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レポート

改造の老化は接合する!

ウィリアム プレストン著
改造の老化は接合する!

骨関節炎—北アメリカの初期治療医者へのすべての訪問の 25% のための共同軟骨そして骨記述の年齢関連の低下。1

ほとんどの医者は今日この衰弱させる条件が進歩的、 不治 であると 考慮する

生命延長®のメンバーはよりよく知っている。

この記事では、UC-IIの®、 undenaturedタイプIIの コラーゲン、rheumatoidおよび骨関節炎のための新しい介在について学ぶ。 独特な分子特徴のために、UC-II®は一種の「逆ワクチンとして機能する調整する」、 普通 共同軟骨で見つけられる蛋白質に過剰反応することを止めるように免疫組織を1匹。

またUC-II®がいかに移動性を改善し、苦痛を減らし、そして関節炎の被害者 のための 生活環境基準を高めるか示す動物および人間の調査からの強制的なデータを見つける。 この特許を取られたタイプIIのコラーゲンのちょうど 小さい線量の毎日は 前にosteoarthritic苦痛によって不具になった88歳の女性の回復の膝機能を助けた!2

52 以上,000,000人のアメリカ人は関節炎—それの形態に全体の大人の人口の23%苦しむ。3つは 関節炎」米国の21以上,000,000人の大人を苦しませる骨関節炎はであるかどれの衰弱させる病気 グループ、共通のための総称である。3,4 骨関節炎は私達の経済に大体$60十億を毎年要する。4

イブプロフェンのような非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDS)のためのすべての規定の半分が骨関節炎のために書かれているにもかかわらず、それらの薬剤はより一時的に鈍い苦痛それら病気の長期影響自体がない何ももっとしない。4

このレポートはUC-IIの® かundenaturedタイプ IIのコラーゲンについてある。 独特な分子特徴のために、UC-II®は一種の「逆ワクチンとして機能する調整する」、 普通 共同軟骨で見つけられる蛋白質に過剰反応することを止めるように免疫組織を1匹。それらの 条件の苦痛そして不能を加えるために免疫組織が共同部品をいかに攻撃するか5,6骨関節炎および 慢性関節リウマチの後ろの 病理学を理解し。 UC-II®がいかにそのプロセス と干渉し、 細胞の健康な軟骨を無視するために発火発生を「教える」か それにより減少 接合箇所の破壊学ぶ

健康と病気のあなたの接合箇所

すべてのより高い動物のそれらのような人間の接合箇所は、共同スペースの両側で骨の滑らかな動きを可能にするように、設計されている。 それをするためには、接合箇所は潤滑油および衝撃吸収物両方として機能する 滑らかな、ぴかぴか光る物質によって呼ばれる軟骨によって並ぶ。 軟骨は蛋白質、水および摩擦を減らし、接合箇所を健康保つのを助ける小さい分子 を含むいろいろな生体物質で構成される。 それらの蛋白質の1つは あなたの接合箇所の軟骨より大きさを構成するコラーゲンである。

健康と病気のあなたの接合箇所

関節炎、骨関節炎および慢性関節リウマチの2つの主要な形態はあなたの共同表面 で、非常に貴重な軟骨の 完全性の破壊そして損失を含む両方。4,7,8 骨関節炎は 接合箇所(およびそれ故に主として避けられない)の簡単な「消耗」の結果である長い思考だった。7 慢性関節リウマチは、一方では、起こる炎症性自己免疫疾患としてボディが間違って自身のティッシュ、この場合共同ライニングおよび軟骨を攻撃すると確認された。7

私達は今理解するが、 免疫組織のその過剰活発化、および共同 軟骨の炎症性攻撃は、関節炎の両方の主要な形態に共通でき事である。8

始まろう起こるものがで生命のより遅い に普通起こる骨関節炎の間に一見から。

ヒップおよび膝は、特に、私達の体重のほとんどに耐えなければなり、私達が踏む各ステップの反復的な動きに応じてある。 私達の体の下半分のこれらの大きい接合箇所は最も大きい敗北を取る。

若く、健康な接合箇所はその罰の下でよく耐えるが、前進年齢と私達は次第に機能を失う。 若者に人目につかない小さい外傷は結局免疫組織の細胞--にコラーゲンをさらす滑らかな軟骨の 表面で 次第に、身に着けている。4,8

そしてそれは悩みが始まるときである。

通常免疫組織から保護されて、それらの 露出されたコラーゲン繊維は 「新しいように免疫細胞によって今不当に」、または「外国」識別される。8 可能な敵によって不正確に感じて侵入を、免疫組織は反応し、 より多くの「 キラー」T細胞で 引く炎症性cytokinesを作り出す9つは それらの細胞それを攻撃し、酸化圧力を破壊し、発火を促進する間違っている試みの有毒な化学薬品が付いている おこる 軟骨を プロセスで作成する。

随分長くのために支えられて、この 攻撃は文字通り軟骨を衝撃吸収する 注油で食べ始める。

結果は頻繁に 共同動きとの摩擦または粉砕の感覚と一緒に伴われる苦痛、である。 骨関節炎の苦痛は頻繁に一定して、歩くか、または立つことによって悪化させて(重量軸受けのあらゆる形態)が、残りと幾分改良する。骨関節炎 の4,10人の患者は頻繁に午前中のような、または長い映画を見た後不活動期間後に共同剛さまた更に不動を経験する。4

慢性関節リウマチは、骨関節炎とは違って共同使用と、直接関連していないまたは従って「消耗は生命に」、および大いに先に起こる。 慢性関節リウマチは軟骨およびsynovial膜のような共同構造が免疫組織によって「敵」として不当に識別される自己免疫の無秩序である。11 しかし、骨関節炎と全く同様に、最終結果「キラー」T細胞、共同表面の 破壊、および最終的に機能露出されたコラーゲンによっての苦痛および損失の活発化は行う。7,11

従って、骨関節炎 および 慢性関節リウマチ 両方に、主な被告人は感光性を与えられた キラーT細胞 によって露出されたコラーゲンおよび続く攻撃 行う彼らが 露出されたコラーゲンに出会った前にキラーT細胞を調整すると方法が見つけられることができれば6,7しかし何か。 それは有害な発火の猛攻撃接合箇所を倹約するそれらをそれらの傷つきやすいコラーゲンの繊維を無視するように「教える」効果を もたらすかもしれない

それは全く昔からの家の治療からの 簡単な生物的プロダクト を使用してそれらのキラーT細胞を調整することは可能であることなる。

鶏の軟骨は共同発火を抑制する

鶏の軟骨は共同発火を抑制する

2000年に、ネブラスカの医療センターの科学者は意外な発見をした。 彼らはチキン スープが 発火の 場所に好中球と呼ばれた免疫組織の細胞の魅力を禁じたことが分った。12 それ以上の調査で、彼らはそれが野菜ではなかったが、この炎症抑制の 活動があった チキン ブロスの 溶ける部品自体ことが分った。

それは溶ける部品がコラーゲン自体であることをなった意味だけを —共同軟骨の主な部品成している。

UC-II®は特定の口頭許容を、提供する強力な共同保護を引き起こす

慢性関節リウマチおよび骨関節炎が異なった病気であるが、共通機能を共有することを覚えなさい: 露出されたコラーゲンへの過剰に活動する 免疫反応。 今では関節炎の接合箇所ことをの露出されたコラーゲンへの口頭許容を引き起こすことによって、 UC-II®が徴候を取り除き、 両方の条件を代表する苦痛な接合箇所の高められた機能に貢献できることを示す証拠の強制的なボディがある。

慢性関節リウマチは自己免疫の状態であるので、余分な免疫反応を鈍くすることによって介在のために熟している。 ボストンのハーバードのBethイスラエル共和国の病院の研究者は 慢性関節リウマチの患者 でUC-II®を広く調査した。 活動的な慢性関節リウマチの60人の患者の1つの調査では、3か月間UC-II®と補った、ない偽薬の受け手の膨張した、柔らかい接合箇所の数の減少は見つけられた主題の。11 まだもっと非常に、UC-II®を受け取っているそれらの患者の14%は 病気、 処置のあらゆる形態のために珍しい見つけることの完全な赦免を達成した。 同じような結果は活動的な慢性関節リウマチの274人の患者の大いにより大きい試験で得られた。13

次のハーバード グループは若年性関節リウマチの患者、幼年期で始まる病気の特に積極的な形態を調査した。 12週間UC-II®と補われる10人の患者。14人の 8人の患者は61%および54%の膨張した、柔らかい接合箇所の数の平均減少を経験する処置 それぞれ答えた。 重要なのは、深刻で不利なでき事はこれまたは他のどの人間の調査でも報告されなかった。

改造の老化は接合する
  • 関節炎の苦痛は共同破壊は破壊的な減損をもたらす場合があるが、何百万のアメリカ人を苦しませる。
  • 全く安全で、有効な薬物は骨関節炎か慢性関節リウマチの病気の2つの共通の形態を扱って利用できない。
  • 免疫組織の攻撃のキラーT細胞が共同軟骨のコラーゲン繊維を露出したときに骨関節炎および慢性関節リウマチは両方引き起こされ、更に破壊を接合するためにそれが導く炎症性応答を誘発する。
  • undenaturedタイプIIのコラーゲン(UC-II®)の口頭摂取は腸の専門にされた「訓練区域」のキラーT細胞に健康なコラーゲン繊維を示し、それらをあなたの接合箇所の露出されたコラーゲンを無視するように「教える」。
  • 臨床調査はUC-II®の補足が骨関節炎および慢性関節リウマチ両方の機能の共同苦痛、膨張および損失からマーク付きの救助を作り出すことを明らかにする。
  • 関節炎の共同苦痛そして剛さに苦しんでいる人々は彼らの共同健康維持プログラムにUC-II®を加えることを考慮するべきである。

もっと最近、研究者はUC-II®がまたますますと同時に露出されたコラーゲン への免疫反応が要因である病気理解されている骨関節炎の処置の利点を提供する かもしれないかどうか 疑問に思い始めた。 多数の調査は犬および馬の肥満、老化、遺伝の性質および傷害によって引き起こされる関節炎に特に傾向がある動物骨関節炎を経験する人間と共有されるすべての条件で行われた。5,6,15

複数の犬の調査はUC-II®と90日の補足に続く肢の処理の間に全面的な苦痛および苦痛で重要な改善を示した。15,16 馬の1つの大きい調査に付き、UC-II®の補足は88%オーバーオール観察された苦痛を および78%肢の処理の苦痛によって 減らしたUC-II®の 補足が撤回される時6、苦痛そして練習準のすみやかにlamenessのリターン。15

他の調査はUC-II®がコンドロイチンおよびグルコサミンの硫酸塩の組合せより優秀であることを示した。しかし 5,6興味深いグルコサミンおよびコンドロイチンによって減らされる苦痛 および 高められた 機能とUC-II®を 結合する関節炎動物でそれを示す調査結果は。UC-II®は それ以上の損傷を防ぐことができるが、5,6人間のために特に重要であるグルコサミンおよびコンドロイチンが傷つけた接合箇所を修理を助けることができる。17-19

中間2011では適度に関節炎犬のグループの中のUC-II®の影響を調査するのに、犬の共同苦痛そして機能の測定へのハイテクなアプローチが使用された。20が 「陸軍版」の力を直接測定するのに使用され、動物を重くすることは影響を受けた肢に置いていた。 この方法は簡単な観察と比較される苦痛および機能査定の正確さを改善する。 犬は偽薬、UC-II®のコンドロイチンとグルコサミンをまたはUC-II® および グルコサミン/コンドロイチン両方与えられた。 観察によるすべての犬の(偽薬の受け手を除いて)示された減らされた苦痛。 陸軍の版はUC-II®とだけ補われた犬がより多くの重量を痛む肢に置き、それらをより自然に使用できたことを明らかにした。 改善は調査が150日に停止したまで続いた。

Undenaturedコラーゲンがいかに働くか

免疫組織の T細胞は 「自己」の分子そして「外国の」物の間の確認し、区別し、と任せられる。 それらは極めて特殊な分子形および3D構造に返答によってこの重要な仕事をする。のT細胞が前に 認識されない蛋白質の構造--に、「訓練なしで」、(共同コラーゲンで見つけられるそれらのような)単にさらされたら7激しく反応させ、蛋白質を 破壊するために大きい 炎症性応答を誘発しなさい。21

実際に科学者が関節炎の動物モデルを作成したいと思うとき蛋白質に彼らの血のT細胞に感光性を与えている 彼らの主題に コラーゲンを注入する。22は それら 循環のT細胞 コラーゲンの豊富な供給が付いている動物の接合箇所の発火を、セットアップした。

しかしT細胞が十分な準備を与えられれば特定の分子が敵よりもむしろ友人であること「」教えることができる。 そのようなT細胞の「訓練」はどこで起こるか。

腸地域では、とりわけ免疫のティッシュのコレクションで豊富である小腸の低価格は、Peyerの パッチを呼んだ。 Peyerのパッチは私達が食べる食糧の自然な部品の各種各様の分子形--にそれらをさらしているT細胞のための真アカデミーである。23 その方法で、私達は 私達の免疫組織を減感し、 新しい食糧に 一定した アレルギーか炎症性反作用を持っていることなしで自然な許容を開発する。23

従って、血流 への 消化管へ右の3D構造 の天然コラーゲンを、提供することによって直接よりもむしろ、私達は接合箇所のそれに出会うとき「」コラーゲンを無視するために私達のT細胞を教育してもいい。7,24人の 科学者は私達がコラーゲンに口頭 許容を開発した と言う。25,26

そして コラーゲンへの口頭許容は強力に多数の実験室調査で示されていたように、共同発火を抑制する。溶ける タイプIIのコラーゲンの24,27,28経口投与はコラーゲンの注入によって実験的に引き起こされる関節炎を防ぐ。25,28

しかし ちょうどどのコラーゲンでもする。 典型的な商業処理によりコラーゲンは変化されるようになる 正常な螺旋形の形から伸び、3D構造を失う。 変化させたコラーゲンは共同発火に対する有利な効果をもたらさない。28

undenaturedタイプIIのコラーゲン、かUC-II®と呼ばれる コラーゲンのより自然な形態は 最近開発されてしまった。 UC-II®は鳩胸の軟骨から得られる非常に効果的なプロダクト自然なコラーゲンの豊富な源である。29 UC-II®はPeyerのパッチでそれをT細胞によって認識可能保つ元の3D分子構造を保つ。 そのままな分子 が付いている Peyerのパッチで着く胃および小腸の粗い条件を存続させるにはそしてUC-II®は十分に 強い7

骨関節炎のUC-II®の大きい人間の調査は同様に印象的な結果を示した。 骨関節炎の52人の大人(平均年齢59年)は任意にUC-II®の2つの20のmgのカプセル、か4つのカプセルを受け取るために各々の含んでいる375 mgのグルコサミンおよび300 mgのコンドロイチンの硫酸塩(2および夜の朝の2)割り当てられた。4人の すべての患者は合計90日のための30日間間隔で査定された。

UC-II®は特定の口頭許容を、提供する強力な共同保護を引き起こす

結果はUC-II®のグループの 33% 90 日後に減る標準化された「WOMAC」の スケール の中間の苦痛の スコア およびグルコサミン/コンドロイチンのグループの14%のより適度な減少だけと印象的、だった。4 同様に、 視覚 アナログ スケール(ヴァシュ県)の苦痛のスコアは グルコサミン/ コンドロイチンのグループのちょうど15%と比較して40%によって落ちた。 均等に重大に、UC-II®のグループのスコアは 調査 によってグルコサミン/コンドロイチンのグループは、最初の改善の後で、それ以上の有利な効果を示さなかったが、絶えず低下した。

UC-II®は」、 着席および「 最高の間隔からの上で」歩く間、「苦痛のようなまた減らされた機能減損を補う。 最後に、最初の30日の中では、 必要とされるグルコサミン/コンドロイチンの受け手の89%はUC-II®の受け手の33%だけは薬物に回ったが、 鎮痛剤の薬剤が付いている薬物」を救助する。4つは 両方の調査結果骨関節炎に苦しむ患者の生活環境基準の重要な改善を提案する。

概要

関節炎は数千万のアメリカ人を損なうか、または不具にし、今までずっと偽りなく有効な治療は利用できない。 被害者は限られた有効性および重要な副作用の店頭または処方薬に代りに頼らなければならなかった。

露出されたコラーゲンへの口頭許容の誘導に基づいて処置の新しい形態は、今利用できる。 鳩胸の軟骨からの非常に浄化された、undenaturedタイプIIのコラーゲンとの簡単な毎日の口頭補足はあなたの接合箇所の露出された軟骨繊維に反応することを止めるように「」あなたの免疫組織のキラーT細胞を教えることができる。 その破壊を接合するためにそれが導く炎症性滝機能の苦痛および損失を停止する。

臨床試験はUC-II®が偽薬とコンドロイチンとグルコサミンの接合箇所養う組合せより優秀であることを示す。 苦痛な、衰弱させる関節炎に苦しめば、あなたの共同健康の養生法にUC-II®を加えることを考慮するべきである。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で生命Extension®の健康の顧問を呼びなさい。

可能性としては生命にかかわるプロシージャ救助なしで完了しなさい
88歳の女性は膝の軟骨の退化、激痛および骨の拍車と示した。 彼女は医者彼女が最もよい選択 として総膝の取り替えの 外科を経ることを助言した。2

総膝の取り替えは個人の成熟の重要な危険そして複雑化と来る、特に。 これらは下記のものを含んでいる:

  • 肺(肺塞栓症)に移動できる足の凝血
  • 尿路感染症
  • 悪心および嘔吐(鎮痛薬と関連している)
  • 慢性の膝の苦痛および剛さ
  • 膝関節に出血
  • 神経の損傷
  • 血管の傷害
  • 再操作を要求できる膝の伝染、

最終的にundenaturedタイプIIのコラーゲンの 10 mgを 供給している患者は専有原料の日の線量ごとの推薦された40 mgを選択した。 3年以内に、年齢91の、彼女は元通りにされた移動性を達成し、援助か残りなしで5つの一続きの階段に上れる。

参照

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