生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年1月
レポート

オメガ6の有利な脂肪酸

Kirk Stokel著
オメガ6の有利な脂肪酸

ほとんどの健康に敏感な人々はオメガ3の脂肪酸、魚からの特にEPA/DHAおよび他の源の広スペクトルの利点について既に知っている。

しかし典型的なアメリカの食事療法はたくさんのオメガ6の脂肪酸を含んでいる。 健康に敏感な個人はこのタイプの彼らの食事療法の脂肪を減らすことを試みる。 余分なオメガ6sの源はコーン オイルのようなほとんどの植物油を、ベニバナ油、大豆油、また家禽および卵含んでいる。

しかし1オメガ6が印象的な一組の病気戦い力が付いている呼ばれたガンマのリノレン酸(GLA)ある。 新しい研究は慢性の発火、eczema、皮膚炎、喘息、慢性関節リウマチ、アテローム性動脈硬化、糖尿病、肥満均一な癌を戦うこの栄養素の力を明らかにする!1-8

ほとんどの人々は食餌療法の不足のために新陳代謝を支配するボディの酵素が年齢とより少なく活動的になるので十分な量のそれ、また得ないし。9

この記事では、私達はガンマのリノレン酸の最も最近の研究の覆いを取り、慢性の年齢関連の無秩序だけのそしてEPA/DHAを伴う範囲を戦う機能に有力な証拠を提供する。

GLA: 炎症抑制の必要な脂肪

GLA (ガンマのリノレン酸)はるりぢさとして知られている東の花の種で最も豊富な植物得られたオメガ6である。オメガ6 家族、それのメンバーが他のオメガ6sと別様に新陳代謝したが1,10,11。

GLA: 炎症抑制の必要な脂肪
るりぢさ

私達の現代西部の食事療法はオメガ6の脂肪でいっぱいであり、オメガ3の脂肪が一般に不十分、動きで置く致命的な不均衡は老化のほとんどの不治の病で炎症性プロセス関係した。12-14

これが老化する人間に与える脅威は老化プロセス自体によって混合する。

老化は食餌療法脂肪から炎症抑制の分子を作り出すために責任がある人間の酵素に起こる欠陥で起因する。 結果はすべての種類の炎症性条件のための高められた危険である。 補足GLAは強力な炎症抑制の効果を重大で生化学的な前駆物質に供給するこの得られた酵素の欠陥を妨害できる。

有利なプロスタグランジン(PGE1s)に変換によって、GLAはこの不足を補う。15,16は 結果糖尿病を含む心循環器疾患、肺の機能、自己免疫の条件および新陳代謝の異常の発火の影響の深遠な減少である場合もある。17-20

GLAが有利な効果を出すもう一つの方法は有害なアラキドン酸かAAと競うことである。 1つが肉または卵黄のような食糧を食べるとき、酵素cyclooxygenase-2 (COX-2)およびlipoxygenase (ロックス)によって分割された有毒な副産物行うアラキドン酸の余分なレベルは集まる。 従ってGLAは有害な炎症性分子に変えるこれらの有害な酵素を禁じ、AAの機能を妨害する(leukotriene B4のように)。1

GLAは特に免疫組織の細胞の膜に組み込まれたときボディ中の調整の発火の重要な役割を担う。18,21 2010年に、台湾の研究者のチームはGLAが細胞核の炎症性cytokinesのための遺伝子の切換えからそれを防ぐ炎症性「マスターの分子」の核要因kappaBかNF kbを調整することを発見した。22

GLAおよび他の有利な脂肪酸が発火を減らす別のメカニズムは強力なperoxisome増殖剤活動化させた受容器(PPAR)システムの活動化によって行う。23 PPARsは発火への細胞の新陳代謝そして応答を調整する細胞内の受容器である。 antidiabetic薬剤のクラスは目標とすることによってthiazolidinedionesを(Actos®かpioglitazoneのような)機能する呼んだPPARsしかし同じでないGLA、致命的でもいい。24

新しい心臓防衛

アテローム性動脈硬化は大きい部分に慢性、低級な発火の結果である。 GLA産出の酵素のデルタの6 desaturase (D6D)が前進年齢および圧力と低下させる25。 何人かの専門家はこれが両方部分的にアテローム性動脈硬化の年齢関連の増加を説明し、魅力的な介在としてこの酵素の欠陥をことをとばすことによって幹線病気の危険を減らすためにGLAを示すかもしれないことを信じる。 26、白血球血小板の膜に組み込まれたときおよびendothelial細胞、GLAは多数のメカニズムによって自然な、非燃え上がらせた州の方に循環系を移すために働く。27

人間および動物実験では、GLAは総計、か小さい血管の内で群生に血小板の傾向を、一緒に減らす。28,29は トロンボキサンの減少活動の効果、血液凝固にかかわるシグナリング分子とこの活動関連し心臓発作および打撃の危険の減少で有用かもしれない。19,29の 実験室の研究は血小板の集合のそのコレステロール誘発の刺激を示す、例えば、GLAの付加と防がれる。5

GLAはまた低密度の脂蛋白質(LDL)およびトリグリセリドのレベルの低下で高密度脂蛋白質(HDL)の集中を高めている間約束を示す。5,19 GLAの補足はラットのatheroscleroticプラクの形成を与えた総コレステロールおよびトリグリセリドを減らし、劇的にLDLの酸化を禁じるコレストロールが高い食事療法にアテローム性動脈硬化の重要な第一歩減らした。30

必要がある何を知る: GLA
  • 新しい心臓防衛
    ガンマのリノレン酸(GLA)は人間の健康のための強力な含意を用いるオメガ6の珍しい脂肪酸である。
  • 十分なGLAはボディの炎症抑制シグナリング分子の健康なバランスを維持するように要求される。
  • 食餌療法脂肪からGLAを作り出す酵素は老化の活動とある特定の慢性の条件で減る。
  • 増加するGLAの取入口はこの不足を克服し、慢性の発火を抑制するために健康なバランスを元通りにすることができる。
  • GLAはまた関係するアテローム性動脈硬化および癌の開発の発火関連の変更を防ぐのを助けるかもしれない。
  • GLAはeczema、喘息および慢性関節リウマチのような炎症性病気の利点を証明した。

アテローム性動脈硬化の中間の段階では、容器の壁の平滑筋細胞は増殖し、動脈を堅くし、血圧および流れにより少なく敏感にさせる。 GLAと補われる動物からの細胞はその平滑筋拡散を禁じる。31 アテローム性動脈硬化傾向があるマウスで、GLAの補足は著しくatherosclerotic損害のサイズを減らしている間大動脈の拡散を抑制し。32

結合されるこれらは全身の血管疾患の戦いのGLAの約束をmultitargeted効果説明する。 EPAを伴って、GLAはかなり周辺幹線病気、苦痛で、可能性としては破壊的な諸条件を持つ患者の血圧を減らし先端の限られた血の流れに起因する。 GLAおよびEPAの組合せはまた少数の冠状でき事の方の傾向を作り出した。33

GLAとオメガ3sの釣り合った混合物を(EPAおよびDHA)含んでいる食事療法は同時に酸化防止状態、減少の血小板の集合、および血しょう脂質を下げることを高めている間自発的に高血圧のラットの低血圧にできた。34

戦いの糖尿病および肥満

新しい研究はGLAと糖尿病間の意外なリンクを明らかにする。

GLAに食餌療法の脂肪酸を変える酵素の欠陥はGLAの補足が予防であるかもしれないことを提案するインシュリン抵抗性(「前糖尿病」)を開発するために人々をし向けるかもしれない。7 急速に蓄積データはこの観察を支える。

動物実験はティッシュの正常な酸化防止状態を元通りにしている間GLAが化学誘発の糖尿病を防ぐことができることを明らかにする。35 それはまた糖尿病性のニューロパシー、苦痛な状態を防ぐことができ神経の露出に高いブドウ糖のレベルへの起因する。36 興奮して、糖尿病性のラットのアルファlipoic酸(翼部)とGLAの処置はだけでなく、細胞それが部分的に条件を逆転させるある特定の種類の神経の糖尿病誘発の変更を防ぐ。37

人間では、6か月間GLAの補足は(1日あたりの360 mg)かなり糖尿病性のニューロパシーの徴候を改善した; 神経の伝導の速度はまた劇的に増加した。38,39は これらの効果糖尿病が十分制御の個人で最も顕著である。40

GLAと重量を保ちなさい
GLAと重量を保ちなさい

ポンドを取除くことが十分に懸命にある間、それらを置くことから保つべき苦闘はより堅いつくにはできる。 今度は、新しい証拠はガンマのリノレン酸(GLA)が主要な減量に続く重量の回復を防ぐのを助けるかもしれないことを提案する。6

50人の以前肥満の個人は二重盲目の方法で1日GLAあたりの 890 mg (るりぢさオイルの1日あたりの5 gから得られる )または1年間5 g日のオリーブ油(偽薬)を受け取るためにランダム化された。 体重および構成は0か、3か、そして12か月に査定された。

1年間の補足後で、GLAを受け取る主題は偽薬のグループ19 ポンド上の5ポンド以下 平均をのちょうど 、対ちょうど取り戻した。

この調査は傾向がある大人に於いての主要な減量に続く肥満に重量の回復を減らすことに於いてのGLAのための役割を提案する。6

高められた発火のタイプ1の糖尿病の表示証拠の子供若年時に; GLAは8かの数か月後に炎症性プロスタグランジンPGE2の重要な減少を作り出す。GLA 、EPA、DHAおよびビタミンEと補われた41人の大人の糖尿病患者は糖尿病性の心血管の複雑化の危険を減らすかもしれない血小板活動化のトロンボキサンの新陳代謝の改善を経験した。42

肥満は糖尿病のための危険率で、炎症性仲介人の莫大な量の貢献によって糖尿病性の複雑化を悪化させる。 デービスのカリフォルニア大学からの魅惑的な調査は、最近主要な減量を達成してしまった以前肥満の人々で、1年間GLAの補足はそれらが取り戻した重量の量を切ったことが分った(ちょうど5ポンド以下対制御患者の19ポンド以上)。6

有効な抗癌性の介在

1989年には早くも、GLAが文化のある特定の癌細胞の成長を遅らせることができることが明らかにされた。43は GLAとオメガ3sのブレンド(EPAおよびDHA)結腸癌、成長を刺激するために発火に頼る多くの癌の1を持つ患者の炎症性cytokinesの多くのレベルを減らした。44

前臨床モデルでは、前立腺癌の成長は炎症性プロスタグランジンの減らされた生産の結果としてGLAと遅れた。マウス で植え付けられた56%によって人間の肺癌の45成長は動物がGLA富ませた食事療法にある間、禁じられた。3つの 人間の腫瘍ラインの46の細胞培養はGLAの処置の後で完全にDNAの統合(継続的だった成長のための条件)を停止した。 放射線療法によって殺害への47個のGLAの増加の脳腫瘍の細胞の感受性; 補足はまた癌細胞に、ない正常なティッシュに直接毒性を作り出した。48-50 これは皮の損傷のような少数の悲惨な副作用の放射線療法のより大きい有効性を意味できる。51

GLAのずっと補足の人間の結果は有望である。 膵臓癌を持つ患者、均一に陰気な予想の敵意、GLAのリチウム塩との静脈内の処置の後のベテランのより長い生存期間。8つは これらの変更化学療法のより大きい線量が腫瘍に達するようにするかもしれない癌性ティッシュへの血の流れのGLA誘発の増加と関連しているために示されていた。52

乳癌のGLAの処置に驚くべき結果があり、今アジェバント療法としてtamoxifenと共に含まれている。人間の 白血病の細胞の53そしてある特定の種類細胞の「自殺」の酵素をつけるGLAの処置によって死ぬために引き起こすことができる。化学療法の 薬剤に対して抵抗力がある54個の白血病の細胞は傷つきやすく複数の遺伝子の表現を変え、薬剤を病気にかかった細胞のハイ レベルで集まらせるGLAへの露出の後で処置に薬剤を入れるためになる。55

私達は今GLAが関連付けられたメカニズムの多くを通して腫瘍の成長および広がりを禁じることがわかる。 場合が、しかし常にあるように56、証拠は癌の後の処置としてより成長した防止ように使用されるGLAの補足がはるかに有効であることを提案する。57,58

Eczemaおよびアトピー性皮膚炎の除去

Eczemaおよびアトピー性皮膚炎の除去

Eczemaは皮の赤み、むずむずさせること、および頻繁に苦痛の上部の皮の層の乾燥そして、はげることによって特徴付けられる炎症性皮膚の病気下である。 多くの人々で穏やか、厳しいeczemaの被害者は衰弱させるステロイドのかなり危ない副作用を作り出すことができる大きい線量にだけ答え慢性の悲惨さを経験する。 eczemaの多くの人々はまた喘息に苦しみ、他はこれらの状態がボディ内の免疫反応を含む、アトピー状態と言われるアレルギーの応答一緒に関係した調節する。 喘息と同じように、アトピーeczemaの全体的な発生は警急率に上がっている。59

前に20年からの調査は最初にeczemaの人々は食餌療法の源のリノール酸からGLAを自然に形作る彼らの機能を禁じる彼らのボディの欠陥があるかもしれないことを示した。新開発の アトピーeczemaの子供の母からの2,60母乳はこの概念を支えるGLAおよび代謝物質の低水準があるために示されていた。61

GLAの補足はすぐに巧妙だった。 両方の子供および大人の調査は制御と比較されたより少ない発火、乾燥、スケーリングおよび全面的なeczematic厳格を明らかにした。2,62,63

これらの有利な変更に平行して、血しょう脂肪酸組成の重要な変更はまた注意された。2,63の それに続く分析は臨床eczemaのスコアの改善と有利な脂肪酸のレベルの上昇間に肯定的な相関関係があったことを示した。さらに 64、GLAの補足は発火に対して保護の別の層を加えるCD8として知られていた免疫組織の「サプレッサー」の細胞の増加を作り出した。65

2の ページで 2続けられる

  • ページ
  • 1
  • 2