生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年7月
カバー

小屋は細胞脂肪質の貯蔵の禁止によって打ち砕く

Kirk Stokel著
小屋は細胞脂肪質の貯蔵の禁止によって打ち砕く

保健機関は肥満の散々な結果について 警告している、 けれども老化するようにそう多くの脂肪ポンドをか 集める どんな原因の人々医者はについての暗闇に残る。

一連のうまく設計された調査によって、ある特定の植物のエキスを調査している科学者は見つけた細胞レベルで脂肪質の貯蔵を 妨げても いいことを。

重要な科学的な前進では、有効で新しい武器は減量を引き起こすのを安全に助けるように識別された。

この記事は新しい二重植物の エキスが好意的に 体重増加を 誘発するのに 脂肪細胞が使用する6つの細道をいかに調整するか記述する。

偽薬制御の調査の人間でテストされたとき、この二重植物の エキスを取るそれらは 4.05 インチを腹部の 脂肪質のそして11.4ポンド 落ちた14 日には早くも観察された減量の8週後に 失った。1

脂肪を貯える細胞はadipocytesと 呼ばれる。 それらは私達の体中沈殿する。2,3

私達が老化すると同時に、 adipocytesは 私達の健康にとって美容の上で見苦しく、有害である区域で拡大し、集まりがちである。

大きな関心事の私達の 腹部 で深く沈殿するadipocytesはある。 この「内臓の脂肪」は私達のウエストラインで貯えられる脂肪より多くを表す。 内臓の脂肪はその化学的に活動的なティッシュ撹乳器親炎症性cytokinesの急流である。4

膨張の腹脂肪とのそれらは新陳代謝シンドロームおよび致命的な結果を誘発する 有毒なcytokines に一定した衝突に苦しむ。5,6

この広まった問題は科学者を私達の 腹部の解剖学 でadipocyteの脂肪質の貯蔵 ととりわけ干渉する 植物のエキスを探し出すために導いた。

Sphaeranthusのindicus
Sphaeranthusのindicus

不必要な脂肪質の貯蔵がいかに起こるか

余分なカロリーはadipogenesisとして知られているマルチステップ プロセスによって adipocytes 7の脂肪質の沈殿物に 変形する。

少数のカロリーが消費されるときボディのエネルギー需要を満たすために、脂肪はadipocytesから解放される。8,9は 脂肪分解としてこれ 知られている。

二重植物のエキスは 同時にadipogenesis (脂肪質の貯蔵)を禁じ、脂肪分解を 高める 機能に基づいていた 調査された (脂肪質の故障および解放)。

マンゴスチンのフルーツ
マンゴスチンのフルーツ

他のどの細胞のように、 adipocytesは 画一的な幹細胞 から成長する。 早期、成長の脂肪細胞は前adipocytes 呼ばれる。 あなたのボディ必要性よりより多くのカロリーを摂取するとき、「若い」前adipocytes 「大人の」adipocytesに成熟によって答える。7,10-12

「大人の」adipocytesはあなたの 血流からの余分な 脂肪酸をと、拡大し始める。 それは脂肪酸の通風管および肥満および病理学の結果で最終的に起因するadipocyteの拡張のこのプロセスである。 あらゆる 余分なカロリーは脂肪細胞の成熟そして成長にこのように貢献する。 ある特定のポイントを過ぎて、adipocytesは膨れられるように、多く膨張し、なる同じようにあなたの腹が。

すべてのadipocytesが同じではない。 脂肪細胞があなたの体中配る間、あなたの腹部産出のいわゆる内臓の脂肪か 腹脂肪貯えるそれらは—であるちょうど貯蔵「容器より多く」。

腹脂肪細胞は化学的に活発 である。 それらは有害な親炎症性cytokinesを解放することができる脂肪組織を 形作る。4

肥満の個人では、余分な内臓の脂肪質の沈殿物 固まりはcytokinesの親炎症性洪水を発生させる。 このcytokine解放はそれから抑えられない去られたら多数の退化的な病気の手始めに貢献する悪影響の滝を駆り立てる。5,6

そう不必要な体脂肪の貯蔵は貯えられた脂肪 脂肪分解)を 破壊する 機能が 減少する間、余分な食餌療法脂肪(adipogenesis)を貯えるために前adipocyte幹細胞が成熟すると起こる。

必要がある何を知る: 禁止の細胞脂肪質の貯蔵
禁止の細胞脂肪質の貯蔵
  • 肥満の伝染病は太りすぎか肥満アメリカの人口の以上 3分の2 この国で、と激怒し続ける。
  • 慣習的な薬はまだ安全な、長期、実用的な解決を提供するために持っている。
  • 最先端の研究者は新しく自然な重量の 損失引き起こす 代理店を識別し続ける。
  • 最新の中でアジアに原住民両方の花S.のindicusおよび マンゴスチンのフルーツ のエキスを含んでいる二重植物のエキスはある。
  • 結合されたとき 好意的に 脂肪細胞が 体重増加を誘発する6つの明瞭なbiomolecular 細道に 影響を及ぼすと、生じる二重エキスのブレンドは見つけられた。 肥満の主題を含む偽薬制御臨床試験ではこの二重エキスはちょうど8週後に安全に11.4 ポンドの総 減量、 体格指数(BMI)の2.05の低下、および 有害な内臓の 脂肪の4.05インチの 減少を 引き起こした。1

戦いの残りの体脂肪の貯蔵

効果的に脂肪質の蓄積(adipogenesis)をおよび脂肪焼却脂肪分解)を高めるために禁じる自然な介在を捜して、科学者はこの規準を満たす証拠のための千の植物より多くを評価した。13

エキスが重要な生物学的作用を示した2つの植物は次のとおりだった:

  1. Sphaeranthusのindicusの 花(S.のindicus)13
  2. マンゴスチンの フルーツ(Garciniaのmangostana)。13
S.のindicusの表示脂質の蓄積と扱われない制御adipocyteの細胞。
S.のindicusの表示脂質の蓄積と扱われない制御adipocyteの細胞。
S.のindicusと扱われたAdipocyteの細胞は脂肪質の蓄積を禁じた。
S.のindicusと扱われたAdipocyteの細胞は脂肪質の蓄積を禁じた。

実験室では、S.のindicusおよびマンゴスチンのエキスは強力に adipogenesisを 妨害した。

細胞がだけS.のindicusと扱われたときに脂肪質の貯蔵は65%多く、 制御細胞 と比較されて禁じられた。 写真(下記)ショー2つの細胞のグループ間の著しく目に見える相違。 制御細胞は膨れさせる、S.のindicusのエキスと扱われるより小さい、より自然に輪郭を描かれた細胞と比較される脂肪質のしぶきと膨らんでいる「泡立った」 出現 示す。13

これらのそれぞれは制御 細胞 と比較される56%大いにまた高められた脂肪分解(か脂肪焼却を)、得る。13

組合せで使用された場合高められた効果を表わすかどうか定めるために着手される2つのエキス、研究者でこれらの統一的な特性を 識別する

彼らはS.のindicus およびマンゴスチンの エキスが 好意的に 脂肪細胞の形成および故障に かかわる 6つのゲノムの細道の活動を調整することが分った。13

非常に、これらのエキスは 好意的に 好ましい 脂肪分解 にかかわる遺伝子に影響を及ぼしている間adipogenesisを促進する遺伝子発現を減らした。

このページの箱はこれらがエキスをいかに植えるか、単独でそして肯定的にadipogenesisを禁じ、脂肪分解を促進することによって不必要な細胞脂肪質の 蓄積にかかわる マーカー 調整される 組合せ使用されて 示す。

これらの観察を与えられて、研究者は植物のエキスのこの新しいブレンドが3つの明瞭なメカニズムによって重要な減量で起因できることを確認した:

  1. 「若い」脂肪細胞(前adipocytes)に「は成長から防いで」脂肪細胞(adipocytes)を成熟させる;
  2. 脂肪酸のadipocytesの量を減らすことは吸収できる;
  3. 膨れさせたadipocytesの既存の脂肪店の促進の故障。

次のステップはこれらの植物のエキスが実験動物の減量をおよびより多くの重要肥満の人間引き起こすかどうか定めることだった。

齧歯動物の肥満を防ぐこと

若い大人のラットが高脂肪の食事療法に 与えられるとき 人間が頻繁にように急速に重量ちょうどを得る。

細胞の調査ではたらいた 植物の エキスの効果を調査するためには、科学者は若い大人のラットのグループに高脂肪の食事療法に与えた。 ラット半分は 残りの半分が 制御グループとして役立つ間、二重植物の エキスを 受け取った。13

8週の終わりに、制御グループは急速に重量を得た。 ラットは高脂肪の食事療法に与え、二重植物のエキスを、一方では与えられる、印象的な700%。13 体重の利益を減らした

これは意外でなく同じ植物のエキスが 細胞 モデル の48.5% そして 65.9% によって 脂肪質の 蓄積を妨げたこれらを考慮する。13

この調査はこれらの植物のエキスが若い大人のラット の食事療法誘発の 肥満を減らすことを示した。 しかし真の挑戦はこれらの同じ植物のエキスが既に肥満の人間で有効であるかどうかである。

これらの植物のエキスがAdipocyteの積み過ぎをいかに戦うか

S.のindicusおよびマンゴスチンのエキス 新しい ブレンドは 既存の adipocytesの脂質の故障を促進している間 新しい 脂肪細胞の拡張を禁じる。 実験室調査はこれら二つの植物がadipocyteの積み過ぎを戦うことを可能にする 次の分子メカニズムを示す:

1. Adipocyteの微分関連の蛋白質 (ADRP): 脂肪細胞の脂質の蓄積そして脂質のしぶきの形成を刺激する。ADRP の13,14の減少のレベルはレバーの危ない脂肪質の蓄積を、特に防ぐか、または減らすための新しい作戦として考慮される。12,13,15,16

2. Adipocyteの脂肪酸の結合蛋白質4: 別名 aP2はの これ貯蔵のための脂肪細胞に脂肪酸を運ぶ。 aP2の増加されたレベルはアテローム性動脈硬化をもたらす脂質のプロフィールの異常と関連付けられる; それらはまた新陳代謝シンドロームおよび心循環器疾患のための独立した危険率であるかもしれない。8,11,17-25

3. Perilipin: adipocytesで脂質のしぶきに塗るそれにより破壊から脂肪分を保護する蛋白質。 禁止のperilipinはこうしてadipocyteの脂肪分の減少に貢献する脂肪分解を促進する。9,26-28

4. Plasminogen活性剤の抑制剤1 (PAI-1): 主にendothelial (動脈ライニングの)細胞、PAI-1によって作り出されて凝血の形成および故障の重要な役割を担う。29 それはまた脂肪組織によって分泌する。PAI-1 の30のハイ レベルは腹部の肥満にこうして直接、体重および体格指数またはBMI関連する。31 この新しい植物のエキスのブレンドの前で、PAI-1レベルはかなり低下すると最終的に見つけられた。1

5. PPARガンマ(peroxisome増殖剤活動化させた受容器ガンマ): その第一次新陳代謝の「センサー」は余分なカロリーの前でadipogenesisを誘発する。32 減少のPPARガンマ活動の助けは脂肪細胞が膨れさせ、正常に機能しなくなることを防ぐ。 7,9,14,33-36

6. ベータ3 adrenergic受容器(3AR): この最近発見された受容器のための遺伝子発現は二重植物のエキスによって高められた。 それはエネルギー倍力が必要なとき脂肪質の故障(脂肪分解)を調整する。 ベータ3受容器の自発的に転換は劇的にプロセスの未使用の脂肪を燃やす脂肪細胞のエネルギー支出を高め。6,37-41

研究者はS.のindicusおよび マンゴスチンの エキスに露出されたとき脂肪細胞の形成および故障に(上で記述されている)かかわる6つのゲノムの細道が 好意的に 調整される ことを 示した。17は これ人間臨床試験で観察される反肥満の 効果を 説明するために科学的な基礎を提供する。

から合わせられる: FASEB J. 2011年4月; 25: (抽象的な補足に会う) 601.9。 、ワシントンD.C.実験生物学2011年で示される。 2011年4月10日-第601.9のポスターいいえA278をプログラムしなさい。
図表1
から合わせられる: FASEB J. 2011年4月; 25: (抽象的な補足に会う) 601.9。 、ワシントンD.C.実験生物学2011年で示される。 2011年4月10日-第601.9のポスターいいえA278をプログラムしなさい。
から合わせられる: FASEB J. 2011年4月; 25: (抽象的な補足に会う) 601.9。 、ワシントンD.C.実験生物学2011年で示される。 2011年4月10日-第601.9のポスターいいえA278をプログラムしなさい。
図表2
から合わせられる: FASEB J. 2011年4月; 25: (抽象的な補足に会う) 601.9。 、ワシントンD.C.実験生物学2011年で示される。 2011年4月10日-第601.9のポスターいいえA278をプログラムしなさい。

人間の減量の調査結果

人間の減量の調査は不活性偽薬を受け取った同じようなグループおよび可能性としては有能な脂肪質減少の代理人を受け取った活動的な腕から成り立つ。

これら二つの効果を評価するためには エキスを植えなさい、 60人の肥満の大人は2グループに募集され、分けられた。 30人の患者の1本の腕は偽薬のグループとして30人の患者の第2グループが2つの植物の エキスの組合せ の1日あたりの800 mgを受け取る 間、作用した。 グループは両方とも2,000カロリーの每日の食事療法に続き、30分週五日歩くように頼まれた。

8週の 終わりに、 2つの植物のエキスを受け取っている グループは 次の改善を示した:1

  1. 11.4 ポンド の総 体重 の減少。 これは 偽薬のグループ より大きかった3.7倍。
  2. 腹部 の4.05 インチの 減少。 これは 偽薬のグループ より大きかった2倍。
  3. 2.05体格指数 (BMI)の減少。 減少 3.9は 偽薬のグループより大きい時間を計る。

これはランダム化されて、二重盲目の、偽薬制御の調査、新しい薬剤を承認する前にFDAが統治を委任する種類。 このページの図表は偽薬と比較された二重植物のエキスを受け取っているグループで行われた減量および腹脂肪質の減少の大きさを明らかにする。1 (図表1および2)を見なさい

8週に見られた好ましい結果に加えて研究者はウエストおよびヒップの円周の減少、また最初の14日の内に行われた失われた体重と 印象づけられた! 実際2週だけ後に、平均重量の軽減は4.6 ポンドだった。1

8週で、 二重植物のエキスの グループは2.2倍偽薬のグループより 大きかったウエストにヒップの 比率の減少を示した。 これは危ない内臓の腹脂肪は失われていることを 示す ので重要な改善である。

これらの調査結果は秒、60の肥満の主題を含む同様に設計されていた試験までに支えられる。 それらは偽薬の腕、1つの植物のエキスを受け取る活動的な腕および 二重植物のエキスを受け取った 別の活動的な腕から成っていた3グループ に分けられた。 すべての関係者は2,000カロリー每日の食事療法に続き、8週を5回30分週の間歩くように頼まれた。13

8 週後 二重植物のエキスを 統計的に経験された受け取っている グループ重要な腹部の円周、総体重および上記される最初の調査で見られるそれらに類似した情報通の円周の変更。13

これらの確証的な調査結果はこの新しい二重植物のエキスは老化の人間が安全に不必要な体脂肪の店を取除くことを可能にするかもしれないことを示す。 主要で不利なでき事か副作用はどちらの調査でも報告されなかった。

冠状動脈血栓症に対する保護

ほとんどの 急死の 心臓発作は凝血が冠状動脈で形作ると起こり、酸化された血に心筋の部分を離れて窒息する。

plasminogen活性剤の抑制剤1 (PAI-1)と 呼ばれる蛋白質は動脈血の血塊の正常な故障を禁じる。PAI-1 の29のハイ レベルは肥満の個人で観察され、高められた心臓発作の 危険 と関連付けられる。30,31

二重植物の エキスを調査するとき、 研究者はplasminogen活性剤の抑制剤1 ( PAI-1)の 血清のレベルを測定した。 二重植物のエキスを受け取るそれらは偽薬のグループは2.4%に増加を示したが、24.3%に危ないPAI-1レベルの減少を示した。1 (図表3)を見なさい

二重植物のエキス と補われたそれらに ベースラインと 比較された トリグリセリドのレベル 60%の低下があった。1

から合わせられる: FASEB J. 2011年4月; 25: (抽象的な補足に会う) 601.9。 、ワシントンD.C.実験生物学2011年で示される。 2011年4月10日-第601.9のポスターいいえA278をプログラムしなさい。
図表3
から合わせられる: FASEB J. 2011年4月; 25: (抽象的な補足に会う) 601.9。 、ワシントンD.C.実験生物学2011年で示される。 2011年4月10日-第601.9のポスターいいえA278をプログラムしなさい。

二重植物がある主題は主新陳代謝のホルモンのadiponectinの増加されたレベルを 得る。1 Adiponectinはどの位砂糖があなたの血流にある、そしていかにすぐにあなたの体が脂肪を破壊するか調整する。 脂肪質の損失の点では、高いadiponectinのレベルは好ましい。 adiponectinのハイ レベルは体脂肪の 減らされた 沈殿物および糖尿病および新陳代謝シンドロームへの減らされた感受性と関連付けられる。42

示されている 二重植物の エキスのグループは腹脂肪 および 体重の 損失に応じて起こると期待されるコレステロール向く、および減らされたブドウ糖の方に。1

二重エキスの グループ4.05 の内臓の脂肪の 損失は 二度じりじり動き、グループである 強制的 偽薬で観察される低下になる。1つは これ内臓の脂肪が親炎症性細胞シグナリング分子の嵐を解放するので重要である。 余分な内臓の脂肪は全身の発火及ぶいくつかの深刻な健康の脅威のための知られていた危険率 から高血圧 、アテローム性動脈硬化、タイプ2の 糖尿病および冠動脈疾患の高められた危険へのである。43-45

一緒に取られて、これらの調査結果は800に日この二重植物のエキスのmgを取っている 肥満の個人の著しく 減らされた 血管疾患の危険を示す。

概要

肥満は 高められた脂質の(脂肪質の 蓄積による個々のadipocytes (脂肪細胞)の増加されたサイズから起こる。 それは正常に機能しない、膨れさせたadipocytesに前adipocytesの大きい数として変形する悪化する。

この記事で記述されている 植物のエキス の新しいブレンドは好意的に 脂肪細胞が体重増加を誘発する6つの明瞭な細道に影響を及ぼす。

細胞培養では、これらの植物のエキスは膨れさせた脂肪細胞に変形する祖先の脂肪細胞の機能を(前adipocytes)減らす。 これらの調査はまたこの二重植物のエキスの 部品がadipocytes ( adipogenesis)によってとられる脂肪酸の量を減らし、脂肪の故障(脂肪分解貯えられる)を既存のadipocytesで促進することを示す。

肥満の人間を含む偽薬制御臨床試験ではS.のindicusのこのブレンドおよびマンゴスチンの 植物は 体格指数(BMI) の2.05の 低下および有害な 内臓の 脂肪の4.05インチの減少と共に11.4ポンドの 安全に引き起こされた 減量を、得る。1

私達の医学の確立が今日の肥満の伝染病のための安全な、長期、実用的な解決を提供しなかった間、本質的に良識がある減量プログラムの効果を増加する自然な代理店は今利用できる。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、生命Extension®の健康の顧問をで呼びなさい
1-866-864-3027.

有効な反糖尿病性の特性

Sphaeranthusのindicus (S.のindicus)からのエキスことを重量の損失引き起こす特性、科学者のためのAyurvedicの 従来の薬 で長くすばらしい確認したおよび マンゴスチンの フルーツ(Garciniaのmangostana)は人間の反糖尿病性の効果を出す。

S. indicusが糖尿病性の徴候を戦ったり、レバーを保護したり、発火を鎮めたり、消化力の気分および援助を後押しするのに何世紀にもわたって使用されてしまった。46

糖尿病性の実験動物は高められたレバーおよび膵臓機能と共に血ブドウ糖の S.のindicusのエキスの 展示物の相当な減少と、扱った。47,48 インシュリン抵抗力があるマウスで、S.のindicusは筋肉ティッシュのブドウ糖 より有効な通風管を促進している間より低い血糖およびトリグリセリドのレベルを得る。49匹の 糖尿病性動物はティッシュの酸化のS.のindicusの展示物の低レベル、50とほとんどの生命にかかわる 糖尿病性の複雑化の主要で根本的な要因かなり扱った。48,49

マンゴスチンは 南アジア中育つ食用フルーツである。 S.のindicusのように糖尿病および肥満を戦うのに、フルーツの一部分およびジュースは何世紀にもわたって使用されてしまった。 1つの重大なメカニズムは砂糖に澱粉を破壊する重大な新陳代謝の酵素の アルファ アミラーゼを 妨げる機能である。51人の アルファ アミラーゼのブロッカーは 普通炭水化物が豊富な食事に続く血ブドウ糖のレベルのスパイクを限る。 マンゴスチンのエキスはまた脂肪質の分子の総合にかかわる酵素を禁じる。33 それは砂糖の通風管を妨げ、重量の損失引き起こす特性を一部には説明する脂肪質の生産を妨げることのこの組合せである。

マンゴスチンのエキスに付加的で、顕著な利点がある。 それらは効果的に 普通 脂肪細胞の蓄積に伴う発火を限るために示されていた。この 発火がインシュリン抵抗性に直接貢献する6,52。 1つの強制的な調査では、炎症性マーカーC反応蛋白質 のレベルは 8週だけ 後にマンゴスチン ジュースを消費している肥満の個人のかなり 53を低下させた。

参照

1. Lau FC、Golakoti T、Krishnaraju AV、Sengupta K、二重盲目のランダム化される、Bagchi D. EfficacyおよびMerastin™- Aの許容範囲偽薬制御の調査。 FASEB J. 2011年4月; 25: (抽象的な補足に会う) 601.9。 、ワシントンD.C.実験生物学2011年で示される。 2011年4月10日。 プログラム第601.9のポスターいいえA278。

2. BunnellのBA、Estes BT、Guilak F、Gimble JM。 脂肪質の幹細胞の微分。 方法Mol Biol。 2008;456:155-71.

3. Symondsは私、H、パーキンズAC、Lomax MAをちょっと動く。 脂肪組織の開発-早い生命環境の影響。 Prog Biophys Mol Biol。 12月2010日14日。

4. Takakura Yの吉田T. Betaの3 adrenergic受容器のアゴニスト--過去、現在、未来。 日本Yakurigaku Zasshi。 11月2001日; 118(5): 315-20。

5. シャオL、チャンJ、李H、劉J、彼L、繁文のハーブのSibiraeaのangustataによるadipocyteの微分そしてadipogenesisのZhai Y. Inhibition。 Exp. Biol Med (Maywood)。 12月2010日; 235(12): 1442-9。

6. Bumrungpert A、Kalpravidh RW、Chuang CC、等マンゴスチンからのXanthonesは人間の大食細胞と大食細胞調節された媒体--にさらされる人間のadipocytesの発火を禁じる。 J Nutr。 4月2010日; 140 (4): 842-7。

7. Amini Z、Boyd B、Doucet J、Ribnicky DM、Stephens JM。 オトギリソウはadipocyteの微分を禁じ、adipocytesのインシュリン抵抗性を引き起こす。 Biochem Biophys Res Commun。 10月2009日9日; 388(1): 146-9。

8. Frayn KN、守備につくBA、Karpe F.の脂肪組織の脂肪酸の新陳代謝および心循環器疾患。 Curr Opin Lipidol。 8月2005日; 16(4): 409-15。

9. Wang S、Soni KG、Semache M、等脂質エネルギー新陳代謝の脂肪分解および統合された生理学。 Genet MolのMetab。 11月2008日; 95(3): 117-26。

10. リーJ、Jung Eは、ハァッS、iNOSのJNK依存したupregulationによるPPARのガンマのdownregulationによって金YS、金YWの6-thioinosineによる公園D.反adipogenesis仲介される。 細胞の生命MolのSci。 2月2010日; 67(3): 467-81。

11. Smas CM、Sul HS。 pref-1のadipocyteの微分そして抑制的な行為の分子メカニズム。 Eukaryot Gene Expr CritのRev。 1997;7(4):281-98.

12. ファンB、Ikuyama S、グウJQは、等オレイン酸の酸誘発ADRPの表現AP-1およびPPARの両方応答の要素要求し、NMuLiのレバー細胞のmRNAの低下によるPycnogenolによって減る。 AM J Physiol Endocrinol Metab。 7月2009日; 297(1): E112-23.

13. 出版されていない研究データの初期解析に基づく結果。

14. Imamura M、Inoguchi T、Ikuyama S、等ADRPはネズミ科の繊維芽細胞の脂質の蓄積そして脂質のしぶきの形成を刺激する。 AM J Physiol Endocrinol Metab。 10月2002日; 283(4): E775-83.

15. Grasselli E、Voci A、Canesi Lの等ラットのhepatocytesの余分な脂肪の貯蔵に対するiodothyroninesの直接的な効果。 J Hepatol。 11月2010日3.日。

16. IMAI Y、Varela GM、ジャクソンMB、グラハムMJのCrookeのRM、Ahima RS。 脂肪質の微分関連の蛋白質のantisenseオリゴヌクレオチドによるhepatosteatosisそして脂質レベルの減少。 胃腸病学。 5月2007日; 132(5): 1947-54年。

17. Agardh彼は、Folkersen L、脂肪質の酸結合蛋白質4/aP2のEkstrand Jの等表現carotidアテローム性動脈硬化のプラクの不安定に関連する。 JはMedを実習する。 2月2011日; 269(2): 200-10。

18. Aragones G、Ferre R、Lazaroはタイプ2の糖尿病を持つ患者のendothelial機能障害とI、等脂肪質の酸結合蛋白質4関連付けられる。 アテローム性動脈硬化。 11月2010日; 213(1): 329-31。

19. Cabre A、Lazaroは家族性の結合されたhyperlipidemiaでI、Cofan Mの等FABP4血しょうレベル増加する。 Jの脂質Res。 5月2010日; 51(5): 1173-8。

20. Cabre A、Lazaroは糖尿病のatherogenic dyslipidemiaとI、ジローナJの等血しょう脂肪酸の結合蛋白質4関連付けられる。 Jの脂質Res。 8月2008日; 49(8): 1746-51。

21. Chmurzynska A。 脂肪質の酸結合蛋白質(FABPs)のmultigeneの系列: 機能、構造および多形。 J Appl Genet。 2006;47(1):39-48.

22. Karakas SE、Almario RU、金K. Serumの脂肪酸の結合蛋白質4、脂肪酸なしおよび新陳代謝の危険のマーカー。 新陳代謝。 7月2009日; 58(7): 1002-7。

23. lipogenesisの栄養およびホルモン性の規則のKersten S. Mechanisms。 EMBO Rep。 4月2001日; 2(4): 282-6。

24. Toruner F、Altinova AE、Akturk M、等。 タイプ2の糖尿病を持つ患者のadipocyteの脂肪酸の結合蛋白質4、retinol結合蛋白質4のレベルおよび早い糖尿病性のネフロパシー間の関係。 糖尿病Res Clin Pract。 12月2010日19日。

25. Tsai JP、Liou HHのリーCJ、リーRP、Hsu BG、劉のHM。 絶食の血清脂肪質の酸結合蛋白質4のレベルはhemodialysis患者の新陳代謝シンドロームに肯定的に関連する。 アーチMed Res。 10月2010日; 41(7): 536-40。

26. 李Y、Kang Z、李S、Kong T、劉はXの日曜日C. Ursolicの酸第一次培養されたラットのadipocytesの脂肪分解を刺激する。 食糧MolのNutrのRes。 11月2010日; 54(11): 1609-17。

27. Nerurkar PV、リーYK、Nerurkar VR。 Momordicaのcharantia (苦いメロン)はadipogenic遺伝子の調整によって第一次人間のadipocyteの微分を禁じる。 BMCの補足物のAltern Med。 2010;10:34.

28. Tinahones FJ、GarridoサンチェスL、Miranda M、等病的に肥満の主題のlipogenicおよびlipolytic遺伝子の表現の肥満およびインシュリンの抵抗関連の変更。 Obes Surg。 11月2010日; 20(11): 1559-67。

29. Mutch NJ、トマスL、ムーアNR、Lisiak KM、ブースNA。 TAFIa、PAI-1およびアルファantiplasmin: 血栓および血しょう血塊の調整の換散に於いての補足の役割。 J Thromb Haemost。 4月2007日; 5(4): 812-7。

30. Trayhurn Pの木はある。 脂肪組織の役割に信号を送ること: 肥満のadipokinesそして発火。 Biochem Soc Trans。 11月2005日; 33 (Pt 5): 1078-81。

31. 超過重量に関連するGnacinska M、Malgorzewicz S、Guzek M、Lysiak-Szydłowska W、Sworczak K.の脂肪組織の活動か肥満。 Endokrynolポール。 2010日3月4月; 61(2): 160-8。

32. 雄ん鶏TA、Houten SM、Auwerx J. Peroxisomeは受容器ガンマを増殖剤活動化させた: よい事のあまりにより害を引き起こす。 EMBO Rep。 2月2004日; 5(2): 142-7。

33. 江HZ、Quan XF、Tian WXの等Garciniaのmangostanaから隔離されるフェノールの要素の脂肪酸のシンターゼの抑制剤。 Bioorg Med Chem Lett。 10月2010日15日; 20(20): 6045-7。

34. Choi JHの銀行はCdk5によってように、Estall JL、等反糖尿病性の薬剤PPARgammaの肥満つながれたリン酸化を禁じる。 性質。 7月2010日22日; 466(7305): 451-6。

35. Oben JE、Ngondi JL、によって仲介されるadipogenesisのIrvingiaのgabonensisの種のエキス(OB131)のBlum K. Inhibition PPARgammaおよびレプチンの遺伝子の規則およびadiponectinの遺伝子の規則。 脂質の健康Dis。 2008;7:44.

36. Tsukahara T、Hanazawa SのMurakami-Murofushi K. Cyclicのホスファチジン酸は循環ヌクレオチドのホスホジエステラーゼ3Bおよび3T3-L1細胞の脂肪分解の表現そして規則に影響を及ぼす。 Biochem Biophys Res Commun。 1月2011日7日; 404(1): 109-14。

37. S、ハンJI、金MJの等Brassica Campestris spp.のEthanolicエキス。 rapaの根は白いadipocyteのlipolytic活動のベータ(3) - adrenergic規則によって高脂肪の食事療法誘発の肥満を防ぐ。 J Medの食糧。 4月2010日; 13(2): 406-14。

38. Hatakeyama Y、Sakata Y、Takakura S、Manda T、Mutoh S. AcuteおよびZuckerの脂肪質のラットのエネルギー支出に対するFR-149175のベータ3 adrenergic受容器のアゴニストの慢性の効果。 AM J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 8月2004日; 287(2): R336-41.

39. 肥満のadrenergic受容器の多形のリマJJ、Feng H、Duckworth L、等連合の分析および新陳代謝の変化。 新陳代謝。 6月2007日; 56(6): 757-65。

40. 佐倉H、Togashi MのIwamoto Y. Betaの反肥満および反糖尿病性の薬剤として3 adrenergic受容器のアゴニスト。 日本Rinsho。 1月2002日; 60(1): 123-9。

41. van Baak MA、Hul GB、Toubro Sの等肥満の人のエネルギー支出に対するL-796568の新しいベータ3 adrenergic受容器のアゴニストの急性効果。 Clin Pharmacol Ther。 4月2002日; 71(4): 272-9。

42. Ukkola O、Santaniemi M. Adiponectin: 余分なadiposityと準のcomorbidities間のリンクか。 J Med Molの。 11月2002日; 80(11): 696-702。

43. 水酸化カリウム溶液H、Hayashi T、佐藤KKの等内臓のadiposity腹部のsubcutaneous脂肪質区域ではなくは日本の人の高血圧と、関連付けられる: Ohtoriの調査。 Hypertens Res。 1月2011日13日。

44. 、Jung ES SH、リーYH、リー等lipocalin-2およびMCP-1の正常なウエストの円周そして関係を用いる中年の主題の冠動脈疾患の内臓のadiposityおよび厳格。 アテローム性動脈硬化。 12月2010日; 213(2): 592-7。

45. Navarro E、Mijac V、Ryder HF。 肥満の人のintrabdominalの内臓の脂肪のUltrasonographyの測定。 血清の脂質およびinsulinemiaの変化を用いる連合。 アーチLatinoam Nutr。 6月2010日; 60(2): 160-7。

46. Galani VJ、Patel BG、ラナDG。 Sphaeranthusのindicus Linn。: phytopharmacological検討。 Int J Ayurveda Res。 10月2010日; 1(4): 247-53。

47. Prabhu KSのシンリンオオカミRのstreptozotocinニコチン酸アミドの糖尿病患者のラットのSphaeranthusのindicusのアルコール性のエキスのShirwaikar A. Antidiabeticの特性。 J Pharm Pharmacol。 7月2008日; 60(7): 909-16。

48. Ramachandran S、Asokkumar K、ユマMaheswari M、等Antidiabeticの調査、Sphaeranthusのindicus LinnのAntihyperlipidemicおよび生体内の酸化防止特性。 タイプ1の糖尿病性のラット: 可能なBiomarkersの同一証明。 Evidは補足物のAlternat Medを基づかせていた。 2011;2011.

49. Ghaisas M、Zope V、Takawale A、Navghare V、Tanwar Mのマウスのglucocorticoid誘発のインシュリン抵抗性の進行の間のSphaeranthusのindicusのDeshpande A. Preventiveの効果。 Pharm Biol。 12月2010日; 48(12): 1371-5。

50. Shirwaikar A、Prabhu KS、Punithaはある。 Sphaeranthusのindicus (Linn)の生体外の酸化防止調査。 インドJ Exp. Biol。 12月2006日; 44(12): 993-6。

51. 屋内トイレAEのGarciniaのmangostanaの果皮からのアルファ アミラーゼの抑制剤の黄のD.によって試金導かれる分別の調査。 J Agricの食糧Chem。 11月2007日28日; 55(24): 9805-10。

52. Bumrungpert A、Kalpravidh RW、Chitchumroonchokchai C、等マンゴスチンからのXanthonesは人間のadipocytesの第一次文化のlipopolysaccharide仲介された発火そしてインシュリン抵抗性を防ぐ。 J Nutr。 6月2009日; 139(6): 1185-91。

53. Udani JKのSinghのBB、Barrett ML、Singh VJ。 肥満の主題の発火のbiomarkersのマンゴスチン ジュースのブレンドの評価: 調査を見つけている操縦者、線量。 Nutr J. 2009年; 8:48。