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生命延長雑誌2011年6月
レポート

高いトリグリセリドを頑固に減らしなさい

Jen Storch著
高いトリグリセリドを頑固に減らしなさい

何百もの出版された調査はビタミンEの機能を癌、心臓病、肥満、腎不全、neurodegenerative無秩序および炎症性応答を戦う文書化する。1-6

同時に、私達は慣習的なビタミンE (アルファ トコフェロール)が単独でオムニバスの保護老化の人々は無病に残すことを必要とする相談しないことがわかる。

科学者はtocotrienolsと呼ばれるビタミンEの混合物のクラスの独特な生物的特性の覆いを取り 続ける。 遅い2010年 に、 シンガポールの研究者はtocotrienolのエキスが28%。7によって動脈詰るトリグリセリドのレベルを切った人間の 調査の 提示 から調査結果を解放した

この記事でこの発見が新陳代謝シンドロームとして知られている病理学の星座に独特 頑固に高い血の 脂質レベルを持つ個人のために持っている含意の 学ぶ。

高いトリグリセリドが危ないなぜか

トリグリセリドは多数の悪影響を出すさまざまな器官で心臓ティッシュで最も顕著に集まる。8 それらは冠動脈疾患への感受性と関連している遺伝子の表現に影響を及ぼす。9 中心で集まって、それらは新陳代謝の無秩序の人々に方法細目の左の心室機能を減らす。10

トリグリセリドはまた大幅に危ない血塊の形成の危険を後押しする高められた血小板の活発化を、誘発する。 高いトリグリセリドはこれらの危ない脂肪質の混合物のレベルの低下によって軽減することができる打撃の危険の発生を高める。11,12

高いトリグリセリドは新陳代謝シンドロームとの それらで 見られる心循環器疾患の危険の三重の高度 に貢献する。タイプ2の 糖尿病および高いレバー トリグリセリドの内容を持つ13,14人に中心のティッシュで悪い血の流れおよび損なわれたエネルギー新陳代謝がある。15

シンガポールの調査

シンガポールの調査

2002 60番の年およびより古いで出版された レポートは 大人の驚く40%新陳代謝シンドロームに 、心臓発作のための かなり高いリスクにそれらを苦しんだ、打撃置く16および他の年齢関連の病気を明らかにした。

新陳代謝シンドロームの共通の特徴は損なわれたブドウ糖制御、腹部の 肥満 および高血圧 と共にLDLおよびトリグリセリドの高い血レベル、である。

前のレポートはtocotrienolsが 安全に LDLおよびトリグリセリドを下げるボディの機能を改善できることを示した。 シンガポールの研究者のチームはtocotrienolsが血の脂質のプロフィールに対するそのような好ましい効果をいかに出すことができるか正確に定めるために多相調査を行った。7

シンガポールのチームは培養された人間のレバー細胞から始めたり、マウスと最終的に人間の題材に進んだ。7

細胞培養の調査は明らかにしtocotrienolsが(ガンマ及びデルタ)脂質の (脂肪質の )形成にかかわった遺伝子発現を抑制したことをトリグリセリドおよびコレステロールの生産の下で運転する。 細胞に付すLDLの能力を支配する調整の遺伝子によるLDLのTocotrienolsのそれ以上の高められた整理。

動物モデルは高いコレステロールおよびトリグリセリドを持つマウスのtocotrienolの処置が25%総コレステロールを減らしたおよび トリグリセリドの レベルことを明らかにした19% 。7によって (有利なHDLのレベルは抑制されなかった。)

調査の人間の部分は血清トリグリセリドのレベルが 120に ガンマ デルタtocotrienolの1日 あたりの mgを取る主題 の28% によって落ちたことを 示した。7つは 非常低い密度の脂蛋白質(VLDL)の約 13% の減少、幹線閉塞にかかわった別の脂質と一緒にこれ伴われた。 Tocotrienolsはまたchylomicrons、あなたの 腸からの あなたの体のレバーそして他の部分に脂肪を運ぶ脂蛋白質の複合体のレベルを抑制するために示されていた。7

Tocotrienolsの特にガンマtocotrienolは酸化防止および炎症抑制の効果による抗癌性の行為に、主につながった。

確証的な調査

多量の支えるデータはシンガポールのチームの調査結果を補強する。

確証的な調査

糖尿病性のラットはやしによってオイル得られたtocotrienolsとかなり持っていた総コレステロールの低レベルを、LDLおよびトリグリセリドおよび対照動物と比較されたより高いHDLのレベル扱った。 更に、補われた動物はより低い血糖およびヘモグロビンA1c (HbA1c)のレベルがあり、主要な血管の顕微鏡検査は未処理制御で見られるよりより少ない中断を大幅に明らかにした。17

Tocotrienolsは成長したadipocytes (脂肪細胞)に発火発生の脂肪質のティッシュの全面的な重荷を減らすのを助ける前adipocytesの微分を抑制する。18 それらはまた動物実験の脂肪肝の減少に貢献するレバーのトリグリセリドそしてVLDLの粒子の統合を減らす。7,19

tocotrienolが豊富なパーム油の準備は異常な脂質のプロフィールの老化の個人の37%大いに コレステロールおよびLDLのレベルを減らすために示されていた。20,21 tocotrienolが豊富なパーム油、米オイルおよび浄化されたtocotrienolsは1日あたりのおよそ100-200 mg の線量で両方 これらの有利な効果を引き起こした。22-24

糖尿病患者はこれらのdyslipidemiasのための特に危険度が高いにあり、tocotrienolの補足はその文脈で特に有用である場合もある。 多分特に破壊された脂質のプロフィールのために、糖尿病患者はLDLの42%の減少多くを含んでいるtocotrienolの補足からのさらにもっと強力な 脂質低下 効果を経験する。25

有効な酸化防止剤としてアテローム性動脈硬化からの打撃の危険がある状態に患者で狭くなる頸動脈の退化を引き起こし、LDLの酸化、atherosclerotic損害の形成への前駆物質を禁じるために、tocotrienolsは示されていた。26,27

必要がある何を知る: Tocotrienols
  • 2010調査はtocotrienols、ビタミンE、スラッシュのトリグリセリドの内で含まれている人間で一組の4つの混合物が水平になることを明らかにした。
  • 支える研究は強力に新陳代謝シンドロームで関係する補足因子の多数を抑制する機能に下線を引く。
  • 1日あたりの100-200 mgの線量で異常な 脂質のプロフィールの老化の個人の37%大いに総コレステロールおよびLDLのレベルを 減らすために、それらは示されていた。
  • Tocotrienolsの有効な、multitargeted炎症抑制の効果はまた効果的に癌およびneurodegenerative病気を戦う。

親炎症性火を癒やすこと

発火はほとんどの慢性の年齢関連の病気の中心にある。 Tocotrienolsはボディ中の強力な炎症抑制の効果を出す。

抗癌性のメカニズム

それらは糖尿病性のニューロパシーを他ではもたらす親炎症性滝を停止させる糖尿病性のティッシュの酸化圧力を減少させるために示されていた(神経の苦痛および損傷)。28 Tocotrienolsは好意的にターゲット ティッシュの多くの炎症性破壊をもたらすcytokinesの表現を調整するために遺伝子調整の「マスター スイッチ」の核要因kappaB (NF kb)を調整する。29-31 行為のこのメカニズムは新陳代謝シンドロームの結果の多数から腎臓のような傷つきやすい器官を保護する。

更に一層同じ親炎症性滝に沿って、それらは腸の傷形成細胞が腸の危ない制限の危険を減らすのを助ける炎症性腸疾患に応じて増殖することを防ぐ。32は tocotrienolsの炎症抑制力日光の紫外線への露出の後で厳しい酸化圧力を経る皮に寄与する。33,34

酸化圧力および関連NF kb関連の発火の抑制によって、tocotrienolsは実験動物の糖尿病と関連付けられる認識低下を防ぐ。35,36は この効果十分に強力ラットの調査の慢性のアルコール誘発の認識損失を防ぐにはである。37

抗癌性のメカニズム

Tocotrienolsの特にガンマtocotrienolは酸化防止および炎症抑制の効果による抗癌性の行為に、主につながった。38,39 だけ2010でMDアンダーソンの蟹座の中心のような 著名な施設からの科学者 および老化 の国民の協会は tocotrienolsおよび癌についてのいくつかの新しい発見に貢献した。

新陳代謝シンドローム

これらの発見はNF kbのような規定する蛋白質、DNA修理蛋白質、および癌の開発に貢献する細胞内の信号方式のtocotrienolsの独特な行為を明らかにする。40-43 ガンマtocotrienolは、例えば、乳癌の細胞の細胞の規定し、解毒蛋白質の表現を制御し、拡散を抑制し、初期癌の進行を防ぐ。44

癌が顕微鏡のレベルで始まっても、tocotrienolsは適切に示された細胞死の受容器の活発化によって自殺を託すために細胞の誘発によってそれを かぎたばこを吸うことができる。45 実際の腫瘍の開発の場合に、tocotrienolsは化学療法の薬剤に癌性細胞に感光性を与え、可能性としては必須の線量および副作用を減らす。38,46 陰謀的に、ガンマtocotrienolは前立腺の腫瘍の細胞の独特な人口を目標とするためにあった。47は これらのいわゆる癌の幹細胞それにより処置抵抗力がある癌および再発の多くの場合を説明する慣習的な癌療法によって変化しない。

Tocotrienolsはまた可能性としては放射の効果を癌引き起こすことに対して保護で約束を示す。 放射は現代癌治療の礎石の間、また個人の白血病および他の癌の未来の危険を高めることができる。48は 前臨床調査ガンマtocotrienolが全ボディ放射能漏れに応じて普通起こる造血性の細胞の枯渇からマウスを保護したことを示した。49は これらの予備の調査結果tocotrienolsが医学、環境の、および職業放射能漏れの悪影響に対して保護を提供できるという希望を提供する。

トリグリセリドは何であるか。

トリグリセリドは 脂肪質ボディの内に存在している形態である。 血のトリグリセリドは食糧で食べられる脂肪から得られるか、またはボディで炭水化物のような他の源からなされる。

トリグリセリドは 動脈の壁で集まり、atheroscleroticプラクの集結に貢献できる。 高い血のトリグリセリドはタイプ2の糖尿病および 関連の管の 複雑化に個人をし向ける致命的な新陳代謝シンドロームにかかわる。50

トリグリセリドは 腹脂肪の主要な要素である。 余分な血の トリグリセリドは 望ましくない体脂肪の蓄積を引き起こす(特に内臓の腹部の地域で)。 腹部の肥満は慢性の炎症性病気の心臓発作、打撃、痴呆および多くのための主要な危険率である。51-53

アメリカの中心連合の ウェブサイトは最適の絶食のトリグリセリドが血の 100つの mg/dL以下あることをトリグリセリドが 149までの mg/dLをである安全水平にするが、生命延長が 長く 主張してしまったと言う。 最近の証拠は絶食のトリグリセリドがより低いべきであることを 提案する54

2年前に、生命延長は血の以下mg/dL 80 に最適の絶食のトリグリセリドのレベル のための 推薦を減らした。 私達はそれこの低レベルを達成することがある特定の個人、肥満に、タイプ2の糖尿病苦しむ、特にそれらおよび/または新陳代謝シンドロームに挑戦的であることをわかっている。 幸いにも、栄養素(魚油のように)および薬剤は(metforminのように)劇的にトリグリセリドの血レベルを切ることができる。

ある特定のtocotrienolの一部分が28%によってトリグリセリドを 下げる ことができることを示していて新しい証拠が 頑固に高いトリグリセリドによってそれらにこの致命的な血の脂肪を減らす新しい武器がある。

男性 および 女性の血液検査は あなたの血にトリグリセリド 測定を含める。 2011年 6月6日の生命 延長メンバーまで1-800-208-3444の呼出しによって$199だけのためのこれらの広範囲の 血液検査の パネルを得る ことができる (24時間)。

概要

2010 調査は支える研究は 提案する がtocotrienolsが人間 28% によって トリグリセリドのレベルを切ることを明らかにした、また新陳代謝シンドロームで関係する他の 補足因子を軽減する。 複数の目標とされた炎症抑制の効果は共通の年齢関連の無秩序を戦う機能の要因として確認されている。

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参照

1. Ju J、Picinich SC、ヤンZ、等トコフェロールの蟹座予防の活動およびtocotrienols。 発癌。 4月2010日; 31(4): 533-42。

2. Pryor WA。 ビタミンEおよび心臓病: 臨床介在の試験への基礎科学。 自由なRadic Biol Med。 1月2000日1日; 28(1): 141-64。

3. Kuhad A、tocotrienolによる糖尿病性のネフロパシーのChopra K. Attenuation: NFkBシグナリング細道の介入。 生命Sci。 2月2009日27日; 84 (9-10): 296-301。

4. Mangialasche F、Kivipelto M、Mecocci P、等高度の年齢のビタミンEの形態および減らされたアルツハイマー病の危険の高い血しょうレベル。 J Alzheimers Dis。 2010;20(4):1029-37.

5. 栄養物を用いるカルダーのPC、Albers R、アントワーヌJM、等炎症性病気プロセスおよび相互作用。 Br J Nutr。 5月2009日; 101のSuppl 1: S145.

6. Okuda M、Bando N、Terao J、等血清のカロチノイドの連合および日本の子供および青年のアトピー病気のトコフェロール。 PediatrのアレルギーImmunol。 6月2010日; 21 (4つのPt 2): e705-10.

7. Zaiden Nの吠え声W、Ong Sは、等ガンマのデルタのtocotrienols肝臓のトリグリセリドの統合およびVLDLの分泌を減らす。 J Atheroscler Thromb。 10月2010日27日; 17(10): 1019-32。

8. Sarwar N、Sandhu MS、Ricketts SL、等トリグリセリド仲介された細道および冠状病気: 101の調査の共同の分析。 尖頭アーチ。 5月2010日8日; 375(9726): 1634-9。

9. Kisfali P、Polgar N、Safrany E、等トリグリセリドの新陳代謝シンドロームの水平な影響を与える共用感受性の遺伝子および冠動脈疾患。 Curr Med Chem。 2010;17(30):3533-41.

10. deのlasフェンテスLのWaggonerの広告、ブラウンのAL、DavilaローマVG。 血しょうトリグリセリドのレベルは変えられた左の心室の弛緩の独立した予言者である。 J AM Soc Echocardiogr。 12月2005日; 18(12): 1285-91。

11. de Man FH、Nieuwland R、van der Laarseの等厳しいhypertriglyceridemiaの患者の活動化させた血小板: 療法をトリグリセリド下げる効果。 アテローム性動脈硬化。 10月2000日; 152(2): 407-14。

12. Ebinger M、Heuschmann PU、Jungehuelsing GJ、Werner C、Laufs U、Endres M。 ベルリン「Cream&Sugar」の調査: 激しいischaemic打撃の後の患者の口頭トリグリセリドの許容テストの予想影響。 Int Jの打撃。 4月2010日; 5(2): 126-30。

13. De Flines J、AJ Scheen。 新陳代謝シンドロームおよび関連心血管の危険率の管理。 アクタGastroenterol Belg。 2010日4月6月; 73(2): 261-6。

14. Alberti KG、Eckel RH、Grundy SMの等調和の新陳代謝シンドローム: 疫学および防止の国際的な糖尿病連合のタスクフォースの共同中間報告書; 国民の中心、肺および血の協会; アメリカの中心連合; 世界の中心連合; 国際的なアテローム性動脈硬化の社会; そして肥満の調査のための国際協会。 循環。 10月2009日20日; 120(16): 1640-5。

15. Rijzewijk LJ、Jonker JT、肝臓のトリグリセリドの内容のvan der Meer RWの等タイプ2の糖尿病の心筋の新陳代謝に対する効果。 J AM Coll Cardiol。 7月2010日13日; 56(3): 225-33。

16. フォードES、Giles WH、Dietz WH。 米国の大人間の新陳代謝シンドロームの流行: 第3国民の健康および栄養物の検査の調査からの調査結果。 JAMA. 1月2002日16日; 287(3): 356-9。

17. BudinのSB、Othman FのルイのSR、Bakar MA、Das S、モハメドJ。 streptozotocin誘発の糖尿病性のラットの生化学的な変数、酸化圧力および管の壁に対するパーム油のtocotrienolが豊富な一部分の補足の効果。 医院(サンパウロ)。 2009;64(3):235-44.

18. Uto-Kondo H、Ohmori R、Kiyose C、等Tocotrienolは3T3-L1 preadipocytesのadipocyteの微分そしてAktのリン酸化を抑制する。 J Nutr。 1月2009日; 139(1): 51-7。

19. Yachi R、Igarashi Oのラットの四塩化炭素誘発の脂肪肝に対するビタミンEのアナログのKiyose C. Protectiveの効果。 J Clin Biochem Nutr。 9月2010日; 47(2): 148-54。

20. Qureshi AA、Qureshi N、hypercholesterolemic人間の血清コレステロールのライトJJの等tocotrienols (palmvitee)によって低下。 AM J Clin Nutr。 4月1991日; 53 (4つのSuppl): 1021S-26S.

21. タンDT、Khor HT、低いWH、アリA、人間の血清および脂蛋白質の脂質に対するやしオイル ビタミンEの濃縮物のGapor A. Effect。 AM J Clin Nutr。 4月1991日; 53 (4つのSuppl): 1027S-30S.

22. Qureshi AAのSami SA、Salser WA、Khan FA。 hypercholesterolemic人間の米糠のtocotrienolが豊富な一部分(TRF25)による血清コレステロールの線量依存した抑制。 アテローム性動脈硬化。 3月2002日; 161(1): 199-207。

23. Qureshi AAのBradlowのBA、hypercholesterolemic主題の支柱Lの等tocotrienolsの管理への応答。 脂質。 12月1995日; 30(12): 1171-7。

24. Ajuluchukwu JN、Okubadejo NU、Mabayoje M、等tocotrienolsの効果の比較研究および-穏やかなhypercholesterolaemiaの患者の絶食の血清の脂質のプロフィールのトコフェロール: 予備報告。 ニジェールPostgrad Med J. 3月2007日; 14(1): 30-3。

25. Baliarsingh Sは、ZH、Ahmad J.を頼む。 hyperlipidemiaのタイプ2の糖尿病性の患者のtocotrienolsの治療上の影響。 アテローム性動脈硬化。 10月2005日; 182(2): 367-74。

26. O'Byrne D、Grundy Sの包装業者Lはhypercholesterolemic人間のアルファ、ガンマ、またはデルタtocotrienylのアセテートの補足の後でLDLの酸化の、等調査する。 自由なRadic Biol Med。 11月2000日1日; 29(9): 834-45。

27. Tomeo AC、Geller M、Watkins TR、Gapor A、Bierenbaum ML。 hyperlipidemiaおよびcarotid狭窄症を用いる患者のtocotrienolsの酸化防止効果。 脂質。 12月1995日; 30(12): 1179-83。

28. Kuhad A、Chopra K. Tocotrienolは糖尿病性のニューロパシーの実験モデルの酸化nitrosative圧力そして炎症性滝を減少させる。 神経薬理学。 9月2009日; 57(4): 456-62。

29. Kuhad A、tocotrienolによる糖尿病性のネフロパシーのChopra K. Attenuation: NFkBシグナリング細道の介入。 生命Sci。 2月2009日27日; 84 (9-10): 296-301。

30. ウーSJ、劉PLのNGのLT。 パーム油のTocotrienolが豊富な一部分は人間のmonocytic細胞の炎症性仲介人の表現の抑制によって炎症抑制の特性を表わす。 食糧MolのNutrのRes。 8月2008日; 52(8): 921-9。

31. ヤマイモMLのアブドルHafidのSR、Nesaretnam K. Tocotrienols、チェンのHMはRAW264.7大食細胞のproinflammatoryマーカーそしてcyclooxygenase-2表現を抑制する。 脂質。 9月2009日; 44(9): 787-97。

32. ルナJ、Masamunt MC、Rickmann M、等Tocotrienolsは人間の腸の繊維芽細胞で有効なantifibrogenic効果をもたらす。 Inflammの腸Dis。 3月2011日; 17(3): 732-41。

33. 那賀川町K、Shibata A、Maruko Tの等ガンマtocotrienolはHaCaTのkeratinocytesのスクアレンのヒドロペルオキシド誘発の炎症性応答を減らす。 脂質。 9月2010日; 45(9): 833-41。

34. Shibata A、那賀川町K、川上町Y、Tsuzuki T、UVBのガンマtocotrienolのMiyazawa T. Suppressionは炎症性仲介人の多数シグナリングによってHaCaTのkeratinocytesおよびHR-1毛のないマウスの発火を引き起こした。 J Agricの食糧Chem。 6月2010日9日; 58(11): 7013-20。

35. Kuhad A、Bishnoi M、Tiwari V、tocotrienolによるNFkappabetaシグナリング細道のChopra K. Suppressionは糖尿病関連認識欠損を防ぐことができる。 Pharmacol Biochem Behav。 4月2009日; 92(2): 251-9。

36. Tiwari V、Kuhad A、Bishnoi MのtocotrienolのChopra K. Chronicの処置、ビタミンEのisoformは、ラットのintracerebroventricular streptozotocin誘発の認識減損そして酸化nitrosative圧力を防ぐ。 Pharmacol Biochem Behav。 8月2009日; 93(2): 183-9。

37. Tiwari V、Kuhad A、tocotrienolによる神経炎症性シグナリング滝のChopra K. Suppressionはラットの慢性のアルコール誘発の認識機能障害を防ぐことができる。 Behavの頭脳Res。 11月2009日5日; 203(2): 296-303。

38. Kannappan R、Yadav VRのAggarwalのBB。 \{ガンマ} - tocotrienolしかしない{ガンマ} -トコフェロールは蛋白質チロシンのホスファターゼSHP-1の誘導によってSTAT3細胞シグナリング細道を妨げ、化学療法の代理店に腫瘍の細胞に感光性を与える。 J Biol Chem。 10月2010日22日; 285(43): 33520-8。

39. Sylvester PW、Kaddoumi A、Nazzal SのEl SayedのKA。 癌の防止そして処置のtocotrienolsの価値。 J AM Coll Nutr。 6月2010日; 29 (3つのSuppl): 324S-33S.

40. AggarwalのBB、Sundaram C、Prasad S、Kannappan R. Tocotrienolsの21世紀のビタミンE: 癌および他の慢性疾患に対するその潜在性。 Biochem Pharmacol。 12月2010日1日; 80(11): 1613-31。

41. Kaileh MのR. Role tocotrienolsの炎症抑制の効果に於いてのNFkappaBの上院議員。 J AM Coll Nutr。 6月2010日; 29 (3つのSuppl): 334S-39S.

42. Bを、Ravindran J歌われる、Kunnumakkara ABは等\{ガンマ} - tocotrienol膵臓の腫瘍を禁じ、gemcitabineの処置に炎症性小生息区の調整によって感光性を与える。 蟹座Res。 11月2010日1日; 70(21): 8695-705。

43. Chin SF、Hamid NA、DNAの損傷のLatiff AAの等三E Tocotrienolの補足によるより古く健康な大人の減少。 栄養物。 1月2008日; 24(1): 1-10。

44. Hsieh TC、Elangovan S、ウーJM。 ガンマTocotrienolは拡散を制御し、細胞周期の規定する蛋白質の表現を調整し、そしてMCF-7乳癌の細胞のキノン還元酵素NQO2を調整する。 抗癌性Res。 7月2010日; 30(7): 2869-74。

45. Kannappan R、Ravindran J、Prasad Sの等ガンマtocotrienolは死の受容器の反応酸素種/細胞外の信号調整されたkinase/p53仲介されたupregulationによって道誘発のapoptosisを促進する。 蟹座MolのTher。 8月2010日; 9(8): 2196-207。

46. 吠え声WN、Zaiden N、Luk SYの等ホルモン処理し難い前立腺癌の処置のchemosensitizerとしてガンマtocotrienolの生体内の証拠。 薬理学。 2010;85(4):248-58.

47. Luk SUの吠え声WN、Chiu YTの等前立腺癌の茎の細胞そっくりの人口を目標とすることの有効な代理店としてガンマtocotrienol。 Int Jの蟹座。 5月2010日1日; 128(9): 2182-91。

48. O'Donnellの氏、Abboud CN、Altman Jの等急性骨髄性白血病。 J国民のCompr Canc Netw。 3月2011日; 9(3): 280-317。

49. Kulkarni S、Ghosh SP、Satyamitra Mの等ガンマtocotrienolは全体ボディ照射の後でマウスのhematopoietic茎および祖先の細胞を保護する。 Radiat Res。 6月2010日; 173(6): 738-47。

50. Fruchart JCの袋F、Hermans MP、等。 残りの危険の減少の率先: dyslipidemiaの患者の残りの管の危険を減らす実施要請。 AM J Cardiol。 11月2008日17日; 102 (10のSuppl): 1K-34K.

51. 痴呆のWhitmerのRA、Gustafson DR、BarrettカナーE、Haan MN、Gunderson EP、Yaffe K. Centralの肥満および高められた危険後で三十年以上。 神経学。 9月2008日30日; 71(14): 1057-64。

52. Nicklas BJ、Cesari M、Penninx BWは、等腹部の肥満高齢者達の慢性の心不全のための独立した危険率である。 J AM Geriatr Soc。 3月2006日; 54(3): 413-20。

53. 打撃および一過性脳虚血発作の危険への肥満の冬Y、Rohrmann S、Linseisen J、等貢献および腹部の脂肪質の固まり。 打撃。 12月2008日; 39(12): 3145-51。

54. で利用できる: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4778。 2011年3月29日アクセスされる。