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レポート

そう多くの関節炎の被害者が救助をなぜ見つけ損うか

Tylerの部屋によって
そう多くの関節炎の被害者が救助をなぜ見つけ損うか

私達の社会は複雑な健康上の問題が単純な解決方法と解決することができることを信じるためにプログラムされた。

この記事を読む皆はおそらくたくさんのアスピリン、イブプロフェン、acetaminophen、またはナプロキセンの右のブランドの取得によって関節炎の苦痛からの即時の救助を促進するTVコマーシャルを見た。

関節炎の被害者がの これらの 鎮痛剤(FDAによって承認される線量 )一貫して 取れば腎不全、肝不全、または胃の出血のような生命にかかわる副作用に出会うために、本当らしい。1-8

魚油およびクルクミンのような自然な アプローチは、 一方では 慢性の共同不快を取り除くのを助力に加えて多数の人命救助の役得を、提供する。9-40

製薬産業は関節炎の1の根本的な原因を扱うために1つの薬剤の介在だけ一度に開発することに 焦点を合わせた。 だけでなく、この 作戦は 骨関節炎で多くの年齢関連の要因に演説されなくてが 含んだ、ボディに 起こる 致命的な新陳代謝の不均衡をもたらした。

Vioxxの ® およびBextraの ®のようなコックス2抑制剤の 薬剤が最初に承認されたときに、 生命延長®はCOX-2酵素(および またCOX-1 および5ロックスだけ) 妨害 によってこれらの薬剤のユーザーは心臓発作および打撃ことをの 危険を高めた ことを 警告した。 私達のメンバーのほとんどがこれらの致命的な副作用倹約される間、数万人のアメリカ人はこれらのCOX-2抑制剤が撤回された前に死んだ。41

誰も今までのところしてしまわなかった何を合併する関節炎のすべての知られていた 根本的な原因をある 従って置かれた人々および医者は長期救助が複数の又のあるアプローチをなぜ要求するか理解できる。

生命Extension®のメンバーのためのよいニュースは既に共同 構造を および機能を改善する共同不快からのかなりの猶予を提供する多くの自然な方法を利用することである。 次の2ページは全部を避けるために骨関節炎および安全な方法にかかわる12の根本的なメカニズムの概観を提供する。

骨関節炎の12の修正可能な原因

老化のそう多くの病気のように、関節炎は単一の要因によって普通引き起こされない。 その代り、多数のメカニズムはゆっくり私達の接合箇所を並べる軟骨を破壊することを共謀する。 実例は下のそれらを妨害するためにあなたが踏むことができる簡単なステップおよび関節炎の根本的な原因を明らかにする。

骨関節炎の12の修正可能な原因

余分な体重は 関節炎をもたらす場合がある。 これは余分な脂肪に攻撃および損傷の共同軟骨炎症性分子の増加である効果からより重い機械負荷が結合組織および共同表面により大きく物理的な圧力を発生させるが、まただけでなく、起こるので。 減量は関節炎に貢献できる余分な共同圧力から保護する効果的な方法である。42-46

影響が大きく物理的な外傷は 接合箇所を傷つけることができる。 練習の利点が控えめに述べることができない間、動くことが共同損傷にそのうちに貢献できる高い機械負荷--に接合箇所を(特にヒップおよび膝で)さらすことができるように影響が大きく、反復的な練習。 造る練習の従事は反復的な共同外傷のない筋肉強さそして柔軟性関節炎の複雑化を減らすことができる。47-49

プロスタグランジンによりE2 接合箇所で苦痛および発火を引き起こす。 ボディの プロスタグランジンE2 アラキドン酸を 変える酵素はCOX-2 cyclooxygenase-2)と呼ばれる。 COX-2だけ禁じる50の 薬剤は (Vioxx®およびBextra®のように) COX-2を禁じる血管walls.51の安全な方法を並べ、プロスタグランジンE2のそれに続く生産によってが低アラキドン酸の食事療法に続くことである 管の endothelial細胞で重大な酵素 に対する 悪影響を作成するので心臓発作の低線量(81 mg)のアスピリンのタブレットresveratrol、緑茶のエキス、silymarinおよび ケルセチンのような 栄養素との毎日および補足を取るために 危険性を高める52-67

Leukotriene B4は 共同軟骨を破壊する。 ボディの leukotriene B4アラキドン酸を 変える酵素は5ロックス 5 lipoxygenase)と呼ばれる。leukotriene B4の5ロックスそして それに続く生産を禁じる68,69の安全な 方法は 低アラキドン酸の食事療法に続き、クルクミン、boswelliaおよび 魚油 のような栄養素と 補うことである70-83

核要因kappaBは 共同ライニングを攻撃する全身の炎症性分子の生産を発火させる。 核要因kappaB (NF kb)はニンニク、ショウガ、クルクミンおよび 魚油の 濃縮物および 酸化防止剤と共にsilymarin のような植物のエキス 、抑制する ことができる61-63, 84-91

老化することは 頻繁に保護共同 軟骨の加速された損失で起因する。 軟骨の再建を助ける栄養素はグルコサミン コンドロイチン およびMSM methylsulfonylmethane)を含んでいる。92-104 これらの栄養素は慢性の炎症性要因が共同軟骨を攻撃し続ければ完全な結果を達成してまずない。

免疫組織「感受性」は 最近の研究によって骨関節炎の重要な役割を担うために提案された。105 免疫組織のhyperreactivity (自己免疫)は長く慢性関節リウマチの重要な役割を担うと知られてしまった。 より流行する骨関節炎の106,107最先端の研究はT細胞の攻撃の接合箇所のコラーゲンに「感光性を与え」、共同損傷に直接貢献することを提案する。T細胞が 「感光性を与えられるように」 ならないし、共同軟骨を 攻撃しないように106-108低線量の(40 mg) undenaturedタイプIIのコラーゲンの助けは免疫機能を調整する。108-110

Hyaluronic酸は 共同ティッシュの主要コンポーネントである。 その自然な機能は繰り返された 影響 からの 接合箇所に油を差し、緩和することである。111 それはまた軟骨の再生に かかわる。 hyaluronic酸の1つの 著しい効果は 共同 軟骨を低下させるマトリックスの metalloproteinase13と呼ばれる 酵素を 禁じることである。112-114 Hyaluronic酸は、オキアミ オイルのようなリン脂質が豊富な解決115で分解するとき吸収改良される単独でよく吸収しないが。

腫瘍の壊死の 要因アルファ のような炎症性cytokinesは 直接共同ライニングを攻撃する。 オキアミ オイルは 共同ライニングに有害なcytokinesの浸潤を減らす。116,117 アスタキサンチンは 炎症性cytokinesの生産を減らす。118-120

オキアミ オイル

ミトコンドリアの機能障害は 接合箇所で若々しい修理プロセスと干渉する。 mitochondriaを保護する121の栄養素は含んでいるCoQ10をの122-125lipoic 酸、126-130カルニチン 、130-134および PQQ (pyrroloquinolineのキノン)作用する。135-137

遊離基は 共同破壊に重くかかわる。 lipoic酸および アスタキサンチン のような 酸化防止剤の 毎日の 使用は かなりの保護をできる。138-144

プロスタグランジンE1は 自然な発火抑制のホルモンそっくりの物質である。 それはガンマ リノレン酸(GLA)と呼ばれる 脂肪酸のからそのが食事療法でまたは月見草のるりぢさオイルまたはオイルのような補足によって得る来る。GLAが 親炎症性 アラキドン酸か炎症抑制の プロスタグランジンE1 に変える かどうか145 ゴマのlignansによって調整されるボディの酵素 によって定められる146-151 彼らの補足 のゴマの lignansを既に得る人は食餌療法の源から得られるGLAがプロスタグランジンE1に変えるためにが本当らしい ので寄与する。るりぢさオイルのような補足を取る人はるりぢさオイルがまた標準化されたゴマのlignansの少なくとも10 mgを 含んでいることを 確かめるべきである

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