cadherinのかたつむり1およびvimentinおよび増加されたレベルまた観察された。 結論: 全体的にみて、前立腺の腫瘍に耐えている放浪者のマウスのsilibininの処置は腫瘍の成長、進行、ローカル侵入および腫瘍のangiogenesisおよび上皮性mesenchymal転移の抑制を含む遠い転移を禁じた。 これらの調査結果に前立腺癌の患者のsilibinin-phytosomeの進行中の段階II臨床試験のためのより大きい関連性がある。

Clinの蟹座Res。 12月2008日1日; 14(23): 7773-80

残りの脂蛋白質は低密度の脂蛋白質の受容器で人間の前立腺癌の細胞、PC-3ないLNCaPの拡散を、引き起こした。

背景: Hypertriglyceridemiaは前立腺癌のための危険率の1つであるために示されていた。 この調査では、私達は前立腺癌の細胞ラインの細胞の成長に対する残りの脂蛋白質の効果を調査した。 方法: 残りの脂蛋白質は人間血しょうからの粒子(RLP)のような残りとして隔離された。 私達はそれぞれコレステロールが豊富な脂蛋白質のTGが豊富な脂蛋白質そして低密度の脂蛋白質(LDL)のためにRLPを使用し、MTSの試金を使用してPC-3およびLNCaPの細胞の拡散に対する脂蛋白質の効果を検査した。 さらに、私達は実時間PCRを使用して脂蛋白質誘発の細胞増殖と脂蛋白質の受容器の表現間の関係、西部のしみが付く試金およびsiRNAを調査するために前立腺癌の細胞の脂蛋白質の受容器の規則に対するRLPおよびLDLの処置の効果を調査した。 結果: RLPは効果的にRLPおよびLDLが両方RLPの高い濃度でを除くLNCaPの細胞増殖を引き起こすことができなかった一方、PC-3細胞増殖をLDLよりもっと引き起こした。 LDLの受容器(LDLr)は両方の前立腺癌の細胞に表現されたが、そこに2個の細胞間のステロールの規則の鋭い相違だった。 PC-3細胞では、LDLは程度のLDLrの表現を減らしたが、RLPは減らなかった。 その間LNCaPのLDLrの表現はRLPおよびLDLによって容易にdownregulated。 LDLr機能を妨げることはかなりRLP-およびLDL誘発PC-3両方細胞増殖を禁じた。 結論: この調査はそのRLP誘発PC-3細胞増殖をLDLよりもっと示した; 但し、RLPおよびLDLは両方ほとんどLNCaPの細胞増殖を引き起こさなかった。 脂蛋白質による拡散の相違はLDLrの表現の規則にかかわるかもしれない。

蟹座Epidemiol。 7月2009日; 33(1): 16-23

血清の総ホモシステインは細胞死に腫瘍の細胞および低下の急速な拡散率と増加する: 潜在的で新しい腫瘍のマーカー。

背景: 私達は反folateの薬剤と扱われないのに癌患者が高い循環の総ホモシステイン(tHcy)と頻繁になぜ関連付けられるか知るために興味を起こさせられた。 方法: 私達はホモシステイン(Hcy解放された) -腫瘍と正常な細胞ラインの間でおよび腫瘍のマーカーの生産を両方比較するためにティッシュ文化を用いた。 結果: 私達は腫瘍の細胞によって解放されたホモシステイン(Hcy)の大いに高い濃度を検出した。 但し、大いにより少ない相違は常態と腫瘍の細胞ラインの間でHcyの集中が細胞の同じ数ごとに表現されたときに見つけられた。 細胞培養の間に、Hcyの増加および腫瘍のマーカーの集中の増加は最初の7日の間互いを平行にした。 文化の第7日後でHcyのレベルおよび細胞数が水平になった一方細胞が死に始めたときに腫瘍のマーカーは上がり続けた。 私達は抗腫瘍性薬剤を取るHcyの血清の集中が個々の癌患者の腫瘍のマーカーのそれと一致する循環で変動しなかったことが分った。 結論: tHcyの集中の高度は急速な腫瘍の細胞増殖によって引き起こされ、生きている細胞の数だけ反映することができる。 血清Hcyは腫瘍の活動を監視する役に立ちそうな腫瘍のマーカーであるかもしれない。

Clin Chimのアクタ。 7月2002日; 321 (1-2): 55-62

1年間1日あたりの4000の国際単位のビタミンD3の補足は活動的な監視の下で繰り返しのバイオプシーで危険度が低い前立腺癌が付いている主題の肯定的な中心の減少で起因する。

文脈: 私達は危険度が低い前立腺癌のビタミンDを調査したいと思った。 目的: 調査の目的はかどうかビタミンD定めることだった(3) 1 yrの4000 IU/dの補足は安全で、前立腺特定の抗原(PSA)の血清のレベルのまたは進行の率の減少で起因する。 設計: このオープン ラベル臨床試験(Investigational新しい薬剤77,839)では、主題は繰り返しのバイオプシーまで追われた。 配置: すべての主題はサウスカロライナの医科大学およびラーフH.ジョンソンVeteransの出来事の医療センター、チャールストン、SC.の両方を通して登録された 患者および他の関係者: すべての主題に危険度が低い前立腺癌の診断があった。 52の主題は調査で登録された、48は補足の1 yrを完了し、44は安全および効力の両方目的のために分析できる。 介在: 介在はビタミンD (3)柔らかいゲル(4000のIU)を含んでいた。 主要な結果は測定する: 不利なでき事は調査中監視された。 PSAの血清のレベルは1 yrの記入項目そして2か月毎にに測定された。 バイオプシーのプロシージャは登録の前に(資格のために)そして補足の1 yr後に行われた。 結果: ビタミンDと関連付けられる不利なでき事無し(3)補足は観察された。 PSAのレベルの重要な変更は観察されなかった。 但し、44の主題(55%)の24は肯定的な中心の数の減少かGleasonのスコアの減少を示した; 5つの主題(11%)は変更を示さなかった; 15の主題(34%)は肯定的な中心またはGleasonのスコアの数の増加を示した。 結論: 活動的な監視の下の危険度が低い前立腺癌を持つ患者はビタミンDから寄与するかもしれない(3) 4000 IU/d.の補足。

J Clin Endocrinol Metab。 7月2012日; 97(7): 2315-24

angiogenesisのペプチッド ホルモンの規則。

それは血管の成長の規則が開発、成長および再生のホルモンの古典的な行為に貢献すること今明白である。 Endothelial細胞は成長、運動性、機能および存続を調整するために局部的に作り出された化学仲介人と協力して機能するホルモンに答えるために理想的に置かれる。 endothelial細胞の行為によるホルモンの影響のangiogenesisは直接または間接的にproangiogenic要因の調整によって血管内皮細胞増殖因子を好む。 重要なのは、endothelial細胞のローカル小生息区はangiogenesisのホルモンの行為の結果を定めることができる。 成長ホルモン/プロラクチン/胎盤があるlactogen、レニン アンギオテンシンおよびangiogenesisに対するstimulatory効果を出すkallikrein kininシステムのメンバーは蛋白質分解開裂を経た後antiangiogenic特性を得ることができる。 ホルモン性の片および前駆物質の分子の反対の効果の点から見て、特定の蛋白質の開裂に責任があるプロテアーゼの規則はバランスをとるangiogenesisのための有効なメカニズムを表す。 この検討は特定の蛋白質加水分解が健康および病気という点においてこれらの行為の最終的な結果をいかに変えるか前述のペプチッド ホルモン性家族および住所のangiogenesisの行為の概観を示す。

PhysiolのRev. 10月2009日; 89(4): 1177-215

endothelial細胞で信号を送るプロラクチンの機能結果: pathophysiologyのangiogenesisを用いる潜在的なリンクか。

プロラクチンは乳腺の開発を調整するポリペプチドの前方pituitaryのホルモンとして最も最もよく知られている。 但し、それはプロラクチンが病理学の広い範囲に貢献すること乳癌を含んで過去10年間で明確に、なった。 プロラクチンはまた白血球および上皮細胞によって親angiogenic要因の解放によってangiogenesisにかかわる。 但しプロラクチンがまたendothelial細胞に影響を及ぼすかどうか、そしてangiogenesisの見通しでプロラクチン誘発に信号を送ることの機能結果があるかどうか、これまでのところ逃げやすく残る。 現在の調査では、私達はプロラクチンがERK1/2およびSTAT5のリン酸化を引き起こし、Matrigelのendothelial細胞の管の形成を引き起こすことを示す。 これらの効果は特定のプロラクチンの受容器の反対者、del1-9-G129R-hPRLによって妨げられる。 さらに、鶏の胚のchorioallantoic膜の生体内のモデルで、プロラクチンはintussusceptive angiogenesisの認刻極印であるvasculatureおよび柱の形成の容器密度そしてtortuosityを高める。 興味深いことにプロラクチンはendothelial細胞増殖に対する僅かな影響だけもたらすが、それは著しくendothelial細胞移動を刺激する。 再度、移動は受容器に対するプロラクチンの直接的な効果を示すdel1-9-G129R-hPRLによって戻った。 プロラクチンの受容器が人間胸の癌腫のティッシュのmicrovasculatureにあることをImmunohistochemistryおよび分光イメージ投射は明らかにした。 全体で、これらの結果はプロラクチンが直接プロラクチンが乳癌の進行に貢献するメカニズムの1つであることができるangiogenesisを刺激するかもしれないことを提案し、それにより介在のための潜在的な用具を提供する。

Jの細胞Med Molの。 9月2012日; 16(9): 2035-2048年

高いリスクの前立腺の癌腫の患者のための外的なビーム放射線療法およびパラジウム103との処置の後の長期結果: prostatic酸のホスファターゼの影響。

背景: この調査の目的は高いリスク、早段階の前立腺の癌腫の患者のprostatic酸のホスファターゼ(PAP)のレベルの長期予想重大さを定義することだった。 方法: 段階T1-T3の前立腺の癌腫の百人の六十一人の連続した患者は(蟹座のアメリカの共同委員会の1992の規準に従って) 1992から1996年扱われたから。 各患者はGleasonのスコアを>または= 7および/または前立腺の特定の抗原(PSA)のレベル> 10 ng/mL持っていた。 161人の患者の130のための元のバイオプシーのスライドは単一の病理学者(L.T.)によって取り出され、再び見直された。 酵素PAPの測定は標準的な方法を使用して断固としただった。 2.5単位までの価値は正常考慮された。 患者はパラジウム103 (Pd103)倍力によって限られた骨盤分野に前に記述されているようにtransrectal超音波およびfluoroscopic指導を使用して外的なビーム放射線療法の41の灰色(Gy)を後で続いた4週受け取った。 前立腺への所定の最低Pd103の線量は80 Gy (標準および技術[NIST]の前国民の協会- 99)だった。 生化学的な失敗からの自由は血清PSAのレベル<か=0.2 ng/mLのついにフォローアップと定義された。 結果: 前処理PSAのレベル、GleasonのスコアおよびPAPの測定間に少し相関関係があった。 三十八人の患者は生化学的な失敗を開発した。 10年の生化学的な進行からの全面的な保険統計の自由は> 5年間続かれて118人の患者が79%、である。 連続的な変数として各要因を考慮した多変数のコックス比例した危険分析では、失敗の最も強い予言者はGleasonのスコアに先行しているPAP (P = 0.0001) (P = 0.13)、およびPSAだった(P = 0.04)。 PAPはPSAの部門に細分されるとき予想がない別4 ng/mLと20 ng/mL間の前処理PSAのレベルを持つ患者を成層化することで特に役立った。 PAP小群の分析がこの比較的好ましいグループに限られたときに、予想の広い範囲があった。 結論: 評価された生化学的な治療率は161人の患者間で非常に高かった。 PAPがここに報告された別の方法で高いリスクの特徴を持つ患者の長期生化学的な失敗の最も強い予言者だったという事実はそれがGleasonのスコアおよびPSAのレベルと比較されるmicrometastatic病気のより正確な表示器であるかもしれないことを提案する。 このレポートは一般診療にPAPの測定を再導入するための理論的根拠に加える。

蟹座。 2月2003日15日; 97(4): 979-83

緑茶の構成epigallocatechin 3没食子酸塩は人間の前立腺の癌腫の細胞のCOX-1表現に影響を与えないで選択式にCOX-2を禁じる。

cyclooxygenase (コックス)のOverexpressionは- 2癌を含む多くの病理学の条件で、関係した。 見つけるこれの1つの実用的な推論はCOX-2の支えられた阻止が防止のための有望なターゲットか癌の療法として役立つことができることである。 慣習的なnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)および最近開発されたコックス2特定の抑制剤は人間癌のある形態の防止でかなりの約束を示した; 但し、適用は正常な細胞に対する厳しく有毒な副作用が限られた原因である。 従って、小説、またCOX-2ないCOX-1抑制的な活動を所有している他の細道による証明されたchemopreventive効果の無毒な食餌療法の要素を定義する必要性がある。 緑茶および主要なpolyphenolic構成(-) epigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)の最近の調査は予防驚くべき癌およびある癌の治療上の効果を確立した。 ここでは、私達は、EGCGが男性ホルモンに敏感なLNCaPおよび男性ホルモン無感覚なPC-3人間の前立腺の癌腫の細胞ことをのmRNAおよび蛋白質のレベル両方でCOX-1表現に影響を与えないでCOX-2を禁じることを示す。 私達の調査に基づいて、心をそそる化学療法の薬剤とのEGCGの組合せが防止のための改善された作戦および前立腺癌の処置であることができることを提案するために。

Int Jの蟹座。 2月2005日10日; 113(4): 660-9

人間の前立腺癌の細胞の成長に対する緑茶のポリフェノールおよび選択的なcyclooxygenase-2抑制剤の結合された抑制的な効果生体外でそして生体内で。

目的: Cyclooxygenase-2 (COX-2)抑制剤は癌のchemopreventionのための約束を保持する; 但し、最近の毒性の心配は新しい作戦が必要であることを提案する。 この限定を克服する1つのアプローチは補足のメカニズムが付いている他の確立された代理店を伴ってCOX-2抑制剤のより低い線量を使用することである。 この調査では、人間の前立腺癌の細胞の成長に対する(-) epigallocatechin-3-の没食子酸塩(EGCG)の効果、緑茶からの有望なchemopreventive代理店は単独でそして特定のCOX-2抑制剤を伴って、生体外でそして生体内でテストされた。 実験設計: 人間の前立腺癌の細胞LNCaP、PC-3およびCWR22Rnu1は単独でEGCGおよびNS398とそして組合せで扱われ、成長およびapoptosisに対する効果は評価された。 男性ホルモンに敏感なCWR22Rnu1細胞と植え付けられた生体内、athymic裸のマウスは緑茶のポリフェノール(飲料水の0.1%)を与えられ、単独でそして腫瘍の成長に対する組合せおよび効果のcelecoxib (毎日5 mg/kg、i.p。1週あたりの5日)は、評価された。 結果: EGCG (10-40 micromol/L)およびの組合せNS-398 (10 micromol/L)は高められた(a)細胞の成長の阻止で起因した; (b) apoptosisの誘導; (c)、および親caspase 9親caspase 6 Baxの表現および多(ADP)リボースのポリメラーゼの開裂; (d) peroxisome増殖剤の阻止は受容器のガンマを活動化させた; そして(e)核要因kappaBの阻止は可能な共働作用を提案するだけ2つの代理店の付加的な効果と比較した。 生体内で、緑茶のポリフェノールとの組合せの処置およびcelecoxibは高められた(a)腫瘍の成長の阻止で、(b)前立腺特定の抗原のレベルの下がり、(c)インシュリンそっくりの成長の要因私レベルの下がり、そして(d)血清の単一代理店の処置の結果と比較されたインシュリンそっくりの成長因子結合蛋白質3の循環のレベル起因した。 結論: これらのデータは組合わせのchemopreventive代理店の互いに作用し合うおよび/または付加的な効果を提案し、人間臨床試験の理性的な設計のための必要性に下線を引く。

Clinの蟹座Res。 3月2007日1日; 13(5): 1611-9