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概要

生命延長雑誌2012年4月
概要

Trimetazidine

心不全を用いる患者の左の心室機能およびクレアチンリン酸/アデノシン三リン酸の比率に対するtrimetazidineによる新陳代謝調節の効果。

目標: 標準的な処置へのtrimetazidineの付加は心不全を用いる患者の左の心室の(LV)機能を改善するために示されていた。 この調査の目標は非侵襲的に生体内の31P磁気共鳴分光学(31P夫人)、LVの心臓クレアチンリン酸に対するtrimetazidineの効果および心不全を用いる患者のアデノシン三リン酸(PCr/ATP)の比率によって、査定することである。 方法および結果: 12人の心不全の患者は90日の2期間の偽薬への二重盲目の、クロスオーバー調査かtrimetazidine (20 mg t.i.d。)でランダム化された。 毎期間の終わりに、すべての患者は練習のテスト、第2エコー心電図検査および夫人を経た。 ニューヨークの中心連合(NYHA)のクラス、放出の一部分(E-F)、最高率圧力プロダクトおよび新陳代謝の等価システム(METS)は評価された。 PCrおよびATPの相対的な集中は心臓31P夫人によって定められた。 trimetazidineで、NYHAのクラスはE-F (39+/-10%、P対34+/-10 = 0.03)およびMETSが(7.44+/-1.84から8.78+/-2.72から、P = 0.03)増加した一方、3.04+/-0.26から2.45+/-0.52をから(P = 0.005)減らした。 中間の心臓PCr/ATPの比率は偽薬との1.35+/-0.33だったが、33%からtrimetazidineとの1.80+/-0.50 (P = 0.03)増加した。 結論: Trimetazidineは心不全を用いる患者の機能クラスそしてLV機能を改善する。 これらの効果は心筋の高エネルギー隣酸塩レベルの保存を示すPCr/ATPの比率の観察されたtrimetazidine誘発の増加に関連付けられる。

Eurの中心J. 4月2006日; 27(8): 942-8

3-ketoacyl補酵素のthiolaseの選択的な病理学の阻止による心不全の脂肪酸の酸化の調節。

心臓エネルギー新陳代謝を処理する直接的な取り組みは中心によって変更の基質の利用で成っている。 直接脂肪酸の酸化を禁じる病理学の代理店は3-ketoacyl補酵素Aのthiolase (3 KAT)の抑制剤を、ss酸化にかかわる最後の酵素含んでいる。 薬剤のこのグループの最も広く調査された代理店はtrimetazidineおよびranolazineである。 臨床調査はこれらの代理店が大幅に努力のアンギーナの患者のischemic境界を高めることができることを示した。 但し、現在の研究の結果はまた3 KAT抑制剤によって脂肪酸の新陳代謝からのそしてブドウ糖の新陳代謝の方のエネルギー基質の好みを移すことが左の心室機能およびブドウ糖の新陳代謝の改善の点では有効なadjunctive処置心不全を用いる患者の、であることができる概念を支えている。 実際、これらの代理店はまた左の心室の機能障害の糖尿病性の患者の全面的なブドウ糖の新陳代謝を改良するために示されていた。 このペーパーでは、左の心室の機能障害およびブドウ糖の新陳代謝に対する薬剤のこの新しいクラスの有利な効果の最近の文献は見直され、論議される。

Curr Clin Pharmacol。 9月2007日; 2(3): 190-6

糖尿病性のラットの中心の機械機能および脂肪酸の酸化に対する慢性のtrimetazidineの処置の効果。

心筋層の脂肪酸の酸化の高められた率が正常な、糖尿病性の中心の損なわれた収縮機能で起因することを臨床および実験的証拠提案しなさい。 ブドウ糖の利用はタイプ1の糖尿病で減り、脂肪酸の酸化は酸素の条件の増加を犠牲にしてエネルギー生産のために支配する。 この調査の目的はstreptozocin (STZ)の心臓機械機能および脂肪酸の酸化に対するtrimetazidine (TMZ)の慢性の処置の効果を-糖尿病性のラット検査することだった。 Sprague-Dawleyのオスのラットからの自発的に打つ中心はブドウ糖11のmmol/L、100 muU/mLのインシュリンおよび3%の牛のようなアルブミン(BSA)へのprebound 0.8 mmol/Lのpalmitateの含んでいるKrebs-Henseleitの再循環の解決との60分の好気性の散水の期間に服従した。 心臓出力X心拍数として中心の機械機能、(で(mL/min)。(音/分) .10-2は糖尿病患者で)、悪化した(73 +/- 4)はおよび糖尿病患者(61 +/- 7)を比較されるグループ制御とTMZ扱った(119 +/- 3)はおよび制御(131 +/- 6)をTMZ扱った。 TMZの処置は未処理制御(18 +/- 1 mL/minと)比較されたTMZ扱われた制御(23 +/- 1 mL/min)中心の冠状流れを高めた。 3 ketoacyl CoA thiolaseのmRNAの表現は(3 KAT)糖尿病性の中心で高められた。 脂肪酸の酸化に対するTMZの抑制的な効果はperfusateの0.8 mmol/Lのpalmitateで検出されなかった。 散水への1つのmumol/L TMZ 30分の付加は脂肪酸の酸化率、心臓仕事、または冠状流れに影響を与えなかった。 私達の結果は糖尿病性のラットの3 KATのより高い表現が脂肪酸の酸化に対する抑制的な効果のためにTMZの高められた集中を要求するかもしれないことを提案する。 脂肪酸の異なった集中を使用して3 KATの詳しい速度論的解析は血しょう脂肪酸のレベルが増加する糖尿病性の状態のTMZの脂肪酸の抑制的な集中を定める。

J Physiol Pharmacolはできる。 5月2007日; 85(5): 527-35

Trimetazidineは再び訪問した: trimetazidineの決定のための病理学の効果そして解析技法の広範囲の評価。

Trimetazidine (TMZ)は虚血誘発の中心の傷害に対して保護特性を所有している有効な、十分容認されたantianginal薬剤である。 新陳代謝調節の成長する興味は近年TMZの文献の最新の検討をせき立てた。 この検討は2つの主要なセクションから成っている: (1)行為の病理学の効果についての広範囲および重要な情報、メカニズム、TMZのpharmacokinetics、副作用および現在の使用法、および(2)原料、薬剤の適量形態および生物的サンプルの薬剤の決定のための解析技法の開発。

Cardiovasc Ther。 2008夏; 26(2): 147-65

antianginal薬剤のtrimetazidineはミトコンドリアの長い鎖3-ketoacylの補酵素Aのthiolaseの禁止によって脂肪酸の酸化からのブドウ糖の酸化に心臓エネルギー新陳代謝を移す。

Trimetazidineは否定的なinotropicまたは血管拡張神経の特性がない臨床的に有効なantianginal代理店である。 心筋層の直接cytoprotective行為があることをこれが起こるメカニズムである未だ未定義考えるが。 この調査では、私達はtrimetazidineを持っているもたらすものが脂肪酸およびブドウ糖の新陳代謝両方と脂肪酸の酸化にかかわるさまざまな酵素の活動で隔離された働くラットの中心で定めた。 中心は100 microU/mLのインシュリン、3%のアルブミン、ブドウ糖5つのmmol/L、および異なったチェーン長さの脂肪酸を含んでいるKrebs-Henseleitの解決と潅流された。 ブドウ糖および脂肪酸どちらかの(3つの) Hと適切にradiolabeledまたは(14)解糖作用、ブドウ糖の酸化および脂肪酸の酸化の測定のためのCは両方だった。 Trimetazidineは使用されたあらゆる好気性の散水の条件の下で心筋の酸素の消費または心臓仕事に対する効果をもたらさなかった。 ブドウ糖5つのmmol/Lおよび0.4 mmol/Lのpalmitateと潅流された中心ではtrimetazidineは488+/-24からの408+/-15 nmol X gの乾燥重量(- 1) x分にpalmitateの酸化の率を(- 1889+/-119から2378+/-166 nmol X gの乾燥重量(- 1) x分にブドウ糖の酸化の率を高めた一方、1) (P<0.05)減らした(- 1) (P<0.05)。 低流速の虚血に服従した中心ではtrimetazidineはブドウ糖の酸化率の210%の増加で起因した。 好気性およびischemic中心では、glycolytic率はtrimetazidineによって不変だった。 ブドウ糖の酸化に対するtrimetazidineの効果はピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼの活動的な形態、ブドウ糖の酸化のための率制限酵素の37%の増加と一緒に伴われた。 解糖作用、ブドウ糖の酸化、脂肪酸の酸化、またはtrimetazidineが直接長い鎖の脂肪酸の酸化を禁じることを提案する活動的なピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼに対するtrimetazidineの効果はpalmitateが0.8 mmol/Lのoctanoateか1.6 mmol/Lの酪酸塩と代わりになったときに観察されなかった。 脂肪酸の酸化のこの減少は脂肪酸のベータ酸化、3-ketoacyl補酵素A (CoA)のthiolaseの活動(75 nmol/L)のIC (50)にかかわった最後の酵素の長い鎖のisoformの活動の重要な減少と一緒に伴われた。 それに対して、10そして100 micromol/L以上のtrimetazidineの集中は必要3-ketoacyl CoAのthiolaseの媒体および短い鎖の形態を禁じるためにそれぞれだった。 前の調査は脂肪酸の酸化の阻止およびブドウ糖の酸化の刺激がischemic中心を保護できることを示した。 従って、私達のデータはtrimetazidineのantianginal効果が脂肪酸の酸化の減少およびブドウ糖の酸化の刺激で起因する長い鎖3-ketoacyl CoAのthiolaseの活動の阻止のために行われるかもしれないことを提案する。

Circ Res。 3月2000日17日; 86(5): 580-8

正常な、ischemic心筋のティッシュの心筋のブドウ糖の利用のTrimetazidine誘発の強化: ポジトロン断層法による評価。

Trimetazidineは狭心症で反ischemic効果をもたらす。 この代理店は血行力学の効果をもたらさないし、利点は行為の新陳代謝のメカニズムに基づいていると推定される。 延長された虚血を引き起こすopenchest左の前方の下向きの冠状動脈(若者)のligationにより経ている33匹の犬のグループは2 [18F] fluoro 2 deoxy Dブドウ糖を使用して量的なポジトロン断層法(ペット)と視覚化されていた(18FDG)地方ブドウ糖の新陳代謝のnonriskおよびischemic危険の心筋層の酸化新陳代謝のために(Kmono)一定した地方monoexponential流出率を測定するために利用(rGMU)および[11C]アセテートを測定するように。 合計20匹の犬は低い線量(n = 10、1つのmg/kg)および大量服用のtrimetazidineと(n = 10、5つのmg/kg)前処理をされたりそして13匹の制御犬と比較された。 Microsphere測定された心筋の血の流れ(mL/min/g)は測定されたpreocclusion閉塞の後で一時間毎に繰り返され、ペットの間に虚血の安定したレベルを確認するためにpreocclusionの心筋の血の流れの比率として表現されてであり。 相違は処置のグループ間のpostocclusionのischemic危険/nonriskの心筋の血の流れで見られなかった(p =重要[NS])。 ベースラインを修正された心拍数および血圧のPreocclusionそして一時間毎の測定は制御犬の相違を対trimetazidineの(低線量および高線量)グループ明らかにしなかった(p = NS)。 18FDG得られたrGMU (micromol/min/g)は高線量のtrimetazidineで対nonriskの制御犬およびischemic危険グループ、それぞれ増加した(0.20+/-0.14対0.51+/-0.38そして0.43+/-0.29対1.16+/-0.57; p <0.05)。 rGMUは重要な相違なしですべてのグループのnonriskそしてischemic危険でnonriskのrGMUのために訂正されたとき釣合良く高められた(ischemic危険/nonriskは制御犬、すべてのtrimetazidineおよび高線量のtrimetazidineのグループのための0.40+/-0.22対0.64+/-0.66対0.92+/-1.3だった)。 Kmono (分はあらゆるグループ(nonrisk = 0.14+/-0.02対0.13+/-0.03対0.13+/-0.03およびischemic危険=制御犬、すべてのtrimetazidineおよび高線量のtrimetazidineのグループのための0.16+/-0.06対0.17+/-0.06対0.18+/-0.05、それぞれで(- 1)変わらなかった; p =対ischemic危険、そしてグループ間の内のnonriskのためのNS)。 私達のデータはtrimetazidineが血行力学のporametersを変えないことを確認する。 それはischemicティッシュの優先増加なしで心筋層の総ブドウ糖の利用を(酸化およびglycolytic)高める。 総酸化新陳代謝の変更の不在は高められたブドウ糖の新陳代謝が主に脂肪酸の酸化の同じような減少を用いるブドウ糖の酸化の解糖作用または増加であることを提案する。

AM J Cardiol。 9月1998日3日; 82 (5A): 42K-49K

trimetazidineによる隔離された阻止されたラットの中心の長期保存の改善: エネルギー州およびミトコンドリア機能に対する効果。

cardioplegic解決のintracaval注入の後で現場で阻止されたラットの中心は簡単な液浸または低流速(0.3 mL/min)の散水によって4つの摂氏温度の15時間維持された。 両方の条件の下の保存の後で、reperfused中心によって発達した左の心室圧力は制御価値(80のmm Hg)の8%そして43%に、それぞれ達した。 trimetazidine (TMZの付加; 10 (- 6) cardioplegic解決へのM)は機能回復の改善を引き起こした(2.4および1.5によって、それぞれ)。 TMZのこの効果は31P核磁気共鳴の分光学によって定められるように細胞内のアシドーシスの無機隣酸塩比率そして減少へのアデノシン三リン酸の2折目の増加によって説明されたよりよいエネルギー プロフィールと一緒に伴われた。 維持された中心から隔離された貯えられた中心でmitochondria (国家3の減らされたニコチン酸アミド アデニン ジヌクレオチド[NADHの]形成)の機能はかなり弱められた。 cardioplegic解決へのTMZの付加は部分的にoxoglutarate (および琥珀酸塩)ミトコンドリアの呼吸を保護し、Ca2+によって誘発されたNADHの形成の増加を引き起こした。 これらの結果は隔離された阻止された貯えられたラットの中心の心筋の細胞のbioenergyの状態が保存の解決のTMZの存在によって改善されることを示す。 さらに、実験はこの効果はミトコンドリア機能の保護が含まれている示し、薬剤がmitochondriaのCa2+の規則の制御を出すことができることを提案することを。

AM J Cardiol。 8月1995日24日; 76(6): 45B-49B

postischemicラットの中心の新陳代謝および機能回復に対するtrimetazidineの効果。

この調査の目的はischemic中心の退潮の間のtrimetazidineの有利な効果が虚血の間にエネルギー倹約およびATPのプールの保存によって仲介されること仮説をテストすることだった。 隔離されたラットの中心は(10 (- 6) Mのtrimetazidine、nと扱われる制御およびラット=グループごとの17)次の議定書を経た: 10%の流れ(60分)の正常な冠状流れ(20分)のベースライン散水、低流速の虚血、および退潮(20分)。 私達は高エネルギー隣酸塩および代謝物質の収縮機能、O2通風管、乳酸塩解放、静脈pHおよびPCO2およびティッシュの内容測定した。 ベースラインの間に、trimetazidineは性能および新陳代謝に影響を及ぼさないでより高い静脈pHおよびより低いPCO2を引き起こした。 低流速の虚血の間に、trimetazidineは心筋の性能(P = 0.04)およびATPの転換を減らした(P = 0.02)。 退潮の間に、trimetazidineは性能(91 +/- 6%を対改善した。 55 +/-ベースラインの6%)、diastolic拘縮および冠状抵抗の開発、およびアデニン ヌクレオチドおよびプリンの減らされた心筋の枯渇防がれる。 低流速の虚血の間のATPの転換は率圧力プロダクト(P = 0.002)、終りdiastolic圧力(P = 0.007)、および散水圧力の回復と逆に関連していた(P = 0.05)。 私達はischemicreperfused中心のtrimetazidine誘発の保護がまた退潮の間に推定上ATPのプールを維持する虚血の間に倹約するエネルギーによって仲介されることを結論を出す。

CardiovascはTherに薬剤を入れる。 12月1998日; 12(6): 543-9

隔離された潅流されたラットの中心のischemic拘縮に対するtrimetazidineの効果。

Trimetazidine (1 [2,3,4-trime-thoxibenzyl)]-ピペラジン、TMZは)提案された変形を伴って基づいたantiischemic行為を用いる薬剤である。 ischemic拘縮が虚血の深刻な複雑化で、起源で新陳代謝と考慮されるので、私達は実験低流速の虚血のischemic拘縮の開発に対するtrimetazidine (TMZ)の効果を調査した。 TMZは流動散水に加えられるか、または前処理として供給のラットに与えられた。 Langendorff潅流された隔離されたラットの中心は30分のサブトータルの全体的な虚血(残りの流れ= 0.2 ml/min、n =グループ) (通常の流れごとの6 = 12.4 +/- 0.8 ml/minに、中心の新しい重量= 0.9 +/- 0.3 g)堤出された。 Ischemic拘縮は水に満ちたintraventricular気球によって測定された。 その後、中心は最低20のためにreperfused、intraventricular圧力の回復は監視された。 なお、TMZの行為のメカニズムが細胞エネルギー新陳代謝を含むかもしれないので私達はglycolytic変化中制御散水、虚血およびreperfusionの期間の間に冠状流水を集めることによってあらゆる5分査定した。 5日間前処理をされたグループによって受け取られるTMZ [毎日二度口頭で3つのmg/kg (P.O.)]からの動物。 制御グループからの動物は同じ期限のための偽薬を受け取った。 10 (- 6)そして10の(-薬剤がperfusateに加えられたときに4) Mの集中は使用された。 私達の実験条件では、単独でTMZの前処理はTMZ 10 (- 6) Mのperfusateに人間で測定可能なcardioprotective効果、付加、およそ治療上の集中、発達した圧力の前処理をされたおよび制御グループそして改善されたpostischemic回復の減らされたischemic拘縮もたらさなかった。

J Cardiovasc Pharmacol。 7月1994日; 24(1): 45-9

前方の心筋梗塞を用いる患者のthrombolysisの前のtrimetazidineの管理の効果: 短期および長期結果。

Reperfusionは壊死の開発そして範囲を防ぐか、または減らすかもしれなかったりまたreperfusionの損傷の増加に導くかもしれない。 心筋の虚血のさまざまな動物モデルで行われる実験調査はtrimetazidine (TMZ)の反ischemic特性を示し、なしで、指示する血行力学の効果をTMZに酸化防止特性があることを提案した。 徴候の手始めの4時間以内に入院した激しい前方の心筋梗塞のthrombolysisの前のTMZの効果を調査する私達の調査は目指し、81人の患者含まれていた。 患者は2グループで任意に(二重盲目)最初のグループを(40人の患者は、AのTMZ前処理を分ける)細分されたり、thrombolysisの前に40 mg TMZ約15分をおよび、続いて、20 mg 8時間毎に口頭で受け取った。 第2グループ(41人の患者、B)グループはthrombolysisの前に偽薬を受け取った。 reperfusionによる心室の不整脈(VA)は最初の2時間に評価された。 VAはグループBの29対グループAの患者の15に、p<0.05起こった。 クレアチンのキナーゼ(CK)標準化の時間はグループB 61.2+/-12.1時間対グループA 55.7+/-12.5時間後に、p = 0.048達成された。 CKのピークはグループAの1772+/-890対グループBの2285+/-910 Ul/lだった、(p = 0.012)。 フォローアップ(範囲6-22か月)では、4つの死、各グループの2人の患者があった。 処置からの180日後で、TMZのグループは偽薬のグループ(echocardiographicデータ)、46.2+/-12および52.8+/-13 ml/m2より小さい端にシストリック容積を、それぞれ、p = 0.037示した。 私達のデータはTMZがおそらくthrombolysisに服従する前方AMIを持つ患者のreperfusionの損傷やinfarctのサイズを減らし、改造する後AMIに影響を与えることを提案する。 私達のデータは患者の選択のために慎重に解釈されなければならない。 これらの調査結果はそれ以上の広範な試験を要求する。

CardiovascはTherに薬剤を入れる。 9月1999日; 13(5): 423-8

麻酔をかけられたラットで心筋にあらかじめ調整することに対する慢性のtrimetazidineの処置の効果。

Trimetazidineは広く利用された反ischemic代理店であるが、麻酔をかけられた動物で心筋にあらかじめ調整することに対する慢性の処置の効果は調査されなかった。 この調査の目標は麻酔をかけられたラットでischemicあらかじめ調整し、carbachol誘発にあらかじめ調整することに対するtrimetazidineの15日の処置の効果を検査することだった。 かなり心室の異所性音の総数、心室の頻脈の発生減り、虚血の30分の間に心室細動(VF)の発生廃止されるreperfusionの冠状動脈の閉塞の5分までに引き起こされるIschemicあらかじめ調整することおよび5分。 Trimetazidine (10のmg/kg/日、i.p。 15日および10 mg/kg、i.v。)自体のために血行力学の効果に対するマーク付きの効果無しでこれらの不整脈変数を減少させた。 trimetazidineの前で、ischemicあらかじめ調整する反arrhythmic効果はあった。 Carbacholの注入は中間の動脈血圧力のマーク付きの不況、心室の異所性音の心拍数および総数とのあらかじめ調整を引き起こした。 VFはcarbachol誘発にあらかじめ調整することで観察されなかった。 carbachol誘発にあらかじめ調整することを引き起こした不整脈変数のマーク付きの減少はまたtrimetazidineの前で維持された。 不整脈のスコアおよび心筋infarctのサイズはischemicあらかじめ調整するか、またはcarbachol誘発にあらかじめ調整することとかなり減り、trimetazidineによって変更されなかった。 乳酸塩およびmalondialdehydeのレベルはあらかじめ調整するか、またはtrimetazidineと+あらかじめ調整するグループかなり抑制された。 これらの結果はtrimetazidineの慢性の処置が虚血誘発の不整脈から中心を保護することを示したり、心筋infarctのサイズ、血しょう乳酸塩およびmalondialdehydeのレベルおよびジャム麻酔をかけられたラットでischemicおよび病理学にあらかじめ調整する効果減らす。

Fundam Clin Pharmacol。 10月2006日; 20(5): 449-59

麻酔をかけられたラットで心筋にあらかじめ調整することに対するtrimetazidineの効果。

Trimetazidineは広く利用された反ischemic代理店であるが、麻酔をかけられた動物で心筋にあらかじめ調整することに対する効果は調査されなかった。 この調査の目標はおよびcarbachol麻酔をかけられたラットであらかじめ調整するischemicあらかじめ調整することに対するtrimetazidineの効果を検査することだった。 5分の冠状動脈の閉塞および5分のreperfusionによって引き起こされ、心室の頻脈の発生減り、そして30分の虚血の間に心室細動の発生廃止されるIschemicあらかじめ調整すること。 Trimetazidine (10 mg/kg、i.v。)は単独で不整脈のこれらの変数を減少させた。 Carbacholの注入は中間の動脈血圧力、心拍数および心室の頻脈のマーク付きの不況とのあらかじめ調整を引き起こした。 ischemicあらかじめ調整することによって引き起こされたあらかじめ調整する不整脈およびcarbacholの変数のマーク付きの減少はtrimetazidineの前で維持された。 不整脈のスコアおよび心筋infarctのサイズはあらかじめ調整するischemicあらかじめ調整するか、またはcarbacholとかなり減り、trimetazidineによって禁じられなかった。 これらの結果はtrimetazidineが虚血誘発の不整脈から中心を保護したり、心筋infarctのサイズを減らしたり、ischemicあらかじめ調整し、病理学にあらかじめ調整する効果を維持し、麻酔をかけられたラットのischemicあらかじめ調整をまねられることを示す。

Eur J Pharmacol。 10月2004日25日; 503 (1-3): 135-45

生体内の冠状幹線血小板の血栓症に対するtrimetazidineの効果。

私達はFoltsの循環流れの減少(CFRs)からの血小板が豊富な血栓の蓄積を測定するendothelial損傷の重大な冠状動脈の狭窄症のモデルを使用した。 このペーパーはtrimetazidineに適用される結果ピペラジンのグループのメンバーを報告する。 8オープン箱の4で曲折的な冠状動脈で血栓の蓄積によって引き起こされた1つのmg/kg完全に廃止されたCFRsの線量のTrimetazidineはビーグル犬に麻酔をかけた。 より多くのtrimetazidine (5つまでのmg/kg)は2のCFRsをもっと廃止し、残りの2匹の犬のそれらを減少させた。 観察された全身の血行力学の効果がなかった。 アドレナリンはそれから血小板の活発化を刺激するために注ぎこまれた。 0.4 microgram/kg/minのレートで、CFRsは1匹の犬だけで元通りになった。 1.6 micrograms/kg/minで与えられたアドレナリンはすべての動物のCFRsの斜面の復帰か増加で起因した。 それ以上の6匹のnonoperated犬はある特定のtrimetazidine 3つのmg/kg麻酔をかけられ。 定期的な凝固調査は変わらなかった。 但し、アスピリンは5つのmg/kgかなり単独でtrimetazidineが一方、出血の時間を増加した。 これらの調査結果はtrimetazidineがこのモデルことをのintracoronary血小板の集合を防ぐことで有効であることを提案する。 凝固要因の示された倹約および出血の時間に対する効果の欠乏のために、原因はフィブリノゲンまたはトロンビンの受容器の阻止、またはアラキドン酸の新陳代謝との干渉でまずない。

CardiovascはTherに薬剤を入れる。 2月1993日; 7(1): 149-57

trimetazidineの慢性の処置は心不全の心房のnatriureticペプチッドのupregulationを減らす。

Trimetazidine (TMZ)はischemic心筋症の処置のために有効である; 但し、少しは確立された傷害誘発の心不全のTMZの効果について知られている。 確立されたinfarct誘発の心不全を用いるラットがTMZと12週間扱われたときに左の心室機能または膨張、または脂肪酸の酸化酵素のmRNAの表現に対する効果がなかった。 一方では、TMZはかなり未処理のラットと比較された心房のnatriureticペプチッドmRNAレベルを減らした。

Fundam Clin Pharmacol。 10月2006日; 20(5): 503-5