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概要

生命延長雑誌2012年8月
概要

クルクミン

高度およびmetastatic乳癌を持つ患者のクルクミンとdocetaxelのクルクミン段階Iの線量の拡大の試験。

背景: 安全な分子との化学療法の改善が補足の毒性なしでよりよい効力のために必要であるので、私達はdocetaxelおよびクルクミンのウコンのlongaの根から得られたpolyphenolic派生物の組合せの可能性そして許容範囲を調査した。 結果: 14人の患者はこのオープン ラベル段階Iの試験で生じた。 クルクミンの最後の線量レベルで、3線量制限毒性は観察され、この線量レベルの3人の患者からの2人は8,000 mg/d.でクルクミンの最高の容認された線量を定義するために私達を導く処置を続けることを断った。 14からの8人の患者は5 PRとのRECISTの規準に従って測定可能な損害を、および3 SD持っていた。 生物的および臨床応答としてある改善はほとんどの患者で観察された。 患者および方法: 高度かmetastatic乳癌を持つ患者は資格があった。 Docetaxel (100 mg/mはh 1つi.vとして(2))管理された。 注入6つの周期のためのd 1のあらゆる3 w。 クルクミンは周期によって7連続したdのための500 mg/dから口頭で線量制限毒性が起こるべきであるまで与えられた(d-4からd+2)へのそして増える。 この調査の第一次終点は線量増大のクルクミンの組合せの最高の容認された線量および高度およびmetastatic乳癌患者のdocetaxelの化学療法の標準的な線量を定めることだった。 二次目的は組合せ療法への客観的な、臨床応答の毒性、安全、血管内皮細胞増殖因子および腫瘍のマーカーの測定および査定含んでいた。 結論: クルクミンの推薦された線量はdocetaxelの標準的な線量を伴って7連続したdのための6,000 mg/dあらゆる3 wである。 有望な効力の結果から、docetaxelとこの養生法の比較段階IIの試験は対単独でdocetaxel高度およびmetastatic乳癌患者で進行中である。

蟹座Biol Ther。 1月2010日; 9(1): 8-14

前立腺特定の抗原の生産に対する大豆のイソフラボンおよびクルクミンの結合された抑制的な効果。

背景: 前立腺の支えられた慢性の発火は前立腺の発癌を促進する。 前立腺特定の抗原(PSA)の上昇値が本質的に前立腺の発火の存在を反映するので、PSAの価値を改善する介在は可能性としては前立腺癌の開発の防止のための有利な効果をもたらすかもしれない。 イソフラボンにおよびクルクミンに炎症抑制および酸化防止特性がある。 私達はLNCaPの細胞に対する大豆のイソフラボンおよびクルクミンの生物学的作用を検査した。 その後で、私達は前立腺のバイオプシーを受け取ったが行なったり、前立腺癌が、血清PSAのレベルに対する大豆のイソフラボンおよびクルクミンの効果を評価するあると見つけられなかった人のための臨床試験を。 方法: 男性ホルモンの受容器の表現およびPSAはイソフラボンやクルクミンの処置の前後にLNCaPの細胞で検査された。 八十五人の関係者は二重盲目の調査でイソフラボンおよびクルクミンまたは偽薬の日刊新聞を含んでいる補足を取るためにランダム化された。 主題は10 microg/mlのベースラインPSA価値の締切りによって細分された。 私達はPSAの価値および処置の後の6か月を前に評価した。 結果: PSAの生産は前立腺癌の細胞ライン、LNCaPのイソフラボンそしてクルクミンの結合された処置によって著しく減った。 男性ホルモンの受容器の表現はまた処置によって抑制された。 臨床試験では、PSAのレベルはイソフラボンおよびクルクミンを含んでいる補足と扱われたPSAの>or= 10を持つ患者グループで減った(P = 0.01)。 結論: 私達の結果はイソフラボンおよびクルクミンが血清PSAのレベルを調整できることを示した。 クルクミンはイソフラボンと推定上反男性ホルモンの効果によって前立腺の細胞のPSAの生産を抑制するために相乗作用を与える。

前立腺。 7月2010日1日; 70(10): 1127-33

活動的な慢性関節リウマチの患者のクルクミンの効力そして安全を査定するランダム化された、パイロット・スタディ。

クルクミンは有効な炎症抑制およびantiarthritic特性を所有するために知られている。 この試験臨床調査は単独でクルクミンの、そして活動的な慢性関節リウマチ(RA)の患者のdiclofenacナトリウムを伴う安全そして有効性を評価した。 RAと診断された四十五人の患者はクルクミン(500 mg)およびdiclofenacナトリウム(50 mg)単独で受け取っている患者を持つ3グループにまたは組合せランダム化された。 第一次終点は病気の活動のスコア(DAS)の減少28だった。 二次終点は柔軟性の減少および共同スコアの膨張のためのリウマチ学(ACR)の規準のアメリカの大学を含んでいた。 すべての3つの処置のグループの患者は彼らのDASのスコアの重要な変更を統計的に示した。 興味深いことに、クルクミンのグループは全面的なDASおよびACRのスコア(ACR 20、50および70)の改善の最も高いパーセントおよびこれらのスコアがdiclofenacナトリウムのグループの患者よりかなりよかったことを示した。 もっと重大に、クルクミンの処置は安全であると見つけられ、あらゆる不利なでき事と関連しなかった。 私達の調査は活動的なRAを患者のクルクミンの処置の安全そして優越性に最初の証拠に与え、未来の大規模な試験のための必要性をRAおよび他の関節炎患者の状態の患者のこれらの調査結果を認可する強調する。

Phytother Res。 3月2012日9日

クルクミン: インドの純金。

植物のウコンのlongaから得られるウコンはヘルスケアしかしまた食糧の保存および織物のための黄色い染料としてインド亜大陸で、だけでなく、一般的な金色のスパイスである。 ウコンに黄色い色を与えるクルクミンは、および構造前に最初にdiferuloylmethaneが1910年に定められたと同時にほぼ2世紀隔離された。 Ayurveda (1900年紀元前に)の時以来多数の治療上の活動は皮のそれらを含むいろいろ病気にウコンにそして条件、肺の、および胃腸システム、痛み、苦痛、傷、捻挫およびレバー無秩序割り当てられた。 最後の半世紀内の大規模な調査はこれらの活動のほとんどが、ウコンと一度関連付けられて、クルクミンが原因であると証明した。 クルクミンは酸化防止、炎症抑制、抗ウィルス性、抗菌性、antifungal、および抗癌性の活動を表わすために示され、さまざまな悪性の病気、糖尿病、アレルギー、関節炎、アルツハイマー病および他の慢性の病気に対してこうして潜在性がある。 これらの効果はさまざまなトランスクリプション要因、成長因子、炎症性cytokines、プロテイン キナーゼおよび他の酵素の規則によって仲介される。 クルクミンは最近発見された腫瘍壊死要因ブロッカー(例えば、HUMIRA、REMICADEおよびENBREL)、管のendothelial細胞の成長因子のブロッカー(例えば、AVASTIN)、人間の表皮の成長因子の受容器のブロッカー(例えば、ERBITUX、ERLOTINIBおよびGEFTINIB)、およびHER2ブロッカーと表わす(例えば、HERCEPTIN)同じような活動を。 療法をmultitargetedほとんどの病気のためのmonotargeted療法よりよい最近の科学的な楽隊車を考えると、クルクミンは理想的な「生命のスパイスとして考慮することができる」。

ADV Exp. Med Biol。 2007;595:1-75

人間のarticular chondrocytesのクルクミンそしてresveratrolの互いに作用し合うchondroprotective効果: IL 1beta誘発のNF kappaB仲介された発火およびapoptosisの阻止。

導入: 骨関節炎(OA)のための現在利用できる処置は多数の副作用を表わし、一時的に有効ただであるnonsteroidal炎症抑制薬剤に制限される。 従って小説、金庫およびより効果がある炎症抑制の代理店はOAのために必要である。 自然発生するpolyphenolic混合物は、クルクミンおよびresveratrolのような、調整の発火のための有効な代理店である。 混合物は両方とも細道に信号を送るNFkappaBを目標とすることによって効果を仲介する。 方法: 私達は最近クルクミンは上流のキナーゼ(Akt)の禁止によってNFkappaBの活発化を調整するが、resveratrolがproteasome禁止によってNFkappaB細道を調整するchondrocytesのそれを示してしまった。 但し、chondrocytesのこれらの混合物の組み合わせの効果は個々の効果と調査されなかったりおよび/または比較されなかった。 この調査の目標はimmunoblottingおよび電子顕微鏡検査を使用してIL 1beta刺激された人間のchondrocytesに対するクルクミンおよびresveratrolの潜在的な相助効果を生体外で調査することだった。 結果: 発火(cyclooxygenase-2のマトリックスのmetalloproteinase (MMP) - 3、MMP-9の血管内皮細胞増殖因子)に、禁じられたapoptosis (Bcl-2、Bcl xLおよびTNFアルファの受容器準の要因1)およびcaspase-3の防がれた活発化かかわるクルクミンおよびresveratrolによって抑制されるNF kappaB調整された遺伝子プロダクトとの処置。 IL 1beta誘発NFkappaB活発化はIkappakappaおよびproteasome活発化の阻止、IkappaBalphaのリン酸化および低下の阻止、およびNFkappaBの核転置の阻止によるクルクミンそしてresveratrolのカクテルによって直接抑制された。 クルクミンのmodulatory効果および軟骨の特定のマトリックスのIL 1beta誘発の表現のresveratrolおよびproinflammatory酵素は軟骨特定のトランスクリプション要因硫素化合物9によって一部には仲介された。 結論: 私達はそれをこれらの自然な混合物を結合することが各々の個々の混合物との別個の扱いと比較して有用な作戦OA療法のであるかもしれないことを提案する。

関節炎Res Ther。 2009年; 11(6): R165

食餌療法のクルクミンはかなりdiabesityのマウス モデルの肥満準の発火そして糖尿病を改良する。

肥満はタイプ2の糖尿病の開発のための主要な危険率であり、pathophysiologiesの下にある重要な炎症性部品を所有するために条件は両方とも今確認される。 私達は有効な炎症抑制および酸化防止効果を出すために知られている植物のpolyphenolic混合のクルクミンがインシュリン抵抗力がある肥満のネズミ科モデルの糖尿病そして発火を改善する仮説をテストした。 私達は食餌療法のクルクミンの混和がブドウ糖およびインシュリンの許容テストおよびヘモグロビンA1cのパーセントによって定められるように高脂肪の食事療法誘発の肥満およびレプチン不十分なob/obオスC57BL/6Jのマウスの糖尿病を改善したことが分った。 クルクミンの処置はまたかなり白い脂肪組織の大食細胞の浸潤を減らし、脂肪組織のadiponectinの生産を高め、そして肝臓の発火の肝臓の核要因kappaB活動、hepatomegalyおよびマーカーを減らした。 従って私達は口頭で摂取されたクルクミンが肥満と関連付けられる炎症性および新陳代謝の撹乱の多数を逆転させ、タイプ2の糖尿病のマウス モデルのglycemic制御を改善することを結論を出す。 これまたは関連混合物は人のタイプ2の糖尿病のための新しいadjunctive療法としてより詳しい調査を保証する。

内分泌学。 7月2008日; 149(7): 3549-58

クルクミンはコラーゲンのタイプIIのIL l1beta誘発の阻止から人間のchondrocytesをおよびcaspase-3のbeta1-integrinの表現および活発化保護する: immunomorphological調査。

Interleukin 1beta (IL1beta)は骨関節炎(OA)および慢性関節リウマチ(RA)のようなosteoarticular無秩序の仲介する軟骨の低下の重要な役割を担うpleiotropic親炎症性cytokineである。 細胞レベルで、IL1betaはマトリックスの低下の酵素を活動化させ、マトリックスの部品の表現を調整し、そしてchondrocyteのapoptosisを引き起こす。 クルクミン(diferuloylmethane)はchondrocytesおよび他の細胞のcytokinesの親炎症性効果に反対するために最近示されてしまった炎症抑制のphytochemical代理店である。 クルクミンがまた形態学上の変化からchondrocytesを保護すること仮説をテストすることはIL1betaによって、私達調査したapoptotic信号を送る蛋白質に対する生体外の効果およびキーのIL 1beta刺激されたchondrocytesの軟骨特定のマトリックスの部品を引き起こした。 人間のarticular chondrocytesは5、15か30分のIL1betaそして50のmicroMのクルクミンと共同扱われる前の30分の単独で10 ng/mI IL1betaと、それぞれ前処理をされた。 chondrocytesの超微細構造的な形態は透過型電子顕微鏡によって調査された。 コラーゲンのタイプII、付着および信号のtransductionの受容器beta1-integrinの生産はimmunohistochemistry、immunoelectronの顕微鏡検査および西部にしみが付くことによって、apoptosisマーカーによって活動化させたcaspase-3分析された。 IL1betaと刺激されたchondrocytesの透過型電子顕微鏡はクルクミンの共同処置によって取り除かれた早く退化的な変更を明らかにした。 コラーゲンのタイプIIおよびIL1betaによるbeta1-integrinの統合の抑制はクルクミンによって禁じられた。 さらに、クルクミンは時間依存の方法のIL 1beta誘発caspase-3活発化に反対した。 この調査ははっきりクルクミンがIL 1beta刺激されたarticular chondrocytesに対する反apoptoticおよび反異化作用の効果を出すことを示す。 従ってクルクミンはOAおよび関連osteoarticular無秩序を扱うための付加物のnutraceutical chondroprotective代理店として新しい治療上の潜在性があるかもしれない。

アンAnat。 11月2005日; 187 (5-6): 487-97

BCM-95CG (Biocurcumax)の人間の口頭生物学的利用能、クルクミンのBioenhancedの新しい準備を評価する試験クロスオーバー調査。

クルクミン、ウコン、ウコンのlongaのbioactive部品に酸化防止の、炎症抑制および抗癌性の特性を含む活動の特別に広い範囲があり、さまざまなタイプの柔らかいティッシュ癌のための臨床試験の異なった段階の下に現在ある。 但し、生体外および動物実験が事実上すべてのタイプの人間癌のためのクルクミンの抗癌性の活動を示したが、人体の悪い生物学的利用能はこれらの病気にひどく適用を限った。 口頭生物学的利用能を高める方法は強い現在の研究の主題である。 ウコンの非curcuminoid部品が付いているクルクミンを再構成して生物学的利用能を大幅に高めるためにあった。 curcuminoidsの生物学的利用能を、特許を取られた公式定める、現在の臨床調査ではBCM-95 ((r)) CGは人間のボランティアのグループでテストされた。 正常なクルクミンは制御グループで使用された。 血のクルクミンの内容は定期刊行間隔で推定された。 2週の流出の期間後で制御グループおよび薬剤のグループはBCM-95 ((r)) CGおよびクルクミンに、それぞれ交差した。 それはまた高められた生物学的利用能を提供するために示されているより早かったクルクミン レシチンpiperineの組合せと比較された。 調査の結果はBCM-95 ((r)) CG (Biocurcumax)の相対的な生物学的利用能が正常なクルクミンと比較された6.93折目についてあり、クルクミン レシチンpiperine方式と6.3折目について比較したことを示す。 BCM-95 ((r))こうしてCGに、さまざまな慢性疾患の広まった適用のための潜在性がある。

インドJ Pharm Sci。 2008日7月8月; 70(4): 445-9

articular chondrocytesのクルクミンの生物作用。

目的: クルクミン(diferuloylmethane)はスパイスのウコンの主で生化学的な部品で、有効な反異化作用、炎症抑制および酸化防止の特性所有するために示されていた。 この記事はテキスト鉱山用具の使用を利用できる文献からのarticular chondrocytesでクルクミンの行為の概要に与えることを向ける。 私達は骨関節炎(OA)を扱うためにこのchemopreventive代理店を使用することの潜在的な利点そして欠点を両方強調する。 私達はまたchondrocytes、osteoblastsおよびsynovial繊維芽細胞で信号を送る活性剤蛋白質1 (AP-1) /nuclearの要因Κ B (NFkappaB)によって仲介される遺伝子発現のクルクミンによって仲介される変化の分子メカニズムの最近の文献を探検する。 方法: ResNetの哺乳類のデータベース6.0に質問するためにテキスト鉱山用具によって助けられるPubMed/Medlineのデータベースのコンピュータ利用調査。 結果: 最近の仕事はクルクミンがマトリックスのmetalloproteinase (MMP)を含んで(IL1beta)ベータinterleukin1の異化作用の行為から人間のchondrocytesを保護することを-コラーゲンのタイプIIの3規則、阻止およびbeta1-integrinの表現の規則示した。 クルクミンはcaspase-3のIL 1beta誘発のproteoglycan低下、AP1/NF kappaBの信号を送、chondrocyteのapoptosisおよび活発化を妨げる。 結論: 出版された生体外および生体内の調査からの利用できるデータはクルクミンが人間および友達動物のOAのための有利な補足の処置であるかもしれないことを提案する。 それにもかかわらず、広範な臨床試験を容解性、吸収および生物学的利用能を改善し、安全についてのその他の情報および異なった種類の効力を得るように始める前に、基礎研究は要求される。 これらの障害が克服されたら、クルクミンおよび構造的に関連biochemicalsはOAの処置のために現在使用される非ステロイドの炎症抑制薬剤へより安全な、より適したnutraceutical代わりになるかもしれない。

骨関節炎の軟骨。 2月2010日; 18(2): 141-9

高度の膵臓癌を持つ患者のクルクミンの段階IIの試験。

目的: 膵臓癌はほとんど常に致命的、唯一の米国の食糧で、それのgemcitabineのための管理公認療法に薬剤を入れ、erlotinibは、18か月の客観的な応答を作り出す; 興味深く、1付加的な患者に報告書が、マーク付きは、血清のcytokineのレベルのあった(IL-6、IL-8、IL-10およびIL-1受容器のの顕著な増加(4 - 35折目への…)が反対者)同伴された腫瘍退化(73%)。 毒性は観察されなかった。 クルクミンは患者からの周辺血の単核の細胞のトランスクリプション3のNFkappaBの表現を、cyclooxygenase-2およびphosphorylated信号のトランスデューサーおよび活性剤調整した(殆んどに健康なボランティアでベースライン レベルが見つけられたそれらよりかなり高くあった)。 血しょうクルクミンのレベルにかなりのinterpatient変化があった一方、22から41 ng/mLで最高になるレベルに薬剤を入れ、最初の4週にわたって比較的一定している残った。 結論: 口頭クルクミンは、限られた吸収にもかかわらず、よく容認され、膵臓癌を持つ何人かの患者で生物活動がある。

Clinの蟹座Res。 7月2008日15日; 14(14): 4491-9