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生命延長雑誌2011年11月
レポート

新しいMitochondriaの成長による逆の脳細胞の死

ミシェールFlagg著
新しいMitochondriaの成長による逆の脳細胞の死

Googleに行き、書き入れなさい「mitochondria」および「neurodegeneration」。を 何百 もの 2つをつなぐ出版された調査を見つける。

脳細胞の mitochondria の腐食はパーキンソンからの痴呆へすべてのneurodegenerative無秩序の第一次原因、である。1,2

この致命的なプロセスは遊離基が 神経細胞 への損傷を加えると始まる。 しかし高められた 酸化防止 取入口は単独でこの退化的な滝を停止させる十分ではない。 調査で示された科学者の1つチームとして2011年7月に出版した:

「mitochondriaが不安定にされれば自殺を託すために、細胞は予定される。 従って、単独でantioxidative代理店はではない多くのneurodegenerative病気の神経の損失を保護して十分」。1

明るいニュースは補充するために新しいmitochondriaをことを育てるために新しい作戦がそれらの誘発によって老化の細胞をある こと である。 結果は頭脳の老化と関連している多くの無秩序が停止し、逆転するかもしれないことである。

この記事では、混合物が新しいmitochondriaを育てるために細胞を老化させるpyrroloキノリンのキノンか PQQの 制動機をいかに呼んだか 発見する。3つは ミトコンドリアの生物発生と呼ばれるこの プロセス 頭脳の退化を加速する年齢関連の細胞死を防ぐことができる。

また損なわれた神経細胞の神経の成長因子、戦闘の打撃、Alzheimerおよびパーキンソンおよび速度の再生刺激するPQQの力の証拠を見つける。4-9

ミトコンドリアの腐食および頭脳の退化

あらゆるヒト細胞は生命自体に必要である 小さい 「細胞器官」の呼ばれたmitochondriaを含んでいる。 Mitochondriaはクリーン エネルギーに効率的に食糧および酸素の私達の取入口を変える。

エネルギーおよび酸素のハイ レベルへの一定した露出のために、mitochondriaは酸化圧力によって傷つくために特に傷つきやすい 10 時間と、それらは効率的に電子の流れによってエネルギー移動を管理する機能を失う。 ますます非能率的になると同時に11-13、mitochondriaはそれ以上の非能率および損傷の悪循環をもたらす構造および機能損傷を集める。14-16 酸化ミトコンドリアの腐食は老化することへの主要コントリビュータ として今確認される17

頭脳がミトコンドリアの老化の 主目標であることは今 明確である。13,18 ボディでエネルギーおよび酸素のすばらしい消費者の1人として、頭脳はミトコンドリアの腐食に非常に 傷つきやすい器官である。19-22 腐食が区域の脳細胞の選択的な損失として脳組織で明白である移動性とそれらの機能が老化となぜ最も急速に悪化するかである学習および記憶と関連付けた。17,19

新しいMitochondriaの成長による逆の脳細胞の死
ヒト細胞

Alzheimerおよびパーキンソン病のようなneurodegenerative病気では、ミトコンドリアの機能障害は有毒な蛋白質の異常な脳細胞の活動そして蓄積と関連付けられる。 打撃に、彼らの損なわれた脳細胞ミトコンドリア機能と苦しむ16,23,24人のより古い個人は、より若い打撃の犠牲者よりより多くの脳組織の傷害および遅く、より少なく完全な回復がある。25

外見上健康な高齢者達で、neurodegenerative病気の放せば打撃は貴重で 小さい予備 を、脳細胞のミトコンドリアの機能障害それらに残す。 証拠は強く老化させたニューロンは正常な活動の間に十分に作用できるが、すぐに老化の他の新陳代謝の圧力に傷つきやすくなることを提案する。19は そういうわけでマイナーな病気か最低の外傷そう大きおよび高齢者の認識機能の不可逆損失突然に導くことができる。

今では私達が老化プロセス自体を減速してもいければ私達がミトコンドリアの 腐食を防いでもいいか または私達が新しいmitochondriaの刺激的な生産によってそれを逆転させてもいければ確かな証拠がというある。ちょうど 頭脳がミトコンドリアの老化の主なターゲットであるので17、調査はそれがまたこの「ミトコンドリアの薬」のアプローチの主要な受取人であるかもしれないことを提案し。11,24の そういうわけでmitochondria目標とされた療法によっては今頭脳の老化、認知およびneurodegenerative病気の専門家が魅了している。24,26

結局、PQQは印象的なmitochondria目標とされた療法を提供する。 PQQの直接neuroprotective効果のための有力な証拠をPQQとの補足がいかにあなたの頭脳は余りに急速に老化することを防ぐことができるか理解するためにさらに詳しく検査しよう。

PQQの頭脳の反老化の後ろの科学は寄与する

PQQが老化から頭脳を保護する最も著しい方法は強力な酸化還元反応の循環の能力と関連している。 圧倒的に利用できるレドックスのcyclers (として薬物または栄養素)、PQQの最も強いの既存のmitochondriaをそのまま保つのをそれにより助ける脳組織で有効に反応酸素種(ROS)の致命的な効果を、鈍くする。27,28 PQQがまた既存の反応酸素種を掃除するという頭脳のmitochondriaの オキシダントの負荷の減少のそれ以上の約束を提供する強力な証拠が、29,30ある。

PQQはまたミトコンドリアの生物発生として知られているプロセスの健康で 新しいmitochondriaを作り出すように頭脳を 刺激する3 ミトコンドリアの生物発生はミトコンドリア機能の低下への強力で自然な応答である。31は 生物発生を刺激するPQQのような「ミトコンドリアの栄養素」の使用若々しい頭脳機能の維持の重要な大またを表すかもしれない。32

しかし PQQはまた既に印象的なオキシダントの 保護およびミトコンドリアの保存に加える2つの付加的な効果を出す。

PQQの頭脳の反老化の後ろの科学は寄与する

PQQは神経細胞の 成長そしてブランチ命令を 誘発する神経の成長因子 (NGF)の自然な生産を4,5刺激する。33本の 神経の成長因子は打撃によって、虚血(血の流れの損失)によって、または傷害によって与えられる損害の修理で重大である。 すなわち、 それ自身を直すPQQは刺激的な頭脳および神経ティッシュで約束を示す。34 公然の傷害に苦しんだ人々のために(外傷か打撃から)、およびまたいわゆる複数のinfarctの痴呆をもたらす場合があるより微妙な損傷に苦しんだ人のために重要である。35-38

PQQの処置は脳細胞のexcitotoxicity 影響を減らす。ニューロンが 電気でなるか、または化学的に過剰刺激したと39,40 Excitotoxicityは起こる。 Alzheimerおよびパーキンソン病を含む認識減損の多くの年齢関連の状態の根本的な原因の1時、である。 Excitotoxicityはまた癲癇のある特定の形態と関連付けられる。41

PQQの強力な酸化還元反応の循環の能力は化学的にNMDA (NメチルDアスパラギン酸)として知られている最も有効なexcitotoxic神経伝達物質のための受容器を変更するためにそれを助ける。42 文字通りPQQ、静かな「」NMDAの受容器および停止の影響を受けて神経の機能障害をもたらす毒作用を作り出す。6,43-45 関連の行為で、PQQは致命的な 水銀中毒 の場合にはように環境のneurotoxicityから、同様に保護する。46

必要がある何を知る: PQQおよびMitochondria
  • ミトコンドリア機能の損失は人間のティッシュの老化の主な原因であると今知られている。

  • その損失は酸化圧力への不釣合いな露出にこと損傷のmitochondria苦しむ脳細胞で特に深遠である。
  • 結果は不必要および頭脳の老化の予防可能加速である。
  • 古代ミトコンドリアの栄養素、多くの生物に共通であるPQQは意味を持った量、日本に起きる新しいプロセスのおかげでで最近作り出されてしまった。
  • PQQは保護し、年齢関連のミトコンドリア機能を元通りにし、そしてあなたのティッシュのmitochondriaの数を高める。
  • PQQは頭脳および周辺神経細胞のミトコンドリアの機能障害の戦いによって証明されたneuroprotectionを提供する。
  • PQQの独特な行為は年齢関連の認識低下、打撃関連の神経学的な欠損およびneurodegenerative病気の防止の希望を提供する
  • PQQはまたcardioprotectionおよび高められた免疫機能を、増加する長寿の重大な心配の両方提供する。

強力な、証明されたNeuroprotection

実験室のPQQのneuroprotectionは年齢関連の認識欠損の印象的な防止に翻訳する。 強制的なデータはここにある:

打撃は私達のほぼ136,000を毎年殺すより古いアメリカ人の第3一流の死因であり6,000,000人のアメリカ人は打撃の衰弱させる余波と住んでいる。 動物実験の打撃の47 PQQの処置は打撃の後で与えられたとき処置均一な制御と比較された損なわれた頭脳区域の重要な減少を引き起こされた作り出した。6つは 打撃の後でPQQの補足の後で別の動物実験neurobehavioralスコアの重要な改善を示した。48

強力な、証明されたNeuroprotection

Alzheimerおよびパーキンソン病によって引き起こされる認識低下は 生命の喜びそして満足の数十万人のより古いアメリカ人を毎年奪う。 PQQはベータ アミロイドおよびアルファsynucleinと呼ばれるそれらの条件を誘発する2つの致命的な蛋白質から脳細胞を保護する。7,8は 結果少数の脳細胞が死ぬ、展望を明るくする頭脳機能はこれらの破壊的威力のある病気の被害者のために維持されることであり。7

認識低下は診断された neurodegenerative状態か打撃がない時頻繁に起こる。 PQQ科学が最先端である日本からの最近の調査はPQQ補われた食事療法が健康な動物の学習能力を改善することを示す。加速された 老化をまねるために動物が極度なオキシダントの圧力の48時間に服従したときに49 PQQ補われたグループは制御グループよりよいメモリ機能を示し、その改善は圧力の後で長く支えられた。

同じような調査では、老化させた動物はベースラインで(多くの老化の人間のように)非常に悪い学習能力を示した。しかし PQQと補われたとき50古い個人は約60%のメモリ損失を示した未処理動物がより当惑を容易に運行することを学び、彼らの知識を大いによくそのうちに保った。

しかしPQQの神経の利点は認識要因に、限られない。 それらはまた握りおよび周辺神経の傷害のような他の共通の年齢関連問題に適用する。

握りは 増加する頻度と私達の頭脳が老化し、肉体的なけが、また神経学的な欠損に責任があると同時に起こる。51 NMDAの神経伝達物質の握り引き起こすexcitatory効果の戦いによって、PQQは自発の発作の機能活動を抑制し、動物の化学的に引き起こされた握りの持続期間を短くする。41 重大に、PQQは正常なNMDAの受容器の性能かベースライン行動を禁じないでこの効果を達成する。41

背骨および周辺神経への損傷により 高齢者で機能、脊柱の主要かマイナーな外傷そして骨の多い退化の結果の相当な損失を引き起こす。 そのような機能損失は性の楽しみの減らされた移動性を、損なわれた腸およびぼうこう機能、損失、および複雑化から早い死もたらす。52,53の 劇的な結果はPQQの神経の成長因子の生産および分泌の刺激を生かす動物で達成された。 PQQ誘発の神経の成長因子の刺激は神経細胞の傷つけられた神経の重大な絶縁の外装そして速度の自然な修理を作り出す細胞の成長を加速する。9つ 1つの調査に付き、坐骨神経の1センチメートルのギャップは改善された神経の伝導の速度を、神経衝撃の強さ示す経、PQQの処置の後で急速な治療を外装の中の神経細胞の数を高めた。9

PQQ: Stardustから星のミトコンドリアの保護への

PQQは前に三十年だけ、60,61発見されたが、 起源は宇宙自体古いようである。 生体細胞、PQQの多様な範囲のエネルギー移動プロセスの強力で、必要な部品は科学者が信じる高度の有機性分子である私達の太陽系を通る彗星から集められるstardustで識別したことを。27,62,63

宇宙の生きている問題そして古代起源のPQQの広まった存在は科学者の興味をそそり、研究の莫大な量を刺激した。 この研究に燃料を供給することは自然な細菌の発酵によって容易にPQQを作り出すためのプロセスの最近発見したもの行う。64-68 科学的な仕事は以来の著名な研究者に従ってPQQが必要な人間の栄養素として新しいビタミン作用することを、明らかにした。39,69,70

PQQは細菌からのより高いほ乳類に生物の成長を刺激する。27,71 ほ乳類で(を含む人間)、PQQは直接ミトコンドリアの老化を調整し、 遅らせる。27,72

調査はPQQが不十分な動物が老化の典型的な印の 多数を開発することを示した: 遅らせられたティッシュの成長、悪い生殖機能、損なわれた皮、骨および結合組織の完全性、弱められた免疫組織、およびとりわけ、損なわれた認知。PQQが 元通りになるとき27,59,73,74、それらの異常は逆転する。27,72,74

PQQは「レドックスのcyclerとして生体細胞である特定の化学反応は酸化か反対を、減少(それ故に「酸化還元反応」として知られていて)作り出すかどうか定める電子の流れを調整すること」、意味機能する。39,69 レドックスのcyclersはエネルギー移動の活動の間に発生する反応酸素種(ROS)の不道徳な攻撃からの保護のmitochondriaのために必要である。27,39

多くの有利な酸化防止栄養素は、ケルセチン のような、緑茶のエキス および ビタミンC、 技術的にレドックスのcyclers、それによりミトコンドリアの保護を提供する。27 しかしPQQ途方もなくより強い。 単一PQQの分子はより慣習的なレドックスのcyclersは最高で約800の周期の後で与えるが破壊される前に酸化/減少の20,000以上の周期を経ることができる。27

その信じられないい潜在的能力はミトコンドリアの保護装置としてPQQに途方もない利点を与える。 実験室の細菌文化では、それはpicogramの量(グラム 1つのtrillionthだけ)健康な成長および生殖変数を支えるように要求する。71

すべての欠損ことをとPQQがmitochondriaを保護することは、そしてその際に伴なうミトコンドリアの老化の被害から脳細胞を保護すること明確である。

免除および心血管の健康の改善

PQQの驚くべき反老化の利点は頭脳に制限されない。 出現科学はあなたの長寿に重大な2つの他のシステムに対する驚くべき効果を示している: 中心および免疫組織。

Mitochondriaは人間の中心の固まりより驚く3分の1を構成する。従って 心臓mitochondriaの54信頼できる品質管理は心臓病を防ぐことの主要で新しいターゲットである。55 PQQは遊離基の掃気およびミトコンドリアの保護の特徴の結果として非常に効果的なcardioprotective代理店である。56,57

免除および心血管の健康の改善

動物モデルの実験的に引き起こされた心臓発作が倍数の有利な効果をもたらす前か後にPQQの処置どちらか。 PQQは左心室からのポンプ圧力の好ましい増加に終って心筋の損なわれた(infarcted)区域のサイズを、減らした。56 処置はまた心室細動のエピソードの数、心臓発作の共通および致命的な複雑化を減らした。 行われる関連の調査では、PQQ、またinfarctのサイズの減少の規定の中心の薬物のメトプロロール。 そしてPQQは梗塞形成から起こる酸化損傷からの保護のmitochondriaのメトプロロールに目上の人を証明した。58

免疫組織の細胞は正規関数のためのPQQの十分な供給に重く頼る。27 免疫機能が増加する年齢と確実に下る高齢者達のために特に重要である。 PQQの不足は 侵入の刺激に答える機能を損ない、伝染の危険を上げる免疫組織の多数枝の欠陥を作り出す。27,59は 外的な刺激に1日あたりのPQQの100-400マイクログラム少しの人間の同等の線量重要なB-およびTリンパ球(伝染戦いの白血球)の感受性を最大にする。27

概要

ミトコンドリア機能の損失は老化の原因そして結果両方であり、脳細胞を破壊する酸化損傷の悪循環を作り出す。 酸化防止取入口が重大な間、研究者は広範囲の予防の作戦の1部だけとして今それを確認する。

地球の生命の多くの形態のために必要な栄養素PQQは頭脳の老化を戦うために強力な作戦から成り立つ。 PQQは累積酸化損傷からmitochondriaを保護し、それにより若々しい脳細胞 機能を 元通りにする健康で新しいmitochondriaの成長を、刺激する。

他の有利なneuroprotective特徴とつながれる頭脳のmitochondriaに対するPQQの効果は老化すると同時にそれに頭脳機能を維持するための自然な解決をする。 PQQの最近発見されたcardioprotectionおよび確立した免疫の強化とともに取られて、あなたの補足プログラムにPQQを含める十分な理由がある。

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