生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年7月
レポート

新しい柑橘類のエキスは致命的な癌細胞シグナリングを妨げる

ミハエルHoltz著
新しい柑橘類のエキスは致命的な癌細胞シグナリングを妨げる

癌細胞は 近くの ティッシュを浸透させ、頻繁に致命的な効果を加えるボディの遠位区域に転移するために互いに伝達し合わなければならない。

慣習的な腫瘍学は主として自由な腫瘍拡散を可能にすることに於いての 重大な役割を癌細胞の演劇間のそのシグナリング見落とした。

単一ターゲット介在として、化学療法および放射は急速に正常な細胞、健康なティッシュおよび悪性の癌細胞の無差別に分割を 殺す

代りに拡散を遅らせ、防ぐために健康な細胞を触れられていない去る癌細胞の通信回線を十分に破壊できることを仮定しなさいか。

前衛癌の研究者は柑橘類のペクチンの専有形態が この機能を 所有していることが分っている。

この記事で癌細胞が成長を「調整し」、細胞に細胞シグナリングによって広がるメカニズムの学ぶ。 最新の科学的なデータを悪性拡散および 腫瘍の成長を妨害するために 変更された 柑橘類の ペクチンかMCPがいかに機能するかもしれないか詳しく述べることを見つけ癌患者の予想そして生活環境基準を改善する。 1つの著しい調査では、 前立腺癌の患者の70%は前立腺特定の抗原の上昇のMCPによって経験された重要な減速か血1のPSAの集中と12か月間彼らの予想の改善の表示器扱った!

Galectins蟹座の伝達者

生体細胞はホルモン、cytokinesおよび他の細胞と 伝達し合い 、血流を通して長距離メッセージを送る他の化学薬品信号を使用する。 終わりの上で、細胞は表面の蛋白質そして存在の互いを知らせ、いかに、時、およびどこでについての指示を育つか提供するのに脂肪質の分子を使用する。

癌細胞は伝達し合うのに同じような方法を使用するが通信網は不正である。 癌細胞が送信するという信号は正常なティッシュの破壊のため致命的な効果の他のティッシュ頻繁に移住するためにおよび/または転移するために、最終的に癌細胞の集りを誘発するかもしれない。 癌の進行の多数の段階はその不正な通信網で細胞の表面蛋白質によって特定の炭水化物の認識を含む。2

必要なこれらのタイプの細胞の表面蛋白質の1つは癌細胞が呼ばれるgalectinsと伝達し合うことができるのに ように。 最近の研究はgalectinsが悪性腫瘍3によって利用されること、そして また一種の分子「接着剤として機能すること集まるために」、癌細胞のもたらを明らかにしたりまたは一緒に群生している。4,5

Galectins蟹座の伝達者

癌細胞の十分な数がまたは一緒に群生させていて集まったら、一部は転移と呼ばれるプロセスの元の癌の場所から遠いティッシュの足場をセットアップする血流を打ち切り、移動できる。6,7 Metastatic広がりは高度癌の認刻極印の1つであり、起これば、患者の存続の可能性ははっきりと減る。 Galectinsは集合、侵入および転移の各ステップで複雑である。5,8-10

Galectinsの助けの癌細胞細胞apoptosisに対して抵抗力があるように、かプログラムされた細胞死をする私達の最もよい化学療法を戦うため。9 最終的に、galectinsは発火、頻繁に癌の昇進の必要なステップの作成の重大なプレーヤーとして現れている。5,11,12

癌の開発に於いての多数の役割を与えられて、それはgalectinsに薬剤の開発のためのなった刺激的で新しいターゲットがなぜあるか明確である。 癌細胞のgalectinsと干渉できれば13,14、私達は持っている私達の体の彼らの調整攻撃を破壊する強力な方法を浮上する。 そして全く、新しい反galectin薬剤を引き出す大きいPharmaの世界に途方もない興味が ある。 私達がそのような薬剤はa)高いであると期待してもいいけれども常にとして12、b)遅い市場に達するため、およびc) galectinベースのコミュニケーションの複雑な配列の1つの特定のターゲットでだけ目標とされて。

変更された柑橘類のペクチン(MCP) —蟹座コミュニケーションを自然に詰め込む

そのままな 柑橘類のペクチンの 分子は一緒にひもでつながれる個々のガラクツロンの酸の分子からなされる長い鎖の、分岐させた多糖類である。 ガラクツロンの酸はガラクトースの酸化させた形態である。 互いの表面の膜でガラクトースの分子に不良部分によって癌細胞のそう危ない行為を作るgalectins。 従って、ボディにペクチンの分子の多数の減らされた分子量の鎖を導入することによって、私達は使用されるペクチンより危ない何もに接続される無害のガラクトースの分子とゼリーを準備するのに本質的にgalectinsに「塗っても」いい。15は 互いに集まり、付着し、転移するべき相互作用および助力癌細胞から変更された柑橘類のペクチンのコーティング、それから、galectinsを防ぐ。galectinsが またティッシュの侵入を可能にするプロテアーゼの酵素の表現を誘発するので15,16、私達はペクチンの処置がティッシュに同様に侵入する癌の能力を減らすと期待してもいい。17は 両方の男性ホルモン独立した前立腺癌PC-3ラインと積極的な乳癌の三倍の否定的な細胞ラインの移動、付着および侵入の減少によって変更された柑橘類のペクチン(MCP)の専有形態metastaticプロセスを中断し、減らすために、MDA-MB-231 示されていた。18

科学者は最近MCPのこの専有形態が免疫の 強化の 特性を所有していることが分ってしまった。 具体的には、 MCPは 自然なキラー(NK)細胞の活発化および活動を高める。 これはMCPのメカニズムのライトを取除くので重要である。 MCPに区切られ、免疫組織に示される癌細胞はだけでなく、あるが免疫組織はMCPによって劇的に高められ、刺激される。19

変更された柑橘類のペクチン(MCP) —蟹座コミュニケーションを自然に詰め込む

2009年にそれは細胞の成長、細胞粘着、細胞増殖、angiogenesisおよびapoptosisを調整するかどれがペクチンの分子の部分をガラクトース含んでいて 全くgalectin-3として知られている人間のgalectinに結合しなさいこと20をはじめて示されていた。9

しかし自然発生する、非修飾ペクチンの分子は扱いにくく、消化管で吸収しにくくgalectinsのような分子によりもむしろ互いに結合することを好む。 癌に対して私達の戦いに生物学的に有用であるペクチンの分子のためにそれらは変更されなければならない。 具体的には、それらは複雑さ、短鎖を形作るためにより少なくガラクトースの部品が癌細胞のgalectinsに不良部分のために利用できる多数の場所を提供する非常に分岐させた分子減る必要があり。

減る変更された柑橘類のペクチンの専有公式は癌戦いの世界を逆さまに回している。20 MCPは別の方法で無駄になる柑橘類の皮の髄から準備される。15 MCPの生産はカーボン足跡を最小にする「緑の」方法で健康的な最終生成物を作り出している間達成することができる。21

柑橘類にほとんどの共通の食糧の最も高いペクチンの内容がある。 熱およびpHの処置によって制御される非GMO (遺伝的に変更されない)酵素によるその修正は短い鎖、より大きいペクチンの分子の非分岐させた部分を比較的作り出す。6 MCPはgalectin-3、癌の昇進に、付着かかわる第一次galectinおよび転移に結合するガラクトース含んでいる亜単位で豊富である。6,15 この驚くべき癌戦いの混合物の世界の文献を検査しよう。

必要がある何を知る: 癌細胞コミュニケーションの妨害
  • 癌細胞は健康なティッシュで侵入し、植民地化し、増殖するために互いに伝達し合わなければならない。
  • 柑橘類のペクチンの 専有形態は 可能性としては転移を遅らせ、癌患者の生活環境基準を改善するこの細胞間コミュニケーションを、破壊するかもしれない。
  • いわゆる 変更された柑橘類のペクチンは 腫瘍の成長を遅らせ、特定の癌のための選択的な細胞死を引き起こし、腫瘍供給のvasculatureの開発を禁じるかもしれない。
  • この新しい機能はmultitargeted、自然な癌予防の養生法の一部として 潜在的な 価値を示す。

腫瘍の成長、進行および転移に対するMCPの複数の目標とされた効果

ずっとそれは第1がMCPは実験的に引き起こされた癌の転移を防ぐことができることを示すことを調査するのでほぼ二十年である。 人間のメラノーマ(皮膚癌)の細胞と注入されたマウスは致命的な転移が付いている彼らの肺の植民地化の非常に高い比率があった; その効果は強く細胞がMCPと前処理をされたときに禁じられた。 細胞に細胞の認識と干渉したMCPことをによる腫瘍のgalectinsの不良部分によって驚くほどの結果が引き起こされるために示されていたこと22。 それに続く調査は同じような処置がまた成長媒体に彼ら自身を固定するメラノーマの細胞の能力を禁じたことをmetastatic腫瘍が前に健康なティッシュに彼ら自身を確立する方法に類似した示した。6

他の動物モデルの強制の調査は同じようで、(優秀な)結果を示した。 1つの場合では、前立腺癌の細胞と注入された16匹の制御ラットからの15匹はMCPの0.1%の解決があった14からの7だけは肺転移を開発したが、肺転移を開発した。16に で転移に苦しんだ制御グループでより扱われた動物少数がかなりあった。 興味深いことに、その早い調査で、MCPは私達がMCPについての詳細を学んだように第一次腫瘍の成長、挑戦される見つけることに対する効果をもたらさなかったようである。

癌細胞コミュニケーションの妨害

そのポイントを説明するためには、マウス(標準的な人間の結腸癌モデル)に植え付けられる人間の結腸癌の細胞の調査を見よう。23は マウス低いですか大量服用の飲料水のMCPを与えられた。 調査の第20日までに、対照動物と比較された両方のグループの腫瘍サイズの重要な減少は検出された。 実際、低線量のグループに腫瘍サイズの平均38%の減少があり、高線量のグループの印象的な70%の減少は見つけられた。 それは転移を防ぐ機能に加えてMCPが実際に第一次腫瘍のサイズを減らすかもしれないこと最初のデモンストレーションだった。23

複数の最近の調査は今いろいろ共通癌のMCPの強力な反metastatic効果を確認してしまった。15,24,25

MCPの科学的な興味が増加したり、従って行為のメカニズムの私達の詳しい理解のレベルをしたので(ほとんどの栄養素のように、MCPに単一の生物的ターゲットより多くがある)。 腫瘍の成長、angiogenesis (新しい血管の形成)、および自発の転移がかなり口頭で与えられたMCPによって減ったすべてだったことが分られた。2つは galectin-3、いたるところにある腫瘍準の認識および付着の分子のMCP関連の阻止にこれらの効果たどられた。 非常に、MCPはだけでなく、galectin-3活動を直接禁じるが、またgalectin-3の方の細胞の動きを禁じる。2 いわゆるchemotaxis (刺激の方のまたはからの動き)の阻止に癌の心配で深遠な含意がある; MCPが悪性腫瘍のローカルおよび遠い広がりをいかに防ぐことができるか説明する。

またMCPが腫瘍のエンボリズム(血流を通って打ち切り、浮かぶ固まりによる腫瘍の広がり)が結果小さい血管で単に蓄える腫瘍のだった科学者間の共通の認識に挑戦するのに使用された。ミズーリ の大学の26人の科学者は胸および前立腺癌の細胞の重要な数が肺の小さい毛管を通って容易に滑り、そこに蓄えないことを他で代りに傷つくことに、のティッシュより遠い気づいた。26 何か他のものは最終仕向地に細胞を引き付ける続いていたことを示した。 MCPと細胞を扱うことによって、研究者はそれらの最終的なティッシュの血管のライニングに徹底的に腫瘍の細胞の付着を減らすことができることが分った。 それは付着促進としてgalectin-3の重要な役割分子および付着防ぐこととしてMCP、反metastatic処置の約束を示した。

変更された柑橘類のペクチンは腎臓を保護する
腫瘍の成長、進行および転移に対するMCPの複数の目標とされた効果

癌拡散に於いての役割に加えて、付着および転移、galectin-3はまた激しい腎臓の傷害でupregulated知られている。 変更された柑橘類のペクチンがgalectin-3と結合するために知られているので科学者は激しい腎臓の傷害の効果を調査した。30

マウスはどちらかの規則的な水を消費するか、または実験的に引き起こされた腎臓の傷害を経る前に1週間水をMCP補った。 すべての動物はMCPを受け取ったグループのこれらの変更が減ったが傷害に続く減量および腎臓の拡大を示した。 腎臓のティッシュの顕微鏡検査はMCPが腎臓の細胞増殖を減らしたことを示した。30

後で2週、回復段階の間に、表示されたMCP扱われたマウスは腎臓の線維症、親炎症性cytokineの生産およびapoptosisの減少と共にgalectin-3表現を、減らした。30

これらの調査結果はMCPが実験ネフロパシーに対して保護で、長期にわたる腎臓の傷害の減少に目新しい取り組み方を表すかもしれないことを提案する。

ずっとMCPの人間の調査は同様に明らかにしている。 医者は血の集中を倍増するために癌のマーカーの前立腺特定の抗原(PSA)のために取る時間を追跡する外科か他の処置の後で知られていた前立腺癌を持つ人を厳密に監視する。 より短いダブル タイム、より悪い予想。 人の70% 12か月間MCPの準備と口頭で経験した彼らのPSAのダブル タイムの顕著な増加を扱った。1 他の人間の調査でように、主題は副作用なしでMCPを容認した。

進行の高度の段階にあったさまざまな固体腫瘍を持つ49人の個人の調査は有望な結果を示した。 調査の関係者は変更された柑橘類のペクチンの5グラムを4週の周期のための3回の日刊新聞それぞれ消費した。 ほぼ21%は生活環境基準の安定か改善と関連付けられた全面的な臨床利点を経験した。 11人の患者は処置の2つの周期の後で安定した病気を示し、6つは24週間以上安定した病気を示した。 転移させた前立腺癌を持つ1人の患者は改善された生活環境基準と共に処置の16週に、続くPSAのレベルの50%の減少を示し、苦痛を減らした。 調査官は変更された柑橘類のペクチンが高度の固体腫瘍を持つ人々の肯定的な臨床利点そして改善された生活環境基準を作り出すことを結論を出した。27

変更された柑橘類のペクチンは腎臓を保護する

MCPの重要な特徴は癌細胞のapoptosisを引き起こす機能である。 apoptosis (プログラムされた細胞死)が制御の下に性質の初期癌を保つ方法の1つであることを覚えなさい。 ほとんどの早い癌はapoptosis引き起こす死の細道がもとで実際に定着するが、巧妙な癌は存続するためにそれらの細道を抑制することをどうにかして前に死ぬ。28 MCPは自体反apoptotic機能を持っているgalectin-3の妨害によってapoptosisを引き起こす。 galectin-3の妨害によって、MCPは性質の自身の抗癌性のメカニズムが正規関数を再開するようにし癌細胞は死ぬ。13

最近の調査は化学療法への腫瘍の応答、必要な危ない化学薬品の量の減少の重大なステップを高めるのを助けるようにMCPのapoptosis引き起こす特徴を生かした。7 そして刺激的なペーパー2010年に、MCPの公式が人間およびマウスの前立腺癌の細胞のapoptosisを引き起こすことができることを明らかにする出版され。29人の 科学者はMCPは男性ホルモン依存した、男性ホルモン独立した前立腺癌の死で司会できることを示したので、この調査に鋭く興味がある。 男性ホルモン依存した癌は比較的安全な男性ホルモン剥奪療法と扱うことができる男性ホルモン独立した腫瘍は処置に対して非常に抵抗力がある。 従ってMCPは人の最も公有地によって診断される癌である両タイプの前立腺癌の抑制のための顕著な候補者のようである。15

概要

癌細胞は互いに伝達し合う機能に健康なティッシュで侵入し、植民地化し、増殖するために頼る。 柑橘類のペクチンの 専有形態は 転移を遅らせ、癌患者の生活環境基準を改善するこの細胞間コミュニケーションを破壊するために示されていた。 予備の調査は変更された柑橘類のペクチンが腫瘍の成長を、特定の癌のための選択的な細胞死を引き起こすために遅らせるかもしれ、血管の腫瘍のangiogenesisの自発の成長を彼ら自身を養い、広がるように禁じるために要求しなさいことを提案する。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で生命Extension®の健康の顧問を 呼びなさい。

アイザックEliaz、MD先生は、ずっと過去20年間変更された柑橘類のペクチンの抗癌性およびキレート化の特性を研究している。 この分野の彼の仕事は著名なジャーナルで出版された。 現在、Eliaz先生はセバストーポリ、CA.のAmitabhaの診療所に医学ディレクターである。 Eliaz先生は統合的な薬および癌治療を専門にし、癌の特定の焦点が付いている統合的な薬およびずっと25年間慢性の病気を練習している。

参照

1. 推測BW、Scholz MCのStrumのSB、逃亡RY、ジョンソンHJ、Jennrich RI。 変更された柑橘類のペクチン(MCP)は前立腺癌を持つ人の前立腺特定の抗原のダブル タイムを増加する: 段階IIのパイロット・スタディ。 前立腺癌Prostatic Dis。 2003;6(4):301-4.

2. 変更された柑橘類のペクチンの口頭取入口による裸のマウスの人間の癌細胞の成長のNangia-Makker P、Hogan V、Honjo Y、等阻止および転移。 Jの国民の蟹座Inst。 12月2002日18日; 94(24): 1854-62。

3. Demydenko D、悪性腫瘍のgalectin-1のBerest I. Expression。 Exp. Oncol。 6月2009日; 31(2): 74-9。

4. Pieters RJ。 galectinsの阻止そして検出。 Chembiochem。 5月2006日; 7(5): 721-8。

5. 劉FT、Rabinovich GA。 Galectins: 激しく、慢性の発火の調整装置。 アンN Y Acad Sci。 1月2010日; 1183:158-82。

6. Inohara H、ネズミ科のメラノーマの細胞の特性に対する自然で複雑な炭水化物(柑橘類のペクチン)のRaz A. Effectsはgalectin-3機能に関連していた。 Glycoconj J. 12月1994日; 11(6): 527-32。

7. Glinsky VVのRaz A. Modifiedの柑橘類のペクチンの反metastatic特性: 1つの弾丸、多数ターゲット。 Carbohydr Res。 9月2009日28日; 344(14): 1788-91。

8. Elola MT、Wolfenstein-Todel C、Troncoso MF、Vasta GR、Rabinovich GA。 Galectins: 細胞粘着、移動および存続をつなぐmatricellular glycan結合蛋白質。 細胞の生命MolのSci。 7月2007日; 64(13): 1679-700。

9. Fukumori T、Kanayama HO、Raz A。 制癌剤の抵抗に於いてのgalectin-3の役割。 薬剤はUpdatに抵抗する。 6月2007日; 10(3): 101-8。

10. Sgambato A、Cittadini A. Inflammationおよび癌: 多面的なリンク。 EurのRev. Med Pharmacol Sci。 4月2010日; 14(4): 263-8。

11. Demetter P、ナージN、マーティンB、等。 galectin家族および消化器系の病気。 J Pathol。 5月2008日; 215(1): 1-12。

12. ホストの炎症性応答のNorling LV、Perretti M、たる製造人のD. Endogenousのgalectinsそして制御。 J Endocrinol。 5月2009日; 201(2): 169-84。

13. ジョンソンKD、Glinskii OV、Mossine VV、等悪性のendotheliaから起こる腫瘍の潜在的な治療上のターゲットとしてGalectin-3。 Neoplasia。 8月2007日; 9(8): 662-70。

14. Salatino M、Crociは、Bianco GA、Ilarregui JM、Toscano MA、Rabinovich GA。 自己免疫の無秩序および癌の潜在的な治療上のターゲットとしてGalectin-1。 専門家のOpin Biol Ther。 1月2008日; 8(1): 45-57。

15. 変更された柑橘類のペクチン モノグラフ。 Altern MedのRev. 12月2000日; 5(6): 573-5。

16. Pienta KJ、Naik H、変更された柑橘類のペクチンの経口投与によるラットの前立腺癌モデルの自発の転移のAkhtar Aの等阻止。 Jの国民の蟹座Inst。 3月1995日1日; 87(5): 348-53。

17. Demers M、Magnaldo T、St Pierre Y。 galectin-7のための新しい機能: 調整MMP-9遺伝子発現によるtumorigenesisの促進。 蟹座Res。 6月2005日15日; 65(12): 5205-10。

18. で利用できる: http://www.dreliaz.org/sites/default/files/sliva-synergy-poster-april-2010.pdf。 2011年4月19日アクセスされる。

19. Eliaz I. Integrativeはは前立腺癌に近づく。 で示される: 反老化の薬(A4M)の統合的な腫瘍学団体のアメリカ アカデミー。 Boca Raton、FL。 2011年3月10日。

20. APの、Bongaerts RJ射撃、Morris VJ。 galectin-3によるペクチンのガラクタンの部品の認識。 FASEB J. 2月2009日; 23(2): 415-24。

21. Zykwinska A、Boiffard MH、Kontkanen H、Buchert J、Thibault JF、緑のBonnin E. Extractionは植物の副産物からのペクチンそしてペクチンのオリゴ糖類を分類した。 J Agricの食糧Chem。 10月2008日8日; 56(19): 8926-35。

22. Platt D、柑橘類のペクチンによるB16-F1メラノーマの細胞の肺植民地化のRaz A. Modulation。 Jの国民の蟹座Inst。 3月1992日18日; 84(6): 438-42。

23. Hayashi A、Gillen AC、Lott JR。 Balb-cのマウスの植え付けられたコロン25の腫瘍の成長に対するケルセチンのカルコンおよび変更された柑橘類のペクチンの毎日の経口投与の効果。 Altern MedのRev. 12月2000日; 5(6): 546-52。

24. 劉HY、黄ZL、ヤンGH、Lu WQ、Yu NR。 マウスの結腸癌モデルのレバー転移に対する変更された柑橘類のペクチンの抑制的な効果。 世界J Gastroenterol。 12月2008日28日; 14(48): 7386-91。

25. 黄ZL、劉HY。 結腸癌のレバー転移および変更された柑橘類のペクチンの抑制的な効果のgalectin-3の表現。 ナンの牙イKe Da Xue Xue Bao。 8月2008日; 28(8): 1358-61。

26. Glinskii OV、Huxley VH、Glinsky GV、Pienta KJ、Raz A、Glinsky VV。 機械わなに掛ける事は不十分であり、細胞間付着は遠い器官のmetastatic細胞の阻止のために必要である。 Neoplasia。 5月2005日; 7(5): 522-7。

27. Azemar M、Hildenbrand B、Haering B、Heimは変更された柑橘類のペクチンと私の高度の固体腫瘍を持つ患者のUnger C. Clinicalの利点扱った: 将来のパイロット・スタディ。 臨床薬: 腫瘍学。 2007;1:73–80.

28. Wiezorek J、オランダPの癌のための目標とされた療法として墓のJ. Deathの受容器のアゴニスト。 Clinの蟹座Res。 3月2010日15日; 16(6): 1701-8。

29. 沿JのKatz A. PectaSol-Cによっての変更される柑橘類のペクチンは人間およびマウスの男性ホルモン依存したおよび独立した前立腺癌の細胞の拡散のapoptosisそして阻止を引き起こす。 Integrの蟹座Ther。 6月2010日; 9(2): 197-203。

30. Kolatsi-Joannou Mの価格KL、Winyard PJ、長いDA。 変更された柑橘類のペクチンは実験激しい腎臓の傷害のgalectin-3表現および病気の厳格を減らす。 PLoS 1。 4月2011日8日; 6(4): e18683.